бактериальный менингит история болезни

Бактериальный менингит история болезни

История болезни: Бактериальный менингит, неуточненной этиологии, средней степени тяжести

Паспортная часть.
Дата заболевания: 28.09.2012
Дата поступления в стационар: 26.10.2012
Ф.И.О.: _________________
Возраст: 40 лет (12.11.1971г)
Место жительства: _____________
Место работы: ________________
Кем направлен: _________________
Диагноз направившего учреждения: лихорадка неясного генеза
Диагноз клинический: бактериальный менингит, неуточненной этиологии, средней степени тяжести

Эпидемиологический диагноз
За пределы области не выезжал. Гемотрансфузий не отмечает. Месяца 2 назад до начала настоящего заболевания болел ОРЗ, лечился дома самостоятельно, с положительной динамикой. Проживает в квартире с женой. Условия проживания удовлетворительные. Контакт с инфекционными больными отрицает. Заболевание пациент связывает с переохлаждением.

Анамнез жизни
Родился в срок, первым ребёнком в семье. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставал. Работает учителем физкультуры в г.п. Чашники. В детстве болел простудными заболеваниями. Туберкулёз, вирусный гепатит, сахарный диабет, онкологические заболевания, венерические заболевания, ВИЧ отрицает. Спиртные напитки употребляет редко, курение отрицает. Психиатрические заболевания и онкологические заболевания у родственников отрицает. Аллергоанамнез не отягощён. Медикаментозную аллергию отрицает. Наследственность не отягощена. Правила личной гигиены соблюдает

Система органов дыхания
Дыхание через нос, свободное, ритмичное. Тип дыхания – брюшной. Частота дыхания 20 в минуту. Грудная клетка обычной формы, при пальпации безболезненная. Голосовое дрожание с обеих сторон проводится одинаково. При аускультации везикулярное дыхание выслушивается по всем полям, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система
Пульс симметричный, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения, 78 ударов в минуту. Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый. Артериальное давление 140/90 мм рт. ст. Грудная клетка в области сердца не изменена. Видимой пульсации в области сердца не наблюдается. При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии. При аускультации тоны сердца ясные, шумов нет.

Система органов пищеварения
Язык – влажный, не обложен; язвы, трещины отсутствуют. Десны, мягкое и твердое нёбо розовой окраски, слизистая – без патологий. Миндалины без патологических изменений. Глотание не затруднено. Живот обычной формы, не вздут, участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, симметричный, видимой перистальтики нет, выбухания нет. Напряжения мышц – нет. При глубокой пальпации живот безболезненный.
Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

Система органов мочевыделения
Мочеиспускание безболезненное. Симптом поколачивания с обеих сторон отрицательный.

Нервная система и органы чувств
На момент курации ригидность мышц затылка отсутствует. Симптомы Кернига и Брудзинского отрицательны. Очаговой неврологической симптоматики нет(отсутствие парезов, тремора, нистагма, алексии, аграфии и агнозии, атаксии).

Обоснование предварительного диагноза
На основании жалоб больного при поступлении (сильную головную боль,распирающего характера; слабость,), анамнеза настоящего заболевания (высокая температура до 39-40 С, головная боль в течение месяца с периодами обострения и ремиссии), объективного обследования (бесформенная петехиальная сыпь на нижних конечностях, бедрах, красно-фиолетового цвета, не исчезающая при надавливании, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского при поступлении) можно выставить предварительный диагноз: менингит?

План обследования больного

1. Анализ крови общий (включая тромбоциты)
2. Анализ крови биохимический общий (сахар, мочевина, белок общий, билирубин общ, АсАТ, АлАТ мочевая кислота, креатинин, ревматоидный фактор, циркулирующие иммунные комплексы, КФК, СРБ, ЛДГ, щелочная фосфатаза).
3. Анализ мочи общий
4. Анализ кала на яйца гельминтов
5. Исследование агрегации тромбоцитов
6. Физическоеи биохимическое исследование ликвора
7. Анализ крови на сифилис
8. ЭКГ
9. Рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа
10. Кровь на реакцию агглютинации Видаля для обнаружения в сыворотке агглютининов к S.typhi, S.paratyphiA и S.paratyphiB.
11. Бактериоскопия СМЖ
12. ИФА на наличие антител IgA, IgG,IgM к энтеровирусной инфекциив сыворотке и плазме
13.ИФА на наличие IgM и IgG к вирусу клещевого энцефалита
14.Бактериологический посев крови
15.Бактериологический посев СМЖ
16. Бактериологический посев отделяемого носоглотки
17.Соскоб кожных высыпаний для бактериологического исследования
18.Осмотр узких специалистов: ЛОРа, невролога, окулиста

Результаты лабораторных, инструментальных и специальных методов исследования
Общий анализ крови от 27.10.2012:
1. Цветовой показатель: 0,91
2. Гемоглобин: 128 г/л
3. Эритроциты: 4,34х10^12 /л
4. СОЭ: 33 мм в ч.
5. Лейкоциты: 12,3х10^9 /л
-палочкоядерные: 3%
-сегментоядерные: 83%
-лимфоциты: 9%
-моноциты: 5%
Заключение: Лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. Наблюдается интоксикация организма.

