Как влияет плесень в квартире на здоровье ребенка
Влияние на здоровье детей жилищных условий
Фундамент здоровья закладывается в детском возрасте. Организм ребенка, находящийся в процессе развития, в большей степени подвержен влиянию как благоприятных, так и не благоприятных факторов.
Большую часть времени ребенок проводит дома, поэтому его здоровье во многом зависит от оптимально организованных условий жизни.
Какие же факторы жилищных условий могут неблагоприятно повлиять на здоровье ребенка? Как снизить или исключить их влияние?
Площадь жилых помещений и объем воздушной среды должны быть достаточными для всех членов семьи. Стесненные условия затрудняют проведение уборки, могут способствовать распространению инфекционных заболеваний, которые передаются воздушно-капельным и контактно-бытовым путем.
В закрытых помещениях на человека (ребенка) могут оказывать влияние 3 типа факторов: химические, физические и биологические. Химические – это продукты сжигания топлива (газа) в квартире (в помещении кухни), химические вещества, входящие в состав моющих средств и препаратов бытовой химии, химические вещества, которые могут выделяться в воздушную среду из мебели, а также строительных и отделочных материалов (фенолы, формальдегиды и др.), а также антропотоксины – токсические вещества, выделяемые самим человеком (ацетон, фенол, уксусная кислота, аммиак, оксиды азота и др.). К физическим факторам, оказывающим влияние на здоровье ребенка относятся низкая или высокая температура и влажность воздуха помещений, скорость движения воздуха, освещенность, шум, вибрация (создаются за счет городского транспорта, в многоэтажных домах – это могут быть лифты, бытовые электроприборы, громкая речь, музыка), а также электромагнитные и электрические поля разной частоты, статическое электричество и др. Допустимый уровень шума в жилом помещении в дневное время должен быть не более 40дБа, в ночное – 30дБа.
В жилых помещениях важно поддерживать оптимальные параметры микроклимата в зависимости от сезона года. Температура воздуха в холодный период года – 20-220С, в теплый – 22-250С, относительная влажность воздуха – 30-45% в холодный период года, 30-60% – в теплый, скорость движения воздуха – 0,15м/с и 0,2 м/с соответственно. Низкая температура помещений приводит к переохлаждению организма, развитию простудных заболеваний. Высокая температура и низкая влажность могут способствовать развитию заболеваний верхних дыхательных путей, приводят к накоплению статического электричества. Высокая же влажность создает условия для развития пылевых клещей, микроорганизмов, плесени.
В поддержании благоприятных параметров воздушной среды в жилом помещении важную роль играет наличие естественной вентиляции, которая осуществляется путем притока воздуха через форточки, специальные отверстия в оконных створках и вентиляционные каналы. При использовании кондиционеров, важно своевременно проводить техническое обслуживание этих установок, замену фильтров – во избежание загрязнения воздушной среды жилого помещения.
Все жилые помещения должны иметь естественное освещение. На уровень естественной освещенности влияет и ориентация по сторонам света жилых комнат. Так, если комната имеет южную ориентацию, то время инсоляции (когда попадает прямой солнечный свет, оказывающий оздоравливающее действие на организм) больше, чем при северной ориентации помещения. Для лучшей инсоляции имеет значение отсутствие затененности жилых комнат деревьями или соседними зданиями, размер окон. Важно правильно организовать искусственное освещение в комнате ребенка – оно должно быть достаточным, не оказывать слепящего воздействия. Рабочее место ребенка должно быть оборудовано таким образом, чтобы свет падал слева.
Мебель, установленная для ребенка, должна соответствовать его росту. Для формирования правильной осанки необходимо приучать ребенка сохранять во время выполнения домашних заданий правильную рабочую позу, которая наименее утомительна: сидеть глубоко на стуле, ровно держать корпус и голову; ноги должны быть согнуты в тазобедренном и коленном суставах, ступни опираться на пол, предплечья свободно лежать на столе. Когда ребенок сидит за рабочим столом, стул задвигается под стол так, чтобы при опоре на спинку между грудью и столом помещалась его ладонь.
