Церебральный атеросклероз

Общая информация

Краткое описание

Церебральный атеросклероз – это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа головного мозга, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов с формированием атеромотозных бляшек, приводящее к медленно прогрессирующему нарушению кровоснабжения головного мозга, ведущее к постепенно нарастающим структурным изменениям мозга и расстройству функции. [1]

Пользователи протокола: невропатологи, врачи общей практики, терапевты, ангиохирурги, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики.

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• выраженный атеросклероз характеризуется периодом хронической артериальной окклюзии. Диагностика не представляет сложности, т.к. фиброзные изменения отмечаются часто. Проявляются ишемические расстройства в местах сосудистых поражений, особенно при физической нагрузке.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

• УЗДГ экстракраниальных сосудов.

3 стадия: уменьшение жалоб, но нарастание когнитивных, постуральных нарушений, дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки. Острые нарушения мозгового кровообращения.

• повышение коэффициента атерогенности.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Диета стол №10. Ограничение употребления поваренной соли – не более 5-6 г/сутки; увеличение потребления растительной пищи, морепродуктов; увеличение в рационе калия, кальция, магния, ограничение ненасыщенных жиров.

Источник

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

По степени сужения сонной артерии выделяют:

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

Лечение

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

Источник

Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, характеризующийся отложением липидных бляшек на стенках крупных сосудов, с последующим их разрастанием и замещением соединительной тканью. Происходит постепенное сужение просвета сосудов головного мозга и формирование недостаточности кровоснабжения. Наиболее часто происходит поражение внутренней и наружной сонных артерий. Причина данного состояния кроется в нарушении липидного обмена.

К такому нарушению могут привести следующие факторы:

Симптомы

Среди симптомов атеросклероза сосудов головного мозга можно выделить

Клинические признаки проявляются не сразу. Это происходит через долгое время после того, как начал откладываться холестерин. Симптомы появляются после сужения просвета артерий и капилляров головного мозга настолько, что к органам стало поступать на 15% и более меньше крови.

Признаки болезни зависят от стадии:

1. На первых стадиях болезнь дает о себе знать только после физической или эмоциональной нагрузки и быстро проходят, когда больной переходит в состояние покоя. Основной симптом – это астения, сопровождающаяся утомляемостью, слабостью, снижением внимательности, общей вялостью. Редко нарушается сон, появляется бессонница или дневная сонливость. В основном больные жалуются на головную боль и шум в ушах, ухудшение памяти. В последнем случае больные хорошо помнят прошлое, но плохо запоминают новую информацию.

2. При прогрессировании заболевания появляется тревожность, мнительность, депрессия, перепады настроения. Более выраженными становятся нарушения памяти, вплоть до того, что больной не помнит, что было с ним сегодня. Постоянно болит голова и шумит в ушах, устойчиво нарушается речь – она становится нечеткой, меняется дикция, у больных кружится голова и появляется неустойчивость походки. Также ухудшаются слух и зрение, трясутся конечности и голова, человек перестает логично и четко мыслить.

3. На последней стадии атеросклероза развивается деменция, больной может вести себя как ребенок или стать агрессивным, плаксивым. Большинство людей полностью или частично теряют память, перестают интересоваться окружающим миром и событиями в нем. Утрачивается способность ориентироваться во времени и пространстве, больному нужен постоянный уход, потому что он теряет навыки самообслуживания в быту. Эта стадия необратима.

Диагностика

Этим заболеванием занимается невролог. Сначала врач собирает анамнез, опрашивает пациента о жалобах, проводит ряд тестов. Так, о наличии болезни говорят следующие факторы:

Это косвенные признаки, позволяющие лишь сделать предположение о наличии атеросклероза. Поэтому далее проводится комплексное обследование с консультациями других врачей – ЛОРа, офтальмолога и др., в зависимости от имеющихся нарушений. В медицинском центре «СМ-Клиника» вы можете получить консультации смежных специалистов по любому заболеванию, в том числе в случае подозрения на наличие атеросклероза сосудов головного мозга. Источник:
Berwick J, Francis SE. Neurovascular dysfunction in vascular dementia, Alzheimer’s and atherosclerosis // BMC Neurosci. 2018 Oct 17;19(1):62. doi: 10.1186/s12868-018-0465-5.