Биохимический анализ крови от 30.10.2012.
1. Глюкоза: 5,01ммоль/л
2. Мочевина: 5,11ммоль/л
3. АлАТ: 24,9 ед/л
4. АсАТ: 39,4 ед/л
5. Калий: 4,82 Мм/л
6. Натрий: 142,1 Мм/л
7. Хлориды: 106,2 Мм/л
8. С-реактивный белок: 6 мг/л

Общий анализ мочи от 29.10.2012
1. Цвет: светло-желтый
2. Реакция: кислая
3. Удельный вес: 1,025 г/мл
4. Прозрачность: полная
5. Белок: нет
6. Сахар: нет
7. Эпителий: 0-1 в поле зрения
8. Лейкоциты: 1-3 в поле зрения
Заключение: В пределах нормы

Анализ кала на яйца гельминтов от 29.10.2012:
Заключение: яйца гельминтов не обнаружены

Анализ спинномозговой жидкости от 27.10.2012:
1. Цвет — бесцветный
2. Прозрачность — мутная
3. реакция Панди- ++
4. Белок — 1,04 г/л
5. Сахар — 3,2 г/л
6. Хлориды — 117,4 ммоль/л
7. Na – 139,3 ммоль/л
8. K – 2,74 ммоль/л
9. Цитоз — 1268 клеток в 1 мкл
10. Нейтрофилы — 49%
11. Лимфоциты — 51%
Заключение: ликвор мутный, реакция Панди — ++, нейтрофиллез, цитоз, повышение белка, незначительное снижение хлоридов.

Бактериоскопия синномозговой жидкости от 30.10.2012
Заключение: В спинномозговой жидкости при прямой бактериоскопии бактерий не обнаружено.
Анализ крови на сифилис от 29.10.2012:
Заключение: кровь на RW отрицательная

Анализ крови на ВИЧ от 31.10.2012:
Заключение: анализ на ВИЧ отрицательный.

Результаты дополнительных лабораторных исследований:
1. ИФА крови на наличие IgM и IgG к вирусу клещевого энцефалита от 31.10.2012:
Заключение: отрицательная реакция на вирус клещекого энцефалита
2. ИФА крови на наличие IgM к энтеровирусной инфекции от 30.10.2012:
Заключение: отрицательная реакция на энтеровирусы
3.Исследование крови на тифо-паратифозную группу: S.typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B от 29.10.2012
Заключение: реакция отрицательная

Рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа от 30.10.2012:
Заключение: легочные тени без видимых очагов инфекционных изменений. Легочной рисунок обогащен. Корни мало структурированы. Синусы свободны. Сердце – гипертрофия левого желудочка. Придаточные пазухи носа: доступность придаточных пазух носа сохранена, сужение носовых ходов.

ЭКГ от 29.10.2012
Заключение: Синусовый ритм, горизонтальное положение ЭОС. ЧСС 74 уд. в мин.
Заключение: без отклонений от нормы.

Обоснование клинического диагноза

На основании жалоб больного при поступлении (жалобы на сильную головную боль, слабость, боль в поясничном отделе позвоночника ), анамнеза настоящего заболевания (высокая температура до 39-40 С, головная боль в течение месяца с периодами обострения и ремиссии, кровоизлияние в сетчатку в анамнезе – выход крови в экстравазальное пространство),объективного обследования (следы мелких кровоизлияний на коже нижних конечностей, бедер, при поступлении: ригидность мышц затылка, положительных симптомов Кернига и Брудзинского), данных лабораторных исследований (ОАК:СОЭ повышена, отмечается лейкоцитоз, БАК: повышены фракция КФК и ЦИК при поступлении, исследования агрегации тромбоцитов: гипоагрегация тромбоцитов, исследование ликвора: ликвор мутный, реакция Панди — ++, нейтрофиллез, цитоз, повышение белка, незначительное снижение хлоридов; в ходе ряда ИФА возбудитель не установлен) можно выставить заключительный клинический диагноз:
Бактериальный менингит, неуточненной этиологии, средней степени тяжести.