Если кого-то из членов семьи курит, то дети подвергаются влиянию пассивного курения. В дыме сигарет содержится почти 4000 разных соединений. Особо опасны – оксид углерода, синильная кислота, бензпирен, никотин. Во время курения 25% веществ сгорает, 25% – получает сам курильщик, а 50% вредных веществ загрязняют воздух помещения, поэтому ребенок при пассивном курении подвержен большему воздействию вредных веществ чем сам курильщик.
Влиянию жилищных условий подвержен не только ребенок, но и все члены семьи, поэтому если организовать свое жилище правильно и рационально, поддерживать гигиену жилища – это положительным образом отразится на здоровье и детей и взрослых.
Кандидоз
Кандидоз – инфекционное заболевание, возбудитель которого – дрожжеподобный микроорганизм, относящийся к роду Кáндида (чаще Candida Albicans, Candida non-albicans, Candida tropicalis).
У большинства людей он привычно обитает на коже, в ротовой полости, кишечнике, влагалище, не вызывая неприятностей, так как является частью нормальной микрофлоры организма человека. Вернее – условно-патогенным членом этого сообщества. Если сохраняется естественный баланс между представителями микробиологического окружения, Кáндида никак себя не проявляет.
При избыточном же размножении грибка (обычно при уменьшении антагонистичных ей «полезных» бактерий) или появлении патогенного подвида (часто внутрибольничные штаммы) развивается патологическое состояние, называемое кандидоз, известное также под названием «молочница».
Это заболевание самое распространенное из грибковых и известно человеку с давних времен. Первое упоминание кандидоза приписывают Гиппократу.
Причины и провоцирующие факторы
Причиной заболевания в любой форме является снижение защитных сил организма. Вообще, кандидоз можно считать маркером состояния иммунитета.
Длительный или бесконтрольный прием антибактериальных средств широкого спектра действия может приводить к колонизации грибком Candida тех мест, где ранее присутствовала нормальная микрофлора
Недостаточная личная гигиена, тесное и синтетическое белье, ношение влажной одежды (купальника)
Избыточное употребление в пищу сладостей, жирных мучных блюд
Прием некоторых лекарственных средств, кроме антибиотиков. Пероральные контрацептивы, глюкокортикостероиды
Внутренние, эндогенные факторы кандидоза – заболевания, вызывающие ослабление организма, снижение активности и числа лейкоцитов. Они очень разнообразны
Классификация
По типу пораженных тканей и органов выделяют:
По течению различают:
Симптоматика
Проявления кандидоза напрямую зависят от локализации процесса.
Общим характерным признаком можно назвать белесый, творожистый характер выделений или налетов. Именно сходство со скисшим молоком определило народное название кандидоза (молочница).
Очаги поражения на коже, слизистых оболочках покрыты таким налетом, который с трудом снимается и оставляет после себя язвочки, иногда кровоточащие, ткань под этими элементами отечна, гиперемирована. Обычно есть зуд и умеренная болезненность. При вагинальном (у женщин) и уретральном (у мужчин) кандидозе появляются густые, тоже творожисто-белые, с не приятным запахом выделения.
При поражении пищевода беспокоит жжение и дискомфорт при глотании, кишечника – послабление стула, вздутие живота, боли.
Диагностика
Характерные внешние признаки, их связь с провоцирующими факторами часто помогает безошибочно определить диагноз.
Для подтверждения диагноза проводят следующие тесты:
При подозрении на генерализованную форму кандидоза выполняют также общий анализ крови, мочи и кала.
Лечение
Лечение кандидоза включает в себя противогрибковые препараты: нистатин, флуканазол, клотримазол, вориканазол.
Лекарственные формы препарата зависят от локализации поражения.
Это могут быть таблетки, мази и кремы, глазные капли, вагинальные свечи.
Некоторые препараты (нистатин, в частности) не всасывается, поэтому в таблетках принимать его от генитального кандидоза не стоит, а вот кишечные формы он лечит хорошо.
При урогенитальном варианте заболевания важно прохождение полноценного курса лечения обоими партнерами, во время которого не рекомендуются половые контакты.
Для эффективности лечения препаратами и профилактики обострений необходимо адресовать причину – фоновое заболевание. Это может быть иммуностимуляция, нормализация диеты, гормонального фона, лечение сахарного диабета с достижением компенсации.
Профилактика
Из списка провоцирующих факторов активизации грибка кандида вытекают подходы к профилактике заболевания.