Кроме того, обязательно сдать б иохимический анализ липидного спектра крови (холестерин, триглицериды и др.)

Перечень инструментальных исследований:

Диагностические возможности медицинского центра «СМ-Клиника» позволяют точно диагностировать атеросклероз, степень распространения заболевания и выбрать эффективную схему лечения.

Источник

Атеросклероз сосудов головного мозга история болезни

1.Дифференциальный диагноз ортостатической гипотонии и остеохондроза:

Ортостатическая гипотония Остеохондроз

Боли:
а)в сердце Тупые,колющие или ноющие, в Не бывает
основном в области верхушки
не иррадиируют, появляются в
покое или утром,после сна
б)в позвоночнике Редко Ноющие, в области
нарушения, не ир-
радиируют
в)артралгии и Бывают Не бывает
миалгии
г)головные Тупые,стягивающие,распирающие Тупые,распирающие
в лобно-височной или лобно- в теменной облас-
теменной области от несколь- ти до нескольких
ких часов до 2 суток часов
Применение
анальгетиков Эффективно Эффективно
Тошнота,рвота Бывает Бывает
Изменение АД Резкое падение при переходе Иногда
из горизонтального положения повышение АД
в вертикальное

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Первичная: физическая активность; пища, богатая полиненасыщенными
жирными кислотами, антиатерогенными веществами; избегать эмоциональ-
ных перенапряжений, стрессов; борьба с факторами риска (ожирение,
сахарный диабет и др.);
умеренное употребление алкоголя (для профилактики 30-40 г в сутки);
Вторичная: лечебная физкультура; избегать тяжелых физических на-
грузок, эмоционального напряжения, стрессов;
Полноценное и разнообразное четырехразовое питание: с увеличением
содержания в рационе белков животного происхождения, витаминов,
крепкий чай и кофе по утрам; диета с пониженным
содержанием животных жиров, легкоусвояемых углеводов, богатая
полиненасыщенными жирными кислотами, антиатерогенными веществами,
растительной клетчаткой, продуктами моря; проживание в экологи-
чески чистой местности, частые прогулки на свежем воздухе, санатор-
но-курортное лечение. При болях в сердце применять сердечные глико-
зиды (валокордин).

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Основное заболевание: церебральный атеросклероз; недостаточность
кровообращения вертебро-базилярного бассейна; менингиома области
турецкого седла; инволютивная ортостатическая гипотония; дисцир-
куляторная энцефалопатия.
Осложнение: обморочные состояния.
Сопутствующие заболевания: ИБС: стенокардия напряжения.

Источник

История болезни пациента с диагнозом мультифокальный атеросклероз

Изучения анамнеза болезни пациента с диагнозом мультифокальный атеросклероз. Анализ результатов специальных исследований органов и систем человека. Описание заболевания, разработка основной программы медикаментозного лечения и профилактики осложнений.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Российский университет дружбы народов.

Кафедра Госпитальной хирургии с курсом детской хирургии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

ГРУППА: МЛ-504

МОСКВА 2013 г.

Возраст: 28.08.1954 59 лет.

Профессия: моторное депо Раменское ОАО РЖД, слесарь.

Дата поступления в клинику: 03.12.2013

Диагноз при поступлении: атеросклероз артерий нижних конечностей.

Диагноз клинический:

· Основной: мультифокальный атеросклероз.

· Осложнения: атеросклероз нижних конечностей, кардиосклероз.

· Сопутствующий: ИБС, стенокардия напряжения 2ФК, преходящая

· блокада ЛНПГ, артериальная гипертензия 3 ст риск 4, ХСН 1ст, ФК

· Хронический гастродуоденит, в стадии ремиссии.

Название и дата операции:

· Эндовазальная реканализация со стентированием ПНА и ДА левой коронарной артеррии 03.12.2013.

· Диагностическая рентгеноконтрастной аорто-артериографии 04.12.2013.