План лечения
1. Постельный режим.
2. Диета: стол Б
3. Глюкокортикоиды: Преднизолон 2-4 мг/кг/сут в/в
4. АБ терапия : Цефтриаксон 2,0г 2 раза в сутки в/в
Эмоксипин 3,0 внутривенно на физ. растворе 200,0
5. Жаропонижающие: метамизол 2 мл 50% раствора и 1 мл 1% раствора дифенгидрамина в/в (жаропонижающий и анальгезирующий эффект)
6. Противосудорожные: Седуксен 10-20 мг в/в
7. Диуретики: Фуросемид 20-40 мг/сут в/в или перорально – 2-3 дня
8. Дезинтоксикационная :
Глюкоза 5% 400 мл + инсулин 5ЕД + раствор натрия хлорида 0,9% 400мл в/в капельно – 2-5 дней

Динамическое наблюдение за пациентом
Дата Дневники

6.11.12
10:00
36,6С
Ps 75 уд в мин
АД 120/80 мм.рт. ст Жалобы не предъявляет.Головные боли не беспокоят Объективно: состояние пациента удовлетворительное, видимые слизистые без особенностей. Менингеальные симптомы отрицательные. Тоны сердца ясные ритмичные. Дыхание в легких везикулярное, ЧДД – 19 в мин. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул и диурез в норме. Назначения выполняются.

Источник

ОСТРЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Д-р A.R. Tunkel, Department of medicine, medical College of Pennsylvania and Hahnemann University School of Medicine, Philadelphia, PA.

Д-р A.R. Tunkel, Department of medicine, medical College of Pennsylvania and Hahnemann University School of Medicine, Philadelphia, PA.
Д-р WM. Scheld, Department of Medicine and Neurosurgery, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA, USA.
Корреспонденция: Allan R. Tunkel, Division of Infectious Diseases, Medical College of Pennsylvania, 3300 Henry Avenue, Philadelphia, PA 19129, USA.

О стрый менингит может быть вызван разнообразными инфекционными агентами. Однако наибольшую проблему представляет бактериальный менингит, который может иметь фатальные последствия, если лечение начато с опозданием. В данной статье мы рассматриваем клиническое состояние больных острым менингитом, заразившихся при обычных социальных контактах (в том числе инфекции, вызванные Haemophilus influenzae типа В, N eisseria meningitidis или Streptococcus pneumoniae), подходы к диагностике и раннее, экстренное оказание помощи, включая эмпирическую антимикробную терапию.

В рамках системы Medline мы провели поиск англоязычных публикаций, посвященных острому бактериальному менингиту, появившихся в период с 1980 по 1995 г. Для обзора были отобраны найденные работы, кроме того, мы воспользовались цитируемыми в них источниками и своим собственным архивом.
Нас интересовали клинические описания случаев, сведения о диагностике и проводимом лечении, особенно данные проспективных рандомизированных исследований, которые могли дополнить наше собственное представление о том, какой тактики ведения пациента с острым менингитом следует придерживаться. Не были оставлены без внимания и ретроспективные исследования и описания отдельных случаев, так или иначе затрагивающие вопросы оказания помощи таким больным.

Алгоритм первоначального, экстренного оказания помощи пациентам с предполагаемым менингитом представлен на рисунке. При подозрении на бактериальный менингит необходимо исследовать ЦСЖ в течение первых 30 мин, и если результаты подтверждают диагноз острого бактериального менингита, должна быть начата антимикробная терапия в зависимости от результатов окрашивания по Граму или тестов на бактериальные антигены [2]. Однако если никакой причинный агент не может быть идентифицирован или люмбарную пункцию невозможно выполнить в течение первых 30 мин, эмпирическая антимикробная терапия должна быть начата (препарат подбирают в зависимости от возраста пациента, табл. 1 ) сразу же, как только будут получены пробы крови.
У пациентов с подозрением на бактериальный менингит, у которых имеются локальные неврологические проявления или наблюдается отек диска зрительного нерва, перед выполнением люмбарной пункции следует провести компьютерно-томографическое сканирование (КТС), чтобы исключить внутричерепное новообразование. В такой ситуации выполнение люмбарной пункции связано с риском образования церебральной грыжи [8]. Однако выполнение КТС требует дополнительных затрат времени, поэтому антимикробная терапия должна быть начата немедленно, учитывая тот риск, который несет с собой несвоевременное начало лечения. Конечно, ценность культурального исследования ЦСЖ у пациентов, получающих антимикробное лечение (в том случае, если выполнение люмбарной пункции откладывают до получения результатов КТС), существенно снижается, однако результаты определения параметров ЦСЖ, окрашивания по Граму, тестов на бактериальные антигены, исследования проб крови, полученных до начала лечения, вероятно, подтвердят наличие или отсутствие бактериального менингита.
Таблица 1. Обычные патогены и рекомендуемое эмпирическое лечение пациентов с подозрением на бактериальный менингит в зависимости от возраста

2 Цефотаксим или цефтриаксон (лендацин, офрамакс, роцепин).

3 Распространенность инвазивных заболеваний, вызываемых H. influenzae типа В, снизилась в таких странах, как США, где были введены конъюгированные вакцины.