Прогноз
Как правило, прогноз благоприятный.
Только системные генерализованные формы могут нести смертельную опасность из-за сепсиса, поражения сердца, почек. Но они встречаются очень редко.
Чем опасна плесень в квартире для здоровья человека
Какую опасность таит плесень
Плесень же на самом деле является грибом, который образуется в местах с сопутствующими благоприятными условиями, а это повышенная влажность, отсутствие доступа воздуха и повышенная температура.
Плесень в квартире
Плесневый гриб способен образовываться из споры, так называемые «семена». Такое «растение» покрывает поверхность произрастания с молниеносной скоростью и избавиться от него бывает порой очень сложно.
Важно! Всю проблему и опасность составляют споры плесени.
В воздухе споры находятся во взвешенном состоянии и при дыхании попадают в дыхательные органы и далее по всему телу живого организма. Плесневые грибки со временем разрушают стены, потолок, пол помещения.
Смотрите на сайте — Как вывести плесень с ткани детской коляски – только проверенные способы
Ученые многих медицинских институтов разных стран давно изучают грибки и выявляют болезни, которые появляются при контакте с ними:
Особое внимание отводится детским заболеваниям, так как их иммунитет еще не сформирован, то они более всего подвержены страданиям от грибковых спор. Но не стоит впадать в панику при виде плесени на стенах.
Важно заранее проводить профилактику: влажную уборку, максимальное проветривание, устранение затемнения пространства, проводить дезинфекцию, вовремя избавляться от хлама, мусора.
Рассмотрим самые распространенные заболевания, вызываемые грибком.
Вдыхание спор плесени
Многие считают, что, если вдохнуть споры грибка заболеешь. Но это не так. Иммунная система человека и любого живого существа предназначена для уничтожения патогенной микрофлоры и грибков, а значит и их спор. Но до какого-то времени будет происходить борьба и, если вовремя не принять меры, грибок все же начнет развиваться в организме, причиняя ему вред. Когда человек полностью здоров и ему приходится контактировать с плесенью, он сразу не заболеет.
Возникающие болезни
Если вы заметили на продуктах питания плесень, значит завелся грибок. Ошибка часто заключается в том, что мы счищаем ее, срезаем тонкий слой, чего делать нельзя. Тонкие нити грибка проникают далеко вглубь продукта, хотя это и незаметно.
Поедая испорченную еду или вдыхая воздух в квартире, где распространен грибок, мы обречены получить следующие болезни:
В ряде случаев симптоматика может отягощаться удушьем, судорогами, кровотечением, обморочными состояниями. Имеет ряд случаев летального исхода среди детей маленького возраста при непосредственном контакте со спорами грибков и плесени.
Попадание на кожу
Не менее опасно соприкосновение кожных покровов человека с грибком. Обычно это трудноизлечимые болезни, а при сниженном иммунитете часто заканчивающиеся смертью.
При контакте кожи человека с грибком возникают заболевания, которые называются микозы, когда поражаются верхние слои эпидермиса, подкожно-жировая клетчатка. Далее проблема переходит глубже, провоцируя болезни костей, мышечной массы, переходя на внутренние органы.
Иногда врачу трудно определить наличие плесневого микоза, так как он может смешиваться с нормальной микрофлорой человека и протекать, как отягчающие последствия простого заболевания.
Возникающие болезни
Грибок в квартире, офисе, больничной палате или другом помещении причиняет ряд проблем человеческому организму.
При попадании на кожу могут проявляться следующие болезни:
Симптомы заражения плесневым микозом очень страшны, сопровождаются:
Эти проявления отягощаются ухудшением общего состояния человека. В случае сниженного иммунитета плесневый микоз поражает все слизистые, внутренние органы и клетки эпидермиса.
Заключение
Рассмотрев болезни, возникающие от поражения организма спорами грибка и плесени, каждый домовладелец должен уяснить для себя, что опасность существует и не малая. Чтобы с ними не столкнуться нужно ограничить свою квартиру от чрезмерной сырости, неприятных запахов и сильного затемнения пространства.
Статьи
ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ КАК ФАКТОР ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И МАРКЕР НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО ГОМЕОСТАЗА
ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ КАК ФАКТОР ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И МАРКЕР НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО ГОМЕОСТАЗА
Филюнова Е.Г., врач, ООО «Алтимед», г. Киев
Она появилась на Земле 200 млн. лет назад.