· Эндовазальная реканализация левой внутренней сонной артерии и провой позвоночной артерии 12.12.2013

Жалобы

При поступлении больной жаловался на головные боли и шум в голове, хромоту на обе нижние конечности, больше на правую через 50 метров.

Анамнез болезни

Анамнез жизни

Настоящее состояние больного

Общее состояние: относительно удовлетворительное.

Сознание: ясное.

Телосложение: нормальное.

Положение больного: активное.

Антропометрия: рост 170 см, вес 60 кг.

Температура: 36,7 о С.

Кожа и слизистые оболочки: кожа обычной окраски, не сухая, эластичная, язык влажный. Тургор нормальный. Депигментации кожи не выявлено. Сыпи, кровоизлияний нет. Ногти обычной формы и цвета. Отеков нет.

Подкожно-жировая клетчатка: распределена равномерно.

Лимфатическая система: шейные, подчелюстные, затылочные, околоушные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, не связаны между собой и с окружающими тканями.

Мышечная система: мышцы безболезненны при пальпации, тонус мышц уменьшенный, функции мышц не нарушены, параличей, порезов нет.

Кости: деформаций и выступов в костной системе не выявлено, болезненности при пальпации нет, конечности симметричны, искривлений позвоночника нет.

Суставы: симметричны, болезненны, не деформированы, движения в полном объеме.

Система органов дыхания

Осмотр: Характерно свободное носовое дыхание. Носовых кровотечений не выявлено, дыхательные экскурсии обеих половин грудной клетки симметричны. Голос нормальный.

Дыхание: Ритмичное дыхание с частотой 18 дыхательных движений в минуту в покое, тип дыхания грудной, дыхательные движения ритмичные, глубина дыхания обычная вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Пальпация: При пальпации безболезненных областей не выявлено. Резистентность грудной клетки обычная. Голосовые дрожания проводятся ясно.

Перкуссия сравнительная: ясный легочный звук над всей поверхностью легких.

Аускультация: везикулярное дыхание. Хрипы, крепитация, шум трения плевры не определяются. Бронхофония не изменена.

Система органов кровообращения

Осмотр: Области сердца без особенностей. Сердечный и верхушечный толчки не визуализируются.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в 5-м межреберье на 1,5 см внутри от левой среднеключичной линии, площадью 2 см 2 средней силы, невысокий, резистентный.

Сердечный толчок не пальпируется.

Границы сосудистого пучка: на уровне второго межреберья не выходит за края грудины.

Исследование сосудов: пульсация сонных артерий не усилена, в их проекции слева выслушивается систолический шум. Обе нижние конечности обычной окраски, не отечны, гипотермичны в дистальных отделах, больше правая. Артериальная пульсация справа отсутствует на всех уровнях, слева определяется в проекции бедренной артерии, дистальное отсуствует.

Артериальное давление: 165/100 мм. рт ст.

Система органов пищеварения

Изменение стула: Стул оформленный, регулярный, без патологических примесей.

Осмотр полости рта: Зубы характерные для возраста, кариозных зубов нет. Десны бледно-розовые, налета и патологических изменений нет. Язык влажный, чистый. Небные миндалины не увеличены, овальной формы, бледно-розовые, без налета.

Осмотр живота: Живот не вздут, симметричный, участвует в акте дыхания равномерно, грыжевых выпячиваний и подкожных вен нет. Признаки асцита не выявлено.

Перкуссия: Над всей поверхностью живота слышится тимпанический перкуторный звук. Шума плеска нет.

Пальпация: Живот мягкий, безболезненный.

Осмотр: Область печени без особенностей.

Пальпация: не пальпируется.

Перкуссия: Верхняя граница: 7 межреберье по правой передней подмышечной линии. 6реобро по правой среднеключичной линии и 5 межреберье слева По правой окологрудинной линии.

Размеры печени по Курлову: 9 см, 8 см, 7 см.

Пальпация: Селезенка не пальпируется. Выбухание селезенки отсутствует.

