алкогольный цирроз печени история болезни по госпитальной терапии

Алкогольный цирроз печени (K70.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Хроническая патология. Течение более благоприятное при прекращении злоупотребления алкоголем.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Алкогольный цирроз печени:

1. Активный:
— с внутрипеченочным холестазом;
— в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
— компенсированный;
— декомпенсированный.

3. С гемосидерозом печени.

4. В сочетании с поздней кожной порфирией (развивается при наследственной предрасположенности к ней).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Характерные симптомы:
1. Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

Диагностика

Критериями диагностики являются наличие алкогольного анамнеза и морфологическая картина цирроза печени.

Инструментальные исследования

1. УЗИ:

Лабораторная диагностика

9. Мочевина и креатинин сыворотки. Повышение мочевины при нормальном креатинине свидетельствует о кровотечении желудочно-кишечного тракта. Одновременное повышение указывает на развитие гепаторенального синдрома.

Дифференциальный диагноз

Решающие факторы в диагностике алкогольного цирроза:
— алкогольный анамнез;
— отсутствие иных, потенциально возможных, гепатотропных повреждающих агентов;
— наличие признаков цирроза по данным биопсии.

Осложнения

Следует различать осложнения алкогольного цирроза печени и состояния, ассоциированные с алкоголизмом.

Лечение

Диета

3. Доказательства эффективности введения в питание полиненасыщенных жирных кислот пока сомнительны, а в некоторых исследованиях парадоксально негативны.

4. Натрий. Хотя гипонатриемия иногда является спутником АЦП, рекомендуется при тяжелых формах АЦП с асцитом и печеночной недостаточностью ограничивать прием натрия до 2 г/сутки.

6. Лечение с помощью седативных препаратов показано пациентам с алкогольной абстиненцией. Однако у пациентов с циррозом печени седативные препараты могут вызвать печеночную энцефалопатию, а значит, рекомендуется более осторожный подход к их назначению.
Оксазепам предпочтительнее, так как он лучше переносится, чем лоразепам.
После того, как воздержание от алкоголя было достигнуто, сочетание консультирования и налтрексона или акампросата может повысить вероятность долгосрочного воздержания.

8. Терапия сопутствующих заболеваний. Препараты и их дозы для лечения сопутствующих заболеваний должны быть пересмотрены с учетом вероятной хронической печеночной недостаточности.
Большинство лекарств не были должным образом изучены при циррозе печени и конкретная информация часто носит отрывочный или неполный характер. Очень немногие препараты были зарегистрированы, как потенциально гепатотоксичные и усиливающие цирроз, большинство из них относится к противотуберкулезным или антиретровирусным препаратам.

Источник

Цирроз печени

Диагноз клинический, жалобы на момент поступления. Перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Общее развитие мышечной системы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Методика терапевтического лечения, прогноз для жизни.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО «АГМА» Росздрава

Кафедра пропедевтика внутренних болезней. Заведующий д.м.н. профессор

Возраст: 32 года; 22,09,1977 г/р.

Место работы: ООО хлебозавод «Болдинский».

Должность: грузчик оборудования.

Дата поступления в клинику: 12 марта 2010г.

Направлен: из ОИКБ на скорой медицинской помощи.

Диагноз направляющего учреждения: Механическая желтуха.

Диагноз при поступлении: Цирроз печени декомпенсированный.

Диагноз клинический: Цирроз печени токсико-алиментарный на антибиотики, декомпенсированный. Осложнения портальная гипертензия. Асцит.

Жалобы на момент поступления:

На слабость, тяжесть и боль в правом подреберье, увеличивающуюся после физической нагрузке и приема пищи; желтушность кожи и видимых слизистых; на отеки нижних конечностей; на увеличение живота; головную боль; снижение работоспособности.

Родился в 1977 году, в г. Астрахани, в срок, от 2-ой беременности. Вскармливался грудью.

С 7 лет пошел в школу, учился хорошо. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставал.