С тех пор она убивает и спасает от смерти. Ее называют хлебом дьявола и плевком Бога. Она сказочно красива и вызывает отвращение. Она вездесуща и неистребима. Она способна управлять огромными массами людей и менять ход истории. Если она объявит нам войну, у нас не будет шансов выжить. И мы даже не предполагаем, Какие тайны и скрытые силы хранит эта проклятая и благословенная плесень.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения на сегодняшний день на первый план выходят не инфекционные, а соматические заболевания, а еще правильней сказать патологические состояния, такие как метаболический синдром, гипертоническая болезнь, гиперлипидемия и атеросклероз, сахарный диабет.
Этиологических факторов, как правило, рассматривается множество, следовательно, изначально эти реакции являются физиологическими или приспособительными к воздействию факторов внешней среды.
Методологические подходы при них отличаются от обычного изучения инфекционных заболеваний, в том числе и некоторых заболеваний, вызываемых патогенными грибами. В отличие от большинства инфекционных болезней, где внешние этиологические факторы явно доминируют во взаимодействии над внутренними факторами, при оппортунистических микозах роль внутренних факторов (иммунодефицитные состояния различного характера и другие проявления недостаточности) при взаимодействии часто превалирует над внешними этиологическими факторами.
До последнего времени считали, что глубокие микозы, такие как кокцидиоидоз, гистоплазмоз, бластомикоз, криптококкоз, споротрихоз, – заболевания, свойственные только странам с тропическим влажным климатом, и могут быть широко распространены в эпидемических местностях. Но в последние годы эти заболевания привлекают все большее внимание медиков, что обусловлено распространением спорадических случаев этих тяжелейших микозов во многих странах, в том числе СНГ.
Таблица 1. Список наиболее часто выделяемых внутри помещений плесневых грибов
Растения, яблоки, капуста, сыры, цитрусовые, фрукты, злаки, свинина, картофель, томаты
Почва, гниющие растения и овощи, ткани, кожа, текстиль, сыры, консервированное мясо
Сухая гниль, древесная гниль
Мертвые растения, старые оконные рамы, почка, текстиль, кожа, сыры, злаки
Почва, бекон, бобы, кукуруза, морковь, сыры, капуста, лук, картофель, томаты
Почва, компост, гниющие овощи, винные погреба, кожа, ткани, бумага, фрукты
Почва, гниющие растения, целлюлоза, сено, солома
Почва, гниющая древесина. Злаки, фрукты, томаты, сладкий картофель, бумага, текстиль.
Почва, кожные чешуйки, ногти
Большая часть частиц размером 5-10 мкм ударяется и прилипает к задней стенке глотки, где находится лимфоидное кольцо. Но споры грибков обычно значительно мельче, например A. fumigatus имеют споры диаметром 2,5-3 мкм, что обеспечивает им возможность глубоко проникать в дыхательные пути и достигать альвеол.
Наличия на слизистых оболочках респираторного тракта, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы условно-патогенной флоры (УПФ), к которой относятся возбудители оппортунистических микозов, при должном уровне иммунного ответа, недостаточно для развития серьезной инфекционной патологии. Чаще она пребывает в состоянии паразитоносительства, мнимого (ложного) паразитизма.
Споры грибков являются внутриклеточными патогенами и способны выживать и реплицироваться внутри фаголизосом фагоцитирующих клеток за счет блокады дальнейших иммунных процессов.
Развитие клинических синдромов грибковых инфекций в большой степени зависят от патологической реакции, оказываемой грибами на организм. Это взаимодействие между грибом и организмом является комплексным и зависит от вирулентности микроорганизма, антигенным составов гриба и иммунного статуса самого человека.
Переходу транзиторного носительства условно-патогенной флоры со слизистых оболочек в микотическое поражение препятствуют многочисленные механизмы антифунгальной резистенции организма.