Задачей нескольких исследований было определить значение задержки с началом антибактериальной терапии и установить возможную корреляцию с плохим исходом [12- 14]. Однако все эти исследования были ретроспективными и в них сопоставляли продолжительность симптомов до начала лечения с частотой последующих осложнений. Проспективное рандомизированное изучение влияния задержки начала антимикробной терапии на исход болезни было бы неэтичным, и мы считаем, что в отсутствие клинических данных в интересах пациента антимикробная терапия при наличии клинических проявлений менингита должна быть начата немедленно.

Таблица 2. Рекомендуемая антимикробная терапия при остром бактериальном менингите в зависимости от подозреваемого патогена, идентифицированного при положительном окрашивании по Граму и/или посредством тестов на бактериальные антигены

Н. influenzae типа В

Если имеется подозрение на менингит, вызванный Н. influenzae, при назначении эмпирического лечения необходимо учитывать, что многие штаммы продуцируют Р-лактамазу; эти штаммы составляли 24% всех изолятов в исследовании, выполненном в США в период с 1978 по 1981 г. [17], и 32% в другом американском исследовании в 1986 г. [18]. Также была описана резистентность к хлорамфениколу, более 50% изолятов были резистентными согласно сообщению из Испании [2]. Даже у пациентов, у которых обнаруживаются чувствительные к хлорамфениколу изоляты, использование хлорамфеникола с бактериологической и клинической точек зрения менее предпочтительно, чем применение ампициллина, цефтриаксона или цефотаксима при бактериальном менингите в детском возрасте [19]. Цефалоспорин второго поколения цефуроксим первоначально оказался столь же эффективным, как и комбинация ампициллина с хлорамфениколом при бактериальном менингите в детском возрасте, однако в более поздних исследованиях его эффективность была поставлена под сомнение. Так, в работе, в которой цефуроксим (зиннацеф, зиннат, кетоцеф) сравнивали с цефтриаксоном при лечении бактериального менингита у детей, оба режима оказались эффективными, однако при использовании цефтриаксона значительно скорее удавалось добиться стерилизации ЦСЖ (0% против 9% положительных культур через 24 ч) и недостаточность слуха отмечалась реже (11% против 18%) [20].В другом рандомизированном испытании цефуроксим также сравнивали с цефтриаксоном при лечении бактериального менингита у детей; была продемонстрирована более быстрая стерилизация ЦСЖ (2% против 12% положительных культур через 18- 36 ч) и меньшая частота недостаточности слуха (4% против 17%) у пациентов, получавших цефтриаксон [21]. Это и другие исследования подтвердили, что цефалоспорины третьего поколения (особенно цефотаксим или цефтриаксон) столь же эффективны, как и ампициллин в сочетании с хлорамфениколом при бактериальном менингите у детей, преимущественно вызванном Н. influenzae типа В, и могут быть рекомендованы в качестве препаратов выбора для эмпирической антимикробной терапии бактериального менингита у детей [2].

В американских руководствах указывается, что пневмококковые изоляты, связанные с менингитом, для которых МИК составляет более 5 мкг/мл, должны считаться резистентными к цефалоспоринам третьего поколения. Однако имеется сообщение о том, что у 5 детей, больных менингитом, вызванным пенициллини цефалоспоринрезистентными пневмококковыми штаммами, цефотаксим или цефтриаксон оставались эффективными, если МИК не превышала 1 мкг/мл [36]. Необходимо накопить больше клинических данных, прежде чем можно будет точно определить порог резистентности пневмококков к цефалоспоринам.
Ванкомицин использовали для лечения II взрослых больных менингитом, вызванным пневмококковыми штаммами, проявляющими относительную резистентность к пенициллину [37]. Эта терапия была связана с клинической неудачей у 4 больных: не было неудач при лечении цефтриаксоном 14 пациентов. В двух других случаях неудачного лечения концентрацию ванкомицина в ЦСЖ через 48 ч определить не удалось, а у третьего пациента симптомы вновь появились на 8-й день антимикробной терапии. Дополнительное назначение дексаметазона и последовавшее уменьшение воспаления, обусловившее недостаточное поступление ванкомицина в ЦСЖ, возможно, в некоторой степени объясняют отрицательный результат.
Эксперименты на животной модели (кролик) пневмококкового менингита подтверждают это объяснение [38]. Пенициллин никогда не рекомендовался в качестве эмпирической терапии при подозрении на пневмококковый менингит. Цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим или цефтриаксон) должны использоваться в тех регионах мира, где встречаются относительно резистентные штаммы, а ванкомицин следует использовать там, где обнаруживаются высокорезистентные штаммы или подозревается их наличие [2, 33]. Если имется подозрение, что менингит вызван пневмококками, высокорезистентными к пенициллину, мы рекомендуем в качестве эмпирического лечения использовать комбинацию ванкомицина с цефалоспорином третьего поколения. Исследования на животной модели (кролик) пенициллинрезистентного пневмококкового менингита позволяют предполагать, что такая комбинация может эффектино использоваться, пока не будут получены результаты определения чувствительности [39]. Добавление рифампицина к ванкомицину или цефтриаксону также рекомендуется некоторыми авторитетами. Для пациентов, не реагирующих на лечение, разумной возможностью остается внутриоболочечное или интравентрикулярное введение ванкомицина. Однако для выбора наиболее эффективного режима лечения необходимо определить чувствительность изолятов, выделенных из ЦСЖ, in vitro. Имеются сообщения об успешном лечении пенициллинрезистентного пневмококкового менингита имипенемом (тиенам) [40], однако возможность использования этого препарата ограничена его проконвульсивной активностью. Меропенем, при использовании которого риск припадков ниже, проходит испытания, и первые результаты обнадеживают [41]. Эффективность других препаратов и их комбинаций (табл. 3) при менингите должна быть определена в ходе клинических испытаний.