После окончания школы поступил в ПТУ № 12. После окончания училища в 1995г, пошел служить в армию. После службы работал по специальности и не по специальности. На некоторое время уезжал работать в Ахтубенский район в г. Балхуны, но приехал обратно в Астрахань и уже полгода работает на хлебозаводе «Болдинский», по должности грузчик оборудования. Живет в частном доме со всеми коммунальными удобствами, вместе с женой, дочерью и сыном. Одежда и обувь соответствует сезону, гигиеничные. Питание в течение жизни полноценное, регулярное, разнообразное.

В школьные годы занимался разными видами спорта: плавание, футбол, волейбол и др.

Работает грузчиком оборудования в течение 6 месяцев. Работа не связана с производственными вредностями.

Ранений, контузий не было. Венерическими заболеваниями не страдал. Гемотрансфузий не было. 1986 году переболел вирусным гепатитом типа А. так же в течение жизни болел ОРВИ, ОРЗ.

Непереносимости пищевых продуктов, парфюмерных изделий, запахов растений, а также лекарственных препаратов больной не отмечает.

Семейный анамнез и наследственность.

Ближайшие родственники здоровы.

Страховой полис: ГП 2301165 Согаз Мед.

Данные объективного исследования.

не представляющее каких-либо болезненных процессов. Внешний вид соответствует возрасту. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Рост 171см, масса тела 60 кг. Нарушений осанки и походки не отмечается.

Кожные покровы: желтоватой окраски. Кожа сухая, чистая, тургор ткани сохранен, обычной влажности, эластична. Выявляются отеки на нижних конечностях, рыхлые, кожа над ними теплая; асцит.

Подкожно-жировой слой выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 1,5 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, желтоватого цвета, чистые. Слизистые глаз лимонного цвета, влажные, чистые. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы с кариозными изменениями. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Лимфатические узлы не пальпируются.

Общее развитие мышечной системы удовлетворительное. Болезненность при пальпации мышц отсутствует. Тонус мышц одинаков с обеих сторон. Мышечная сила удовлетворительная.

При обследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, конечностей болезненность и деформации не наблюдается.

Суставы правильной конфигурации, безболезненные. Деформации, припухлости, болезненности суставов и околосуставных тканей не определяется. Активные и пассивные движения в полном объеме.

Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких выявляется ясный звук.

Данные топографической перкуссии

Высота стояния верхушек: (верхние границы легких)

Сзади: на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Подвижность нижних краев легких (в см.)

При аускультации над легкими определяется везикулярное дыхание. Бронхофония не изменена, одинаковая с обеих сторон. Хрипов нет.

Пальпация: область сердца не изменена. Верхушечный толчок не визуализируется, пальпируется в V межреберье, по левой среднеключичной линии, шириной около 2 см, низкий, умеренной силы. Сердечный толчок отсутствует.

Границы относительной тупости сердца:

Поперечник относительной тупости сердца 14 см. Конфигурация сердца нормальная.

Границы абсолютной тупости сердца:

Ширина сосудистого пучка 5 см.

Аускультация: тоны ясные, ритмичны. Частота сердечных сокращений 78 в 1 минуту. Шумы не выслушиваются.

Запах табака изо рта. Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета, миндалины не увеличены, десны бледно-розового цвета. Имеются кариозные зубы. Язык влажный, обложенный белым налетом, сосочки выражены.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области, цилиндрической формы, диаметром 2,5 см, безболезненная, легко смещается, гладкая, урчащая. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, цилиндрической формы, мягкая, гладкая, подвижная, безболезненная, урчащая, диаметром 2 см.

Остальные отделы толстой кишки не пальпируются. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Размеры печеночной тупости по Курлову:

Печень пальпируется, нижний край печени острый, неровный, плотный, безболезненный, выходит из под края реберной дуги на 4 см; Поверхность печени бугристая.

Рефлексы сохранены. Реакция на свет положительная, слух не нарушен, речь связанная, адекватная.

Увеличение щитовидной железы не наблюдается. Глазные симптомы отрицательны. Симптом Епишка (избирательно положение пигментов в коже век) ксантоз не отмечается.

Больной поступил с жалобами на слабость, тяжесть в правом подреберье, увеличивающуюся после физической нагрузке и приема пищи; желтушность кожи и видимых слизистых; на отеки нижних конечностей; на увеличение живота; головную боль; снижение работоспособности.