В настоящее время выделяют три уровня морфологических структур, выполняющих барьерно-защитную роль в слизистых оболочках:
Исследование иммунного статуса пациентов с поверхностной (надэпителиальной) микотической нагрузкой, как правило, не выявляет серьезных отклонений и достоверных патологических изменений слизистых оболочек. Но само присутствие инфекционного фактора на слизистых, а так же возникающие ассоциации вирусов, патогенных бактерий, грибов, зоопаразитов и прочих микроорганизмов активирует систему макрофагов, создавая системное напряжение, со временем истощая её функциональную состоятельность.
При дефиците питания, сопутствующих заболеваниях, стрессах количество грибковых спор, вирусов и микобактерий внутри зараженных фагоцитов может резко возрастать. В этом случае увеличивается контакт антигена с иммунной системой хозяина и активируется противоинфекционный ответ. Исход такого взаимодействия различен: от полного выздоровления до заболевания в острой или хронической форме.
Споры аспергилла дымчатого, например, способны выживать и созревать в фагосомах, что может приводить к гибели фагоцитов. Созревшие споры прорастают, увеличивая антигенную нагрузку и вызывая иммунный ответ.
В результате такого взаимодействия может развиваться заболевание или происходит элиминация антигена и выздоровление.
Наличие предсуществующей полости может способствовать формированию аспергиллем, так как доступ клеток иммунной системы в эти полости затруднен.
В случаях с хроническим риносинуситом, ассоциированным с грибковой инфекцией — нарушение клеточного звена и фагоцитарные дисфункции.
Возникновению микотической инвазии способствуют так же специфические и неспецифические реакции организма, которые нарушаются при хронических или длительных стрессах, иммунодефицитных состояниях (первичных и вторичных), гормональной и обменной патологии. Только при соответствующих условиях эндогенного и экзогенного порядка грибки переходят к паразитическому образу жизни и вызывают заболевание.
Основными патогенетическими моментами возникновения микоза являются адгезия (прикрепление гриба к поверхности слизистой оболочки или коже), колонизация грибов и их инвазивный рост.
Причиной адгезии и бесконтрольного разрастания условно-патогенных грибов (в частности, рода Candida) может быть повышенный уровень глюкозы у больных сахарным диабетом, который способствует росту грибов.
Очень часто обострение кандидоза совпадает с повышением уровня сахара в крови и моче, вследствие чего кандидоз считается парадиабетическим заболеванием.
Особенно роль диабета важна при возникновении отомикоза, поскольку на ранних стадиях этого заболевания глюкоза появляется в ушной сере и способствует росту грибов. И даже на этом основании исследование ушной серы на содержание глюкозы используют как дополнительный и простой метод ранней диагностики сахарного диабета.
При тяжелых формах микоза следующими этапами являются генерализация процесса, проникновение возбудителя в кровь с диссеминацией и возникновением вторичных очагов микозов в различных органах и тканях.
Возможна даже гематогенная диссеминация с последующим вовлечение ЦНС, лимфатической системы, печени, почек и пр., но чаще возникает локальное распространение из придаточных пазух носа, уха или глазниц и нередко, как следствие травматизации, в том числе в ходе оперативного лечения.
В первую очередь к таким клеткам относят макрофаги (Mф) и нейтрофилы. Споры грибков персистируют внутри эндосом макрофагов после их фагоцитирования и даже могут там прорастать. Завершенность процесса фагоцитирования зависит от эффективной работы эндосомальных протеаз, организующих внутириклетоный «перекисный взрыв».
В большинстве случаев при низкой антигенной нагрузке (небольшое количество спор гриба) элиминация патогена происходит «силами» врожденного иммунитета.
Если патогенный гриб, например, в очаге воспаления, будет частично или полностью разрушен, то выделяющиеся из него свободные липиды могут проявлять агрессивные свойства за счет своей поверхностной активности, блокируя при этом фагоцитирующие и другие клетки.
Например, тяжелое или смертельное отравление произойдет в случае употребления в пищу бледной поганки (Amanita phalloides), содержащей фаллотоксины a, b, c, d, e циклопептидной природы.
Афлатоксины образуются грибом Aspergillus и при регулярном употреблении в пищу продуктов, зараженных афлатоксинами, возможно развитие первичного рака печени у человека.
В случае персистенции плесневых грибов в частности Aspergillus в организме происходит медленное накопление афлотоксина в тканях печени, причем известно, что поражается при этом система цитохрома р450, отвечающая за окисление большинства ксенобиотиков.