Осмотр: При осмотре кожи поясничной области, покраснения, припухлости и отечности не выявлено.

Пальпация: В вертикальном и горизонтальном положении почки не пальпируются. При пальпации брюшной стенки по ходу мочеточников и области мочевого пузыря болезненность не выявляется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Перкуссия: Симптом Пастернацкого и симптом поколачивания отрицательный. Мочевой пузырь из-за лона не выступает.

Осмотр: Пациент ориентирован во время и пространства. Интеллект нормальный. Больной контактен, достоверен, адекватен в общении. Память адекватная. Отношение к своей болезни адекватное.

Мышечный тонус нормальный, патологические рефлексы отсутствуют. Зрение сниженное, вкус, обоняние не изменено.

Пульсация сонных артерий не усилена, в их проекции слева выслушивается систолический шум. Обе нижние конечности обычной окраски, не отечны, гипотермичны в дистальных отделах, больше правая. Артериальная пульсация справа отсутствует на всех уровнях, слева определяется в проекции бедренной артерии, дистальное отсуствует.

Мультифокальный атеросклероз, атеросклероз нижних конечностей, кардиосклероз.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи

5. УЗИ нижних конечностей.

6. Ангиостинтиграфия сосудов н/конечностей.

Данные анализов и специальных исследований

Общий анализ крови. От 06.12.13

Показатели крови: умеренный лейкоцитоз, повышенное СОЭ.

2. Общий анализ мочи. От 04.12.13

Показатели в пределах нормы.

3.Биохимический анализ крови. От 06.12.13

ЧСС: (в мин) 85 ударов

Заключение: Блокада ЛНПГ

5. УЗИ нижних конечностей

Правая нижняя конечность:

При УЗ-сканировании артерий в режиме ЦДК линейным датчиком 7.5 МГц выявлено: наружная подвздошная артерия проходима, со множественными стенозами, кровоток в ней коллатеральный, ЛСК 20-25 см/с. Общая бедренная артерия проходима, со множественными стенозами, кровоток и них коллатеральный, глубокая бедренная артерия окклюзирована. Поверхностная бедренная артерия проходима в в/3, со множественными стенозами, дистальнее окклюзирована. Подколенная артерия стенозирована на всем протяжении, проходима, кровоток в ней коллатеральный. ЛСК 22 см/с. Задняя большеберцовая артерия проходима, кровоток в ней коллатеральный, ЛСК 18 см/с, передняя большеберцовая окклюзирована.

Левая нижняя конечность:

Так же в режиме ЦКД выявлено: наружная подвздошная артерия, общая бедренная артерия и глубокая бедренная артерия проходима в в/3 и с/3, дистальнее окклюзирована.

Подколенная артерия окклюзирована,. Задняя большеберцовая артерия проходима, кровоток в ней коллатеральный, ЛСК 20 см/с, передняя большеберцовая артерия проходима, кровоток в ней коллатеральный, ЛСК 18 см/с.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, окклюзия на уровне правой общей подвздошной артерии, окклюзии правых глубоких и поверхностных бедренных артерий, передней большеберцовой, левых поверхностных бедренных и подколенных артерий, стенозы обеих наружных подвздошных и общих бедренных артерий, левой глубокой бедренной, и правой подколенной артерии.

6. Ангиостинтиграфия сосудов н/конечностей

Исследование пациента произведено на гамма-камере после в/в введения 500 МБк 99m Тс-пирфотеха в положении пациента лежа на спине.

На серии сцинтиграмм интенсивность изображения правой голени интенсивнее, чем левой. Очаговых изменений не выявлено. В нижней трети правой голени зона гипофиксации РФП по сравнению с левой. Амплитуда ангиографических кривых правой на 16% ниже левой.

Дифференцировать облитерирующий атеросклероз нужно, прежде всего, с:

В отличие от эндартериита, возникающего чаще остро под влиянием травмы, охлаждения, при атеросклерозе процесс в сосудах развивается медленно, постепенно и сопровождается компенсаторным развитием коллатералей. Вследствие этого выраженная ишемия с появлением трофических расстройств встречается редко. Больные атеросклерозом жалуются в основном на перемежающуюся хромоту, онемение области бедра, голени, ягодиц. При эндартериите недостаточность кровообращения возникает в дистальных отделах конечностей, преимущественно в пальцах. Связана она с непроходимостью коллатерального кровообращения; выявляется резкими болями и похолоданием.