Таблица 3. Потенциальные антимикробные режимы для лечения менингита, вызванного пенициллинрезистентным S. pneumoniae

Снижение внутричерепного давления

Таблица 4. Обобщенные результаты 9 клинических испытаний дексаметазона 1 при бактериальном менингите

Если названные выше мероприятия не привели к снижению внутричерепного давления, можно прибегнуть к использованию высоких доз барбитуратов (пентобарбитон). Это приводит к уменьшению церебральных метаболических потребностей и защищает мозг от ишемического инсульта, частично благодаря вазоконстрикции в нормальных тканях, что, в свою очередь, приводит к сбросу крови в ишемизированные ткани [56]. Дозу барбитуратов подбирают с помощью титрования под электроэнцефалографическим контролем. Однако польза такого лечения при бактериальном менингите не доказана и должна быть подтверждена экспериментально.

Acute meningitis may be caused by a variety of infectious agents. Of greatest concern, however, is bacterial meningitis, which can be fatal if treatment is delayed. This article reviews the clinical presentation of patients with acute communityacquired bacterial meningitis (eg, caused by Haemophilus influenzae type b, Neisseria meningitidis or Streptococcus pneumoniae), the approaches to diagnosis, and the early, emergency management, including empirical antimicrobial regimens.

Источник

Вирусные и бактериальные менингиты

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов имени М.П. Чумакова РАМН, Москва

МГМСУ имени Н.А. Семашко

Менингиты – группа заболеваний, характеризующихся поражением мозговых оболочек и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости.

В норме число клеток в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) составляет не более 5 в 1 мкл [1, 2], количество белка – не более 0,45 мг/л, сахара – не менее 2,2 мг/л. Клетки в нормальном ликворе представлены лимфоцитами.

По составу форменных элементов в ликворе и этиологии менингиты подразделяются на гнойные (бактериальные) с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов и серозные (как правило, вирусные) с преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. Для некоторых бактериальных менингитов характерно преобладание лимфоцитарного (серозного) состава ликвора (туберкулезный, сифилитический, при Лайм-боррелиозе и др.). Менингит может быть первичным или вторичным (развивается на фоне уже имеющегося общего или местного инфекционного процесса); по характеру течения – острым, хроническим, иногда молниеносным.

Определенные лица имеют повышенный риск возникновения инфекционных поражений нервной системы. К ним относятся люди с некоторыми сопутствующими заболеваниями и хроническими инфекциями, такими как травмы черепа, последствия нейрохирургических вмешательств и шунтирования ликворной системы, хронические гнойные процессы в грудной полости, септические эндокардиты, лимфома, болезни крови, диабет, хронические заболевания придаточных пазух черепа, алкоголизм, длительная терапия иммуносупрессорами и др. К группе повышенного риска также относят больных с врожденными и приобретенными дефектами иммунитета, беременных, больных с нераспознанным диабетом и др. У таких лиц из-за дефекта иммунной защиты отмечается повышенная опасность возникновения вирусных инфекций, с которыми они уже сталкивались в раннем детском возрасте. Сюда прежде всего относятся заболевания, вызываемые группой герпеса: цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна–Барр, вирусом варицелла – зостер.

Возбудитель может проникать в оболочки мозга различными путями: гематогенным, лимфогенным, периневральным или контактным (при наличии гнойного очага, непосредственно соприкасающегося с мозговыми оболочками, – отита, гайморита, абсцесса мозга).

Существенное значение в патогенезе менингитов имеет гиперпродукция ЦСЖ, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, повреждается эндотелий мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга. В результате возникает отек мозга, прогрессирование которого может приводить к дислокации мозга и смерти от остановки дыхания и сердечной деятельности [3].