Основное заболевание: Цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсированный. Осложнения: портальная гипертензия. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

2. Биохимический анализ крови: В нем нас интересуют показатели количество общего белка, белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансферраз (они могут быть повышены). Так как есть субиктеричность кожи обязателен показатель билирубина.

6. ЭГДС. При этом исследовании ожидаем получение данных в подтверждение варикозного расширения вен пищевода (симптом портальной гипертензии). Пищевод без видимой патологии, нормальной проходимости. Кардиальный жом смыкается, в желудке умеренное количество мутного желудочного содержимого, слизь с примесью желчи светлой. Складки изветы, при раздувании желудка воздухом расправляются не полностью. Слизистая воспалена отечна. Перистальтика равномерна, средней глубины, пикарический жом концентрический. Луковица 12-ой перстной кишки не деформирована. Слизистая воспалена, отечна. Слизистая постбульбарного отдела 12-ой перстной кишки розовая, не отечна.

Заключение: Поверхностный гастродуоденит. асс с желчью. Бульбит.

диагноз цирроз печень

Цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсированный. Портальная гипертензия. Асцит.

Учитывая жалобы больного: на постоянные ноющие интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме жирной и жаренной пищи, на тяжесть в правом подреберье, на отеки нижних конечностей, на увеличение живота, на слабость, на снижение работоспособности; учитывая сведения из истории заболевания: перенесенный в 1986 года острый вирусный гепатит типа А, но по этому заболеванию больной ничего не говорит ссылаясь на сроки давности, знает только, что после проведенного лечение стало намного лучше.

Развития процесса, непродолжительный период (6 месяцев), развитие цирроза и явные признаки портальной гипертензии определяют, что цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсирванный. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

Для сравнения возьмем острый вирусный гепатит типа С.

Больной обратился с жалобами на боли в правом подреберье, что так же свойственно для гепатита типа С, но обратим внимание на продолжительность возникновения, если при циррозе печени при поступлении больной жаловался на постоянные ноющие боли в правом подреберье и они еще и усиливались после приема жирной пищи и физической нагрузке, то при гепатите типа С боли возникают периодически и в основном после приема жирной пищи и физической нагрузке. Желтушность кожи и видимых слизистых наблюдается в обоих случаях. Так же наблюдается увеличение живота и отеки нижних конечностей как и при циррозе печени и при гепатите типа С. При гепатите типа С наблюдается нарушение стула (диарея), то при циррозе печени этого нет. Второстепенные жалобы, слабость, понижение работоспособности характерна для всех сравниваемых заболеваний. Как при циррозе печени, так и при гепатите типа С может наблюдаться тошнота, рвота.

При осмотре мы выявляем желтушность кожных покровов, обложенность языка, увеличение печени, что характерно для поставленного диагноза и для гепатите типа С. Желтушность кожных покровов и видимых слизистых развивается в связи накоплением в тканях и крови билирубина, которая бывает при гепатите типа С, цирроза печени и механической желтухе.

При поверхностной пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной области справа от срединной линии, увеличен у объеме. Так как при гепатите типа С увеличение живота не наблюдается, живот без болезненный.

Данные УЗИ брюшной полости свидетельствует только о портальной гипертензии и асцит, что характеризует осложнение при циррозе печени. Заключение: Цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсированный. Осложнения: портальная гипертензия. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

1. Назначение диеты №5. На этом этапе нужно уменьшение количества белка, ограничение жиров до 60 г, ограничение углеводов не более 200 г, общая энергетическая ценность не более 72, максимум 81,6 Мдж, обязательны поливитамины и включение в рацион кисломолочных продуктов. Для борьбы с отеками важно чтобы пища содержала как можно меньше солей (особенно солей Na). Диета должна быть механически и химически щадящей; механически, потому что опасно кровотечение из варикозных вен, а химически, потому что переваривание нарушено.

2. Назначение препаратов компенсирующих функцию печени:

1) Легалон. Механизм действия: обладает гепатопротекторным действием, объясняющееся антиоксидантной активностью (торможение перикисного окисления липидов), стимуляцией синтеза белка, нормолизацией обмена фосфолипидов.