Атеросклероз обычно поражает нисходящий отдел аорты с отходящими от него ветвями, что выявляется недостаточностью кровообращения нижних конечностей. Недостаточность кровообращения верхних конечностей в связи с их атеросклеротическим поражением встречается реже.

Генерализация процесса, проявляющаяся нарушения кровообращения нижних и верхних конечностей, наблюдается, как правило, только при эндартериите.

Ангиорентгенологические признаки эндартериита и атеросклероза тоже отличаются: Для облитерирующего эндартериита характерно равномерное коническое сужение магистральных артерий, с облитерацией мелких артерий голени и стопы. Коллатеральное кровообращение при эндартериите выражено слабо и не всегда обеспечивает достаточное кровоснабжение дистальных отделов конечности. Для облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей характерна изъеденность контуров артерий, сегментарная обтурация или стеноз крупных артерий, различной степени выраженности развитие коллатеральных сосудов.

Для неспецифического аортоартериита характерен более молодая возрастная группа, преимущественное поражение сосудов верхних конечностей (при атеросклерозе чаще поражаются нижние конечности), отсутствие в Б/Х анализе крови изменений, характерных для атеросклероза.

4. Гигантоклеточным артериитом (болезнью Хортона).

Подробный опрос больного позволяют выяснить детали болевого ощущения, которые имеют большое дифференциально-диагностическое значение. Боль при приступе стенокардии носит кратковременный характер (10-15 мин.), иногда приступы следуют друг за другом в виде серии, но между отдельными приступами всегда имеются светлые промежутки. Боль при миокардите отличается длительностью, обычно она держится часами, а иногда сутками. Определенное дифференциально-диагностическое значение имеет возраст, наличие приступов стенокардии в анамнезе, наличие субфебрилитета (при миокардите) и результаты клинического анализа крови (признаки воспаления при миокардите); тоны сердца при стенокардии обычно ясные, т. е. громкие и чистые, а при миокардите тоны сердца приблизительно у половины больных становятся глухими вскоре после его начала.

Генетически обусловленное заболевание, характеризующееся циркулярным протяженным кальцинированием оболочки магистральных артерий нижних конечностей, вовлечение в процесс интимы и адвентиции. Этиология склероза Монкеберга неизвестна. Его возникновение связывается с генетическими нарушениями в организме. Наряду с поражением артерий конечностей у больных выявляется диффузный кальциноз других сосудистых бассейнов, включая коронарные артерии, различают первичную и вторичную болезнь Мошсеберга. При первичной болезни Монкеберга отсутствуют метаболические факторы риска атеросклероза и отклонения в лабораторных показателях липидного обмена. Вторичная болезнь сочетается с атеросклерозом.

7. Облитерирующим тромбангиитом.

Диагноз облитерирующего тромбангиита позволяет исключить отсутствие тромбофлебита поверхностных вен мигрирующего характера; отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального и венозного русла.

8. Тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей.

Постепенное нарастание клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.

9. Тромбозом глубоких вен нижних конечностей.

Исключить данный диагноз позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области, отрицательный симптом Гоманса.

На наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне гипертонической болезни; поражение преимущественно крупных сосудов нижних конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов.

· Основной: мультифокальный атеросклероз.

· Осложнения: атеросклероз нижних конечностей, кардиосклероз.

· Сопутствующий: ИБС, стенокардия напряжения 2ФК, преходящая

· блокада ЛНПГ, артериальная гипертензия 3 ст риск 4, ХСН 1ст, ФК

· Хронический гастродуоденит, в стадии ремиссии.

Данный диагноз поставлен на основании:

Жалобы больного: На головные боли, головокружения, шум в голове, боль в икроножных мышцах при прохождении более 50 м, больше на правой ноге.