Этиологическая классификация вирусных менингитов наиболее полно отвечает эпидемиологическим и практическим требованиям. Одним из частых видов вирусных менингитов большинство авторов считают энтеровирусные [4, 5]. Род энтеровирусов (семейство Picornaviridae) включает полиовирус 1–3-го типов, вирусы Коксаки А (1–24-го типов) и В (1–6-го типов), вирусы ECHO (1–34-го типов), энтеровирусы 68–71-го типов. Все представители энтеровирусов вызывают менингиты, но наиболее часто вирусы Коксаки и ЕСНО. Нередко причинами вирусных менингитов являются также парамиксовирусы (эпидемического паротита, парагриппа, респираторно-синцитиальный), вирусы семейства герпеса (простого герпеса 2-го типа, варицелла-зостер, Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6-го типа), арбовирусы (клещевого энцефалита), лимфоцитарного хориоменингита и др.

Менингиты, в том числе вирусные, характеризуются острым началом с высокой температурой, головной болью, тошнотой и рвотой, общим недомоганием и слабостью. Типичным для менингитов является наличие менингеальных симптомов, свидетельствующих о раздражении оболочек мозга. Менингеальный симптомокомплекс включает, кроме головной боли, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, гиперестезию кожных покровов. У детей младшего возраста наблюдается выбухание и напряжение родничка, тимпанит при поколачивании черепа, симптом “подвешивания” (Лессажа).

При некоторых видах возбудителей отмечается стертая клиническая картина с субфебрильной температурой и умеренной головной болью, отсутствием рвоты, менингеальными моносимптомами или редуцированной симптоматикой.

Общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания, судорог и признаки очагового поражения нервной системы при менингите отсутствуют, а их наличие свидетельствует об энцефалите, но некоторые авторы допускают их непродолжительное присутствие в дебюте заболевания, как проявление отека мозга.

Основным критерием менингита является увеличение числа клеток в ЦСЖ. При вирусных менингитах наблюдается лимфоцитарный состав ЦСЖ. Цитоз представлен двух-трехзначным числом, как правило, не более 1000 в 1 мкл. Процентное содержание лимфоцитов составляет 60–70% общего числа клеток в ликворе. Уровень белка и сахара в пределах нормы. При наличии менингеальных знаков, но при отсутствии воспалительных изменений в ликворе говорят о менингизме. При некоторых менингитах наблюдаются признаки общей вирусной инфекции (табл. 1).

Длительность вирусного менингита составляет 2–3 нед. В 70% случаев заболевание заканчивается выздоровлением [6], но в 10% течение более длительное и может сопровождаться осложнениями.

Особенности в зависимости от возбудителя

Хотя в большинстве случаев при вирусных менингитах нет четкой клинической корреляции с определенным возбудителем, некоторые особенности могут наблюдаться. Так, нередко вирусы Коксаки группы В вызывают заболевания, протекающие с выраженным миалгическим синдромом ( так называемая эпидемическая плевродиния или болезнь Борнхольма); может наблюдаться диарея. Обе группы вирусов Коксаки могут вызывать перикардиты и миокардиты.

Аденовирусные менингиты сопровождаются воспалительной реакцией со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом.

Эпидемический паротит часто протекает с поражением околоушных желез, болями в животе и повышением уровня амилазы и диастазы (панкреатит), орхитом и оофоритом. В начале болезни состав ЦСЖ может быть нейтрофильным с низким уровнем сахара. Нередко заболевание принимает затяжной характер с задержкой санации ликвора.

Затяжное течение могут принимать и лимфоцитарный хориоменингит, и менингит, вызванный вирусом простого герпеса 2-го типа. При этих видах заболевания в начале болезни уровень сахара в ЦСЖ может быть ниже нормы, что заставляет дифференцировать их с туберкулезным менингитом.

Герпетический менингит нередко наблюдается на фоне первичной генитальной инфекции – у 36% женщин и 13% мужчин. У большинства больных герпетические высыпания в среднем за неделю предшествуют признакам менингита. Герпетический менингит может вызывать осложнения в виде нарушений чувствительности, корешковых болей и др. В 18–30% случаев описаны рецидивы заболевания [7].

Менингит при опоясывающем герпесе в ряде случаев протекает с минимальным менингеальным синдромом или асимптомно. Как правило, он не является моносиндромным поражением нервной системы, а развивается на фоне сопутствующих радикулярных явлений, нарушений чувствительности и др.

Диагноз вирусного менингита труден, особенно в случаях спорадических заболеваний. При некоторых вирусных менингитах могут оказать помощь сбор анамнеза или сопутствующие поражения органов (табл. 1). Но основное внимание уделяется лабораторной диагностике: выделению вируса из ЦСЖ и определению 4-х кратного нарастания специфических антител в динамике болезни. В настоящее время в крупных лечебных центрах применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР), обладающая высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение подавляющего числа вирусных менингитов симптоматическое. В остром периоде назначают дезинтоксикационную терапию: растворы глюкозы, Рингера, декстранов, поливиниллирролидона и др. Применяют умеренную дегидратацию: ацетазоламид, фуросемид). Симптоматические средства (анальгетики, витамины А, С, Е, группы В, антиагреганты и др.).

При менингите, вызванном вирусом простого герпеса 2 типа, рекомендуют внутривенное введение ацикловира 10–15 мг на 1 кг в сутки в течение 10 дней с расчетом на 3-х кратное введение.