Показания: острые и хронические гепатиты, цирроз печени. Побочное действие: послобляющее. Rp.: Dragee “Legalon-70” N 100

D.S. По 1 драже 3 раза в день.

2) Лив-52. Механизм действия: улучшает функцию печени, повыщает аппетит, улучшает пищеварение, способствует отхождению газов из кишечника. Показания: хронические заболевания печени. Побочные действия: диспепсические явления, эпидермальный некролиз.

D.S. По 2 таблетки 4 раза в день.

б) Средств, регулирующих метаболические процессы Эссенциале. Механизм действия: уменьшает желтуху, улучшает функцию печени, течение ферментативных процессов, биохимические показатели (повышает активность аминотрансфераз), микроциркуляцию. Показания: хронические гепатиты, дистрофии и циррозы печени, поражения печени, связанные с диабетом, алкоголизмом и др.

Rp.: “Essentiale” in caps. N 50

D.S. По 2 капсулы 3 раза в день.

3. Назначение витаминотерапии. Лечение симптоматическое или назначение поливитаминов.

4. Назначение препаратов, направленных на борьбу с асцитом. Диуретиков

Rp.: Tab. Spironolactoni 0,025

S. По 1 таблетке 3 раза в день.

б) Возможно дополнение терапии спиранолоктоном другими диуретиками. Например фуросемидом с препаратами калия.

При аускультации живота выслушиваются перистальтические кишечные шумы. Диурез 6-7 раз в день.

Основное заболевание: Цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсированный. Осложнения: портальная гипертензия. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

Основное заболевание: Цирроз печени токсико-алиментарный, некомпенсированный. Осложнения: портальная гипертензия. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

Основное заболевание: Цирроз печени токсико-алиментарный, декомпенсированный. Осложнения: портальная гипертензия. Асцит. Желтуха паренхиматозная, печеночно-клеточная недостаточность.

______ в возрасте 32 года поступил в 3-ю городскую клиническую больницу 17 марта 2010г., экстренно. Поступил с жалобами на слабость, тяжесть и боль в правом подреберье, увеличивающуюся после физической нагрузке и приема пищи; желтушность кожи и видимых слизистых; на отеки нижних конечностей; на увеличение живота; головную боль; снижение работоспособности. При осмотре: кожные покровы и видимые слизистые желтоватой окраски, язык влажный обложен белым налетом, сосочки выражены, лимфатические узлы не пальпируются.

Прогноз для жизни относительно неблагоприятный, так как уже есть морфологические изменения печеночной ткани. Если процесс будет прогрессировать, функция печени окончательно нарушится, а это опасно развитием осложнений цирроза печени (кровотечения, печеночная кома). Поэтому и полного восстановления трудоспособности не может быть. Полное выздоровление невозможно.

Источник

Алкогольный цирроз печени история болезни по госпитальной терапии

I Паспортная часть:
ФИО: ____________
Пол: Мужской
Дата рождения: 24.08.1945г. (65 лет)
Место жительства: ______________
Место работы, профессия: _____________________

II Диагноз:
Основной: Алкогольный декомпенсированный микронодулярный цирроз печени (активная фаза)
Осложнения: Портальная гипертензия, Гепатомегалия, Спленомегалия
Сопутствующий: Артериальная гипертензия II степени, риск 4; Хронический панкреотит

III Жалобы больного:
Предъявляет жалобы на чувство распирания в правой подреберной области, увеличение живота в объёме, потемнение мочи, периодический кожный зуд. Жалобы на нестабильность цифр артериального давления.

IV Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования:
1) Анализ крови общий:
Эритроциты – 3,9 *1012 (Ниже нормы)
Гемоглобин – 134 г/л (Норма)
Цветовой показатель – 1,03 (Норма)
Лейкоциты – 4,8*109 (Норма)
Эозинофилы – 2% (Норма)
Палочкоядерные нейтрофилы – 1% (Норма)
Сегментоядерные нейтрофилы – 70% (Норма)
Лимфоциты – 21% (Норма)
Моноциты – 6% (Норма)
СОЭ – 27 мм/час (Выше нормы)
Анизоцитоз + Макроцитоз
Вывод: в общем анализе крови наблюдается анемия и синдром ускоренного СОЭ, анизоцитоз, макроцитоз.