Анамнестических данных: появление болей в икроножных мышцах при физической нагрузке, постепенное их нарастание (возникновение болей при меньшей физической нагрузке); Ишемическая болезнь сердца, Гипертоническая болезнь.

Данных объективного исследования: Пульсация сонных артерий не усилена, в их проекции слева выслушивается систолический шум. Обе нижние конечности обычной окраски, не отечны, гипотермичны в дистальных отделах, больше правая. Артериальная пульсация справа отсутствует на всех уровнях, слева определяется в проекции бедренной артерии, дистальнее отсутствует.

Результаты дополнительных методов исследования:

Атеросклероз артерий головного мозга

Особенно тяжелыми осложнениями атеросклероза мозговых артерий являются: а) кровоизлияния (чаще из артерий подкорковых узлов и моста), дающие грозную картину внезапно наступающей потери сознания и развития комы, нередко со смертельным исходом (смотри Инсульт); б) более медленно и постепенно развивающиеся тромбозы (чаще крупных артерий коры), ведущие к некрозу мозговой ткани с развитием в ней рубцов и полостей и сопровождающиеся параличами и другими нарушениями, но без комы и потери сознания (смотри Тромбоз, сосудов головного мозга).

Психические расстройства той или иной формы и степени относятся к частым, хотя и необязательным проявлениям атеросклероза мозговых артерий. Объем и границы психических расстройств в наст, время еще недостаточно определены и во многих отношениях спорны. Не подлежит, однако, сомнению, что психические нарушения при атеросклерозе отличаются значительным клиническим разнообразием, то есть проявляются широким диапазоном психических расстройств.

Наиболее обоснованной представляется следующая их группировка: инициальные нарушения («псевдоневрастенические», «церебрастенические», неврозоподобные), различные формы атеросклеротического слабоумия, острые психозы экзогенно-органического типа и затяжные психозы (сложные, эндоформные, то есть напоминающие циркулярный психоз или шизофрению, аффективные, бредовые и галлюцинаторно-бредовые).

Выделение инициальных психических расстройств в особую группу вызвано их значением для профилактики и раннего лечения, своеобразием их клинических проявлений и тем обстоятельством, что они могут оказаться настолько малопрогредиентными или даже стабильными, что ими исчерпываются все психические изменения при атеросклерозе церебральных артерий.

При прогредиентном течении инициальная стадия психических изменений без четких границ переходит в состояние стойкого, обычно малообратимого оскудения (распада) всей психической деятельности, в деменцию. Нередко деменция развивается остро после нарушения мозгового кровообращения (постапоплектическая деменция).

Все названные варианты клинической картины деменции при атеросклерозе редко наблюдаются в чистом виде; чаще речь идет о комбинациях, в которых тот или другой клинический тип преобладает.

К затяжным психозам, наблюдающимся при атеросклерозе, относятся хронические галлюцинозы, чаще всего вербальные, реже зрительные, тактильные или смешанные. Поливокальные вербальные галлюцинозы угрожающего и осуждающего содержания сопровождаются галлюцинаторным бредом, а также аффектом страха и тревоги, обычно обостряются по ночам и принимают сценический характер, но синдром галлюциноза, как правило, не усложняется. Затяжные паранойяльные психозы, чаще всего в виде бреда ревности у мужчин, могут встречаться на разных этапах течения атеросклероза мозговых артерий, даже при наличии заметного умственного снижения. Интерпретативный бред бывает в таких случаях бедным, слабо разработанным и систематизированным.

Из аффективных психозов наблюдаются преимущественно депрессивные, причем в широком диапазоне вариантов от явно органически окрашенных («стертых», «слезливых», «жалующихся», «апатических») до так называемых эндоформных, напоминающих эндогенные (циркулярные) депрессии. Последние вызывают нередко значительные дифференциально-диагностические трудности, и их отнесение к психическим расстройствам сосудистого генеза остается сомнительным.

На ранних этапах заболевания часто наблюдаются депрессивные реакции.