Возбудителями могут быть менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, сальмонеллы, листерии, туберкулезная палочка, спирохеты и др. Развивающийся в оболочках мозга воспалительный процесс обычно является гнойным. В последние годы этиологическая структура гнойных бактериальных менингитов (ГБМ) существенно изменилась. У взрослых более чем в 30% случаев возбудителем является Streptococcus pneumoniae, у лиц старше 50 лет – S.pneumoniae и грамотрицательные бактерии кишечной группы (Е.coli, Klebsiella pneumoniae и др.), у детей до 5 лет более чем в 30% ГБМ вызывается Haemophilus influenzae типа В [2, 8]. Однако, по прогнозу эпидемиологов, через несколько лет ожидается очередной подъем заболеваемости менингококковой инфекцией.

Клинически ГБМ характеризуются более острым началом заболевания, более выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой, по сравнению с вирусными менингитами, более тяжелым течением. ЦСЖ при ГБМ мутная, с высоким нейтрофильным плеоцитозом, повышенным содержанием белка; уровень сахара снижен.

Менингококковый менингит встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Почти у половины больных ему предшествует назофарингит, нередко ошибочно диагностируемый как ОРВИ. На этом фоне или среди полного здоровья менингит начинается остро – с озноба, повышения температуры тела до 39–39,50 С, головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым часом. В первые же сутки присоединяются рвота, фотофобия, гиперакузия, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. Отмечается оживление или угнетение сухожильных рефлексов, их асимметрия. Чуть позже могут появиться признаки нарастающего отека мозга: приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сонливостью, затем комой. Возможны и очаговые симптомы: диплопия, птоз, анизокария, косоглазие и др. При нередком сочетании с менингококкцемией на коже выявляется характерная геморрагическая сыпь, появление которой обычно предшествует симптомам менингита.

Возможны атипичные формы, особенно у больных, получавших антибактериальные препараты. Течение менингита в этих случаях подострое, температура тела субфебрильная или нормальная, головная боль умеренная, рвоты нет, менингеальные симптомы появляются поздно и слабо выражены, однако в дальнейшем развивается энцефалит, вентрикулит и может наступить летальный исход.

У детей грудного возраста начало менингита, менингококкового в том числе, проявляется общим беспокойством, плачем, вскрикиванием, отказом от сосания, резким возбуждением от малейшего прикосновения, судорогами.

В первые часы менингита ЦСЖ либо вовсе не изменена, либо воспалительные изменения слабо выражены. С конца 1-х суток ЦСЖ становится типичной для гнойных менингитов. При микроскопии мазков осадка ликвора в большинстве случаев обнаруживаются грамотрицательные диплококки, преимущественно внутриклеточно. Своевременно начатая адекватная терапия обеспечивает выздоровление в большинстве случаев; при отсутствии таковой летальность достигает 50%.

Пневмококковый менингит бывает как первичным, так и вторичным (в этом случае ему предшествует средний отит или мастоидит, пневмония, синуит, черепно-мозговая травма, ликворные свищи и т.д.). Возникает нередко у лиц с отягощенным преморбидным фоном: алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.

Начало может быть как бурным (в 25%), так и постепенным, в течение 2–7 дней. Менингеальные симптомы выявляются позднее, чем при менингококковом менингите, а при очень тяжелом течении вообще отсутствуют. У большинства больных уже в первые дни болезни отмечаются судороги и нарушение сознания. Клиническое течение характеризуются исключительной тяжестью, обусловленной вовлечением в патологический процесс вещества мозга. Развивающийся вследствие этого энцефалит проявляется очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей конечностей, птоза, глазодвигательных расстройств и т.д. В случаях, когда менингит является одним из проявлений пневмококкового сепсиса, на коже наблюдается петехиальная сыпь, сходная с таковой при менингококкцемии.

ЦСЖ очень мутная, зеленоватая, количество клеток колеблется от 100 до 10000 и более в 1 мкл, причем случаи с низким цитозом протекают особенно тяжело. Уровень белка повышается до 3–6 г/л и выше, содержание сахара снижается. При микроскопии мазка можно обнаружить грамположительные диплококки, располагающиеся внеклеточно.

Прогноз при пневмококковом менингите хуже, чем при менингококковом: даже при рано начатой терапии в связи с быстрой консолидацией гноя процесс прогрессирует и летальность достигает 15–25%.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, чаще всего поражает детей до 1,5 лет, но может быть и у более старших детей, у взрослых после 65 лет, иногда у лиц молодого и среднего возраста. По некоторым данным [9], в последние годы до 95% всех случаев ГБМ вызываются пневмококком и гемофильной палочкой типа В (Нib).