2) Анализ крови биохимический:
Мочевина – 7,2 ммоль/л (Норма)
Белок – 80 г/л (Норма)
Альбумин – 46 г/л (Норма)
АСТ – 48 мкатл (Выше нормы)
АЛТ – 35 мкатл (Норма)
Щелочная фосфатаза – 310 Ед/л (Выше нормы)
ГГТ – 770 Ед/л (Выше нормы)
Альфа-амилаза – 30 Ед/л (Норма)
Тимоловая проба – 1,69 ед. SH (Норма)
Холестерин – 5,1 ммоль/л (Норма)
Билирубин – 7,0 / 22,1 мкмоль/л (Прямой билирубин – норма, общий билирубин повышен)
Вывод: в крови пациента повышен общий билирубин, активность АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТ.

5) ЭКГ:
Заключение: Ритм синусовый. ЧСС – 74/мин. Отклонение ЭОС влево. Признаки гипертрофии левого желудочка.

6) В связи с наличием у больного портальной гипертензии в сочетании с анемией рекомендую выполнить ФГДС.

V История болезни:
Считает себя больным с конца 2010 года, когда стал отмечать чувство распирания в правом подреберье и увеличение живота в объёме. Состояние больного постепенно ухудшалось. Всвязи с чем обратился в Поликлинику №1 по месту жительства, где были проведены следующие исследования: биопсия печени, анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование, УЗИ, ЭКГ. На основании жалоб больного и проведённых исследований был установлен диагноз – “Цирроз печени”. 8 апреля 2011 года больной был направлен во 2-ю ВОКБ на стационарное лечение.

VI История жизни:
Больной родился 24 августа 1945 года в г.Витебск. Был вторым ребёнком от второй беременности. Со слов пациента материальная обеспеченность и питание в семье были удовлетворительными. Рос и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Простудными заболеваниями болел крайне редко. В школу пошёл с 7-ми лет, учился удовлетворительно. После окончания школы получил среднее-специальное образование. Служил в армии. В 21 год устроился на работу. Профессиональные вредности: пыль. Жилищные и санитарно-технические условия удовлетворительные. Питание регулярное, 3-4 раза в сутки. Имеет взрослую дочь. Вредные привычки: курит с 18-ти лет по 5 сигарет в день, умеренно употребляет алкоголь с 20-ти лет. Перенесённые операции: Диагностическая лапароскопия. Перенесённые заболевания: ОРВИ. Ранений, контузий не было. Вирусный гепатит, туберкулёз, сифилис, ВИЧ-инфекцию, венерические заболевания отрицает. Семейный анамнез и наследственность не отягощены. Аллергологический и трансфузионный анамнез не отягощены.

VIII Этиология основного и сопутствующих заболеваний:
На основании жалоб, анамнеза, объективного осмотра, дополнительных методов исследования можно предположить этиологию цирроза печени у пациента:
• вследствие хронического алкоголизма;

На основании жалоб, анамнеза, объективного осмотра, дополнительных методов исследования можно предположить факторы, участвующие в возникновении артериальной гипертензии у пациента:
• Атеросклероз артерий мышечного и мышечно-эластического типа;
• Патологическая наследственность;
• Нервное напряжение и психоэмоциональный стресс;
• Избыточное потребление поваренной соли;
• Курение;
• Ожирение I степени;
• Гиподинамия;

На основании жалоб, анамнеза, объективного осмотра, дополнительных методов исследования можно предположить факторы, участвующие в возникновении хронического панкреатита у пациента:
• Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит)
• Алиментарный фактор
• Цирроз печени
• Нарушение кровоснабжения (вследствие атеросклероза)