Некоторыми авторами описаны также сравнительно редкие, более сложные аффективно-бредовые, галлюцинаторно-бредовые (шизоформные) и другие варианты психических расстройств при атеросклерозе.

Патогенез психических расстройств при атеросклерозе отличается неоднородностью и сложностью. Синдромы начального этапа, состояния деменции и острые психозы экзогенного типа имеют более прямую связь с церебральной сосудистой патологией, обнаруживают определенный параллелизм между обострениями атеросклероза и развитием психических расстройств, что повышает достоверность причинно-следственной связи между ними. В других случаях, как, например, при галлюцинаторно-параноидных, паранойяльных и некоторых депрессивных психозах, таких прямых корреляций между выраженностью и течением соматических и психических изменений обычно не наблюдается, но выступает роль наследственной отягощенности (прежде всего эндогенными психозами), преморбидных особенностей больных. Клинические, в частности катамнестические, наблюдения показали, что значительная часть этих психозов должна быть отнесена к эндогенным заболеваниям, спровоцированным и видоизмененным атеросклеротическим процессом в сосудах мозга.

Диагностические и дифференциально-диагностические трудности касаются главным образом этих психических форм, тем более что при широкой распространенности атеросклероза мозговых артерий в позднем возрасте сочетания его с эндогенными и другими психическими заболеваниями часты. Дифференциальный диагноз основывается на учете генеалогических и анамнестических данных, наблюдений над закономерностями течения, на синдромальном анализе и катамнестических наблюдениях над исходами. Дифференциально-диагностические трудности, разрешимые иногда только на основании длительного наблюдения, возникают при разграничении сенильноподобных форм деменции от смешанных сосудисто-атрофических заболеваний старческого возраста.

Атеросклероз периферических артерий.

В большей степени поражаются крупные артерии, чаще в местах их разветвлений и изгибов. Субъективные симптомы поражения могут долгое время отсутствовать даже в тот период, когда распознавание атеросклероза этих артерий становится возможным по данным их простого осмотра и пальпации. При поражении артерий конечностей, особенно нижних, клинические симптомы проявляются чаще и раньше, чем при поражении артерий, снабжающих покровы головы, груди. Это обусловлено тем, что при одинаковой степени атеросклеротического стеноза (облитерирующего атеросклероза) приводящих артерий ишемические расстройства больше выражены в тканях с повышенной потребностью в кровоснабжении, например в мышцах при физической нагрузке.

Одним из ранних клинических проявлений атеросклероза артерий конечностей является слабость и повышенная утомляемость мышц, питающихся из пораженной артерии. Рано появляется также ощущение зябкости в конечностях, несколько позже присоединяются парестезии (ощущение ползающих мурашек, онемения) и, наконец, боли, обычно впервые появляющиеся на высоте физической нагрузки. Для атеросклеротического поражения крупных артерий ног типична так называемая перемежающаяся хромота. В условиях холода, сырости и других факторов, способствующих спастическим реакциям артерий (смотри Ангиоспазм), болевые ощущения возникают чаще.

Инструментальные исследования выявляют нарушения физических свойств пораженных артерий конечностей еще в клинически латентный период. Амплитуда сфигмограмм, осциллограмм и реограмм дистальных артерий снижается. Анакрота сфигмограммы укорочена по времени, вершина основной волны нередко закруглена, дополнительные волны на катакроте сглаживаются. По мере прогрессирования процесса измерение кожной температуры выявляет различную степень ее снижения дистальнее участка поражения; на плетизмограммах стопы (или пальцев стопы) регистрируется снижение объемного пульса и уменьшение объемной скорости кровотока. Замедление линейной скорости кровотока выявляется красочным или радиоизотопным методами. Локализация и степень атеросклеротического сужения наиболее точно устанавливаются с помощью ангиографии.

1. Диета с ограничением поваренной соли.