Гнойные менингиты другой этиологии (стафило- и стрептококковый, клебсиеллезный, сальмонеллезный, вызванный синегнойной палочкой и др.) являются обычно вторичными (ото- и риногенный, септический, после нейрохирургических операций) и встречаются относительно редко.

Острое начало болезни, сочетание лихорадки, интоксикации, менингеального синдрома, характерные изменения ЦСЖ (высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка и снижение уровня глюкозы) дают основание диагностировать гнойный менингит.

Этиология ГМБ может быть ориентировочно установлена при бактериоскопии мазка ЦСЖ и уточнена с помощью бактериологического исследования ЦСЖ и крови. Однако у больных, уже получавших антибиотики, вероятность обнаружения возбудителя этими методами невелика. Поэтому используют различные иммунологические методы, выявляющие антигены возбудителя и антитела к ним (ВИЭФ, латекс-агглютинация). Наиболее точно этиология менингита устанавливается при использовании ПЦР [10]. Дифференциальный диагноз как при гнойных, так и при серозных менингитах проводится между менингитами различной этиологии, а также с другими заболеваниями, сопровождающимися менингеальным синдромом и неврологическими растройствами: кровоизлияние в мозг и субарахноидальное, травмы головного мозга, абсцесс мозга и другие обьемные процессы, цереброваскулиты, инфекционные болезни с менингиальным синдромом и др.

Туберкулезный менингит чаще поражает детей и пожилых. Заболевание в большинстве случаев носит вторичный характер, распространяясь из первичных очагов во внутренних органах (легкие, лимфатические узлы, почки). Возможно также поражение оболочек из субэпендимальных казеозных очагов, существовавших длительное время без проявлений. Провоцирующими факторами являются иммунодефицитные состояния, алкоголизм, истощение, наркомания.

В оболочках основания мозга происходит формирование плотных инфильтратов со сдавлением черепных нервов и сосудов виллизиева круга. Заболевание развивается постепенно, появляется слабость, адинамия, потливость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность. Присоединяется головная боль, нарастающая по интенсивности, субфебрильная температура, рвота. Рано появляются поражения глазодвигательных нервов.

В ЦСЖ – лимфоцитарный плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, гипогликоррахия. Диагноз основывается на определении антигена и антител к Mycobacterium tuberculosis в ЦСЖ методом иммуноферментного анализа (ИФА), применении метода ПЦР.

В лечении применяют изониазид (5 мг/кг/сут) в сочетании с рифампицином (10 мг/кг/сут) и пиразинамидом (15–30 мг/кг/сут). Продолжительность лечения 9–12 мес.

Менингит при сифилисе

Менингит при сифилисе наблюдается во всех стадиях клинических проявлений заболевания и при асимптомном течении. Он может иметь манифестную или стертую клиническую картину. От 10 до 70% лиц с ранней формой сифилиса имеют лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ, который нередко сочетается с повышением белка. В диагностике, учитывая полиморфную клиническую картину, основная роль отводится лабораторным исследованиям: комплексу серологических реакций с кардиолипиновым и трепонемным антигенами в сыворотке и ЦСЖ; реакции микрогемагглютинации бледной трепонемы [13]. Лечение проводят пенициллином (2–4 млн ЕД внутивенно каждые 4 ч) или 2,4 млн ЕД/сут внутримышечно с пробеницидом (500 мг внутрь 4 раза/сут). Курс лечения 10–14 дней.

Менингит при Лайм-боррелиозе

Менингит при Лайм-боррелиозе является нередким осложнением заболевания. Он может наблюдаться в сочетании с мигрирующей эритемой – характерным маркером болезни. Заболеванию обычно предшествует присасывание клещей при посещении леса. Течение менингита полиморфное, менингеальные знаки могут быть выражены умерено. В ЦСЖ лимфоцитарный плеоцитоз. В диагнозе решающую роль играют серологические тесты: реакция иммунофлуоресценции или ИФА с антигеном В.burgdorferi. Лечение проводят пенициллином внутривенно 24 млн ЕД/сут в течение 14–21 дня или цефтриаксоном по 1 г 2 раза в сутки.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Menkes J.H. Textbook of Child neurology,4ed. Lea & Feiberg, London. 1990; 16–8.

3. Покровский В.И.,Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция. М., Медицина, 1976.

4. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. Л., Медицина, 1983.

5. Острые нейроинфекции у детей. Под ред. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.

7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами герпеса. Неврологический журнал. 1999; 4: 46–52.

8. Демина А.А. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией и гнойными бактериальными менингитами. Эпидемиология и инфекционные болезни 1999; 2: стр.25–8.

9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. и др. Менингиты, вызванные гемофильной палочкой типа В : диагностика, клиника и лечение. Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998; 6: 37–40.

11. Методические указания по клинике, диагностике и лечению менингококковой инфекции. Приложение к приказу МЗ РФ, 1998.

12. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты для лечения гнойных бактериальных менингитов. РМЖ, 1998; 6 (22): 1416–26.

Источник