Патогенез артериальной гипертензии:
Регулярное курение влияет на атеросклероз многогранно (но точный механизм не установлен). Так, никотин способен вызывать спазм коронарных артерий, нарушать микроциркуляцию сосудистой стенки, приводя к её ишемии. Никотин способствует снижению антиатерогенных ЛПВП и фибринолитической активности; повышению уровня ЛПНП, процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), агрегации тромбоцитов и тромбообразованию в коронарных артериях; может стимулировать пролиферацию гладкомышечных клеток (ГМК) и формирование атеросклеротических бляшек на ранних этапах заболевания (у курильщиков первые проявления атеросклероза возникают раньше, чем у некурящих) и их разрыв.
Гиподинамия (часто комбинируется с высоким уровнем фибриногена в крови) постепенно снижает интенсивность метаболических процессов в организме и способствует развитию абдоминального ожирения, дислипидемии, АГ, инсулинрезистентности и СД 2-го типа. Сидячий образ жизни связан с высоким риском развития ИБС.
Развитию атеросклероза способствуют чрезмерные, особенно длительные, стрессовые ситуации. Естественная физиологическая реакция на них — активация симпатико-адреналовой системы и повышение в крови концентрации катехоламинов. Следствием этого является мобилизация из жировых депо жирных кислот, которые в таких условиях обеспечивают организм достаточным количеством энергии для выполнения повышенных физических нагрузок (ФН). Но у современного человека (особенно жителей крупных городов) этот физиологический механизм, как правило, нарушается: за эмоциональным стрессом не следуют большие ФН и эмоции остаются неотреагированными. Избыток неутилизированных жирных кислот используется на синтез липидов (в том числе, на ХС, ТГ и атерогенных ЛПНП).
В настоящее время четко прослеживается причинно-следственная взаимосвязь ожирения с первичной артериальной гипертензией, нарушением углеводного (снижение чувствительности клеток к инсулину, или инсулинорезистеность) и липидного (изменение липидного спектра крови, или дислипопротеидемия) обмена.
При ожирении у пациента со временем снижается чувствительность к инсулину, доставляющему глюкозу, как важнейший энергетический материал, внутрь клетки. Для компенсации этого состояния поджелудочная железа начинает продуцировать большее количество инсулина и его уровень в крови повышается (гиперинсулинизм). Именно этот дисбаланс между образованием инсулина и чувствительностью к нему клеток запускает механизмы развития артериальной гипертензии. Среди них:
• Повышение обратного всасывания натрия в почках.
• Активация симпатической нервной системы приводящая к спазму сосудов с повышением общего периферического сосудистого сопротивления
• Усиление образования в почках гормона (ренина), который через каскад реакций также вызывает спазм сосудов
• Уменьшение образования биологически активных веществ, устраняющих спазм сосудов за счет расслабления их мышечных клеток

Патогенез хронического панкреатита:
При алкогольном панкреатите основной причиной считают осаждение белков (сгущение ферментов) в протоках, которое может вызвать их обструкцию и расширение, диффузную атрофию ацинозных клеток, фиброз и обызвествление некоторых белковых пробок. В то же время у некоторых больных алкоголизмом с повторными приступами острого панкреатита признаки хронического панкреатита отсутствуют. Клинические и экспериментальные исследования показывают, что алкоголь оказывает прямое токсическое действие на поджелудочную железу.
Кроме того алкоголь вызывает спазм сфинктера Одди (место впадения главного панкреатического протока в двенадцатиперстную кишку), тем самым препятсвуя нормальному оттоку сока поджелудочной железы. Но это еще не все. Злоупотребление алкоголя приводит к сгущению панкреатического сока, что так же способствует задержке его в протоках поджелудочной железы.
Алиментарный фактор: употребление жирной, жареной, острой пищи, низкое содержание белка в рационе.
Нарушение функции печени при циррозе приводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большое количество, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки приводят к образованию камней и развитию воспаления.
При атеросклерозе мезентериальных сосудов и нарушении кровоснабжения железы, а также при белковом голодании основным патогенетическим механизмом оказываются процессы нарушения метаболизма ацинусов, развитие атрофии и последующее разрастание соединительной ткани.

X Механизмы развития выявленных симптомов и синдромов:
На основании жалоб больного, анамнеза, объективного осмотра, дополнительных методов исследования были выявлены следующие синдромы:
• Болевой синдром
• Анемический синдром
• Синдром спленомегалии
• Синдром гепатомегалии
• Гепатолиенальный синдром
• Синдром портальной гипертензии
• Синдром ускоренного СОЭ

Источник