2. Кордарон 200 мг 1 раз в день 5 дне в неделю, 2 дня перерыв: Антиаритмический препарат III класса. Оказывает антиаритмическое и антиангинальное действие. Антиаритмическое действие обусловлено увеличением 3 фазы потенциала действия, в основном за счет снижения тока калия через каналы клеточных мембран кардиомиоцитов, и снижением автоматизма синусового узла (что ведет к брадикардии, не отвечающей на воздействие атропина). Препарат неконкурентно блокирует a- и b-адренорецепторы. Замедляет синоатриальную, предсердную и узловую проводимость, не оказывая влияния на внутрижелудочковую проводимость. Кордарон увеличивает рефрактерный период и уменьшает возбудимость миокарда. Замедляет проведение возбуждения и удлиняет рефрактерный период дополнительных предсердно-желудочковых путей.
Антиангинальное действие Кордарона обусловлено снижением потребления кислорода миокардом (за счет уражения ЧСС и снижения ОПСС), неконкурентной блокадой a- и b-адренорецепторов, увеличением коронарного кровотока путем прямого воздействия на гладкую мускулатуру артерий, поддержанием сердечного выброса путем снижения давления в аорте и снижением периферического сопротивления. Кордарон не оказывает значимого отрицательного инотропного эффекта, уменьшает сократимость миокарда в основном после в/в введения. Влияет на обмен тиреоидных гормонов, ингибирует превращение ТЗ в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард. Определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев после прекращения его приема.

Терапевтические эффекты наблюдаются через 1 неделю (от нескольких дней до 2 недель) после начала приема препарата внутрь. При в/в введении Кордарона его активность достигает максимума через 15 минут и исчезает приблизительно через 4 часа после введения. Несмотря на то, что количество введенного Кордарона в крови быстро снижается, достигается насыщение тканей препаратом. При отсутствии повторных инъекций препарат постепенно выводится. При возобновлении его введения или при назначении препарата для приема внутрь формируется его тканевой запас.

6. Кардиомагнил 75 мг 1 раз в день: Кардиомагнил обладает антиагрегантным действием, является нестероидным противовоспалительным средством. Противоспалительный эффект связан с необратимой ингибицией циклооксигеназы-1 за счет реакции ацетилирования. Тромбоксан А2 под влиянием ацетилсалициловой кислоты (АСК) снижается в результате селективной ингибиции его синтеза. Вероятно, есть и другие механизмы снижения агрегации тромбоцитов при действии АСК. Гидроксид магния обладает защитным действием на слизистую желудка, что важно при приеме АСК.

10. Предуктал-МВ 35 мг 2 раза в день: Антиангинальный препарат. Предуктал МВ предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.

Триметазидин замедляет окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования длинноцепочечной 3-кетоацетил-КоА-тиолазы, что приводит к повышению окисления глюкозы и восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбоксилированием и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиангинального действия триметазидина.

Триметазидин обладает следующими свойствами: поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов в периоды эпизодов ишемии; уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузионных тканях сердца, уменьшает размер повреждения миокарда. Данные эффекты триметазидина наблюдаются при отсутствии какого-либо прямого гемодинамического эффекта.

11. При развитии ангинозного приступа Нитроглицерин или Нитроминт под язык: Расширяет кровеносные сосуды (преимущественно коронарные /сердечные/ артерии и сосуды мозга), расслабляет гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, желчевыводяших путей и других органов. Наряду со снижением сопротивления коронарных и периферических сосудов нитроглицерин уменьшает венозный возврат крови к сердцу, способствует перераспределению кровотока в миокарде (сердечной мышце) в пользу очага ишемии и уменьшению при инфаркте миокарда очагов ишемического поражения, усиливает инотропную (сократительную) функцию миокарда. Как и другие органические нитраты, нитроглицерин улучшает метаболические процессы (обмен веществ) в миокарде, уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Прямое стентирование правой позвоночной артерии. Стентирование левой внутренней сонной артерии с церебральной протекцией.

Заключение: направляющий катетер установлен в устье правой подключичной артерии, периферический проводник ATW 014 195 см проведен через стеноз в позвоночную артерию. В месте стеноза установлен периферический стент Multi-link 8 4,0mm*18mm (P-18атм. Т-10сек). На контрольной ангиографии просвет артерии восстановлен, стент имплантирован адекватно.

Источник