Метаболизм большинства препаратов происходит именно при помощи этой системы, поэтому в случае ёе функциональной несостоятельности возникают лекарственные непереносимости и аллергические реакции на медикаменты.
Следовательно, эндотоксические субстанции, содержащиеся в патогенных грибах, напрямую либо через снижение функций печени заметно влияют на патогенез соответствующих заболеваний.
Заболевания человека и животных, связанные с микотоксинами (по Кюхну и Гханноуму (2003) с изменениями).
Высоковероятные и четко установленные причинные агенты
Эрготизм (гангренозный и конвульсивный)
Отравление ядовитыми грибами
Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus
Афлотоксикоз, гепатит, рак, детский цирроз
Балканская эндемичная нефропатия, опухоль мочеточника
Трихотецены (Т-2 токсин, ДАС)
Fusarium, Myrothecium, Trichoderma, Cephalosporium spp
Алиментарная токсическая алейкия, стахиботритоксикоз и др
Возможные причинные агенты
Болезнь «красной плесени» (Akakabibyo)
Болезнь Оньялай (Onyalai)
Aspergillus spp., Penicillium spp.
Aspergillus spp., Penicillium spp
Отравления Кодуа (Kodua)
Маловероятные или предварительно установленные причинные агенты
Синдром Рейе, квашиоркор
Aspergillus, Trichoderma spp
Из них первые могут продуцироваться такими видами, которые только случайно или редко вызывают микотоксикозы. Например, тяжелое или смертельное отравление произойдет в случае употребления в пищу бледной поганки (Amanita phalloides), содержащей фаллотоксины a, b, c, d, e циклопептидной природы.
Афлатоксины образуются грибом Aspergillus и при регулярном употреблении в пищу продуктов, зараженных афлатоксинами, возможно развитие первичного рака печени у человека.
В случае персистенции плесневых грибов в частности Aspergillus в организме происходит медленное накопление афлотоксина в тканях печени, причем известно, что поражается при этом система цитохрома р450, отвечающая за окисление большинства ксенобиотиков.
Метаболизм большинства препаратов происходит именно при помощи этой системы, поэтому в случае ёе функциональной несостоятельности возникают лекарственные непереносимости и аллергические реакции на медикаменты.
Следовательно, эндотоксические субстанции, содержащиеся в патогенных грибах, напрямую либо через снижение функций печени заметно влияют на патогенез соответствующих заболеваний. Участие микотической инфекции, как этиологического или провоцирующего фактора при хронической патологии внутренних, половых органов и нервной системы, до настоящего времени практически не рассматривался.
Именно в эти годы в медицинскую практику были внедрены антибактериальные препараты, в частности, пенициллин, а затем сильнодействующие препараты гормонального ряда и цитостатические (противораковые) средства.
Антибиотики, подавляя рост бактерий в организме, освобождают место для грибов, на которые они не действуют, таким образом создают для них микробиологическую нишу.
Больше того, сами антибиотики могут явиться питательной средой для грибов. Несмотря на то, что и антибиотики, и другие приведенные препараты, играют значительную роль в борьбе с самыми различными, в том числе тяжелыми, заболеваниями, своими побочными влияниями они способствуют росту микотическиобусловленной заболеваемости. Немаловажно, что препараты всех перечисленных групп изменяют иммунный ответ.
Иммунная система – наряду с нервной, сосудистой и эндокринной системами обеспечивают внутренний гомеостаз человека.
С нарушением функции иммунной системы традиционно связывают развитие бактериальных, вирусных и грибковых инфекций, онкологических, аллергических и аутоиммунных заболеваний. В последнее время появилось множество публикаций о ведущей роли измененного тканевого иммунного ответа в развитии таких сложных патологий как сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь, метаболический синдром.
Это равновесие весьма условно, оно зависит от потенциала резервов адаптации организма, так как персистенция инфекционных факторов, ведущих собственный образ жизни, инициирует сложный каскад иммунных и воспалительных реакций, которые приводят к постепенному развитию патологических проявлений в пораженных органах.
Продукты жизнедеятельности патогенных и условно-патогенных грибов оказывают токсическое действие на организм путем изменения тканевой чувствительности и реактивности, а так же ферментативной деградации структур и функционально активных молекул, что способствует формированию изменений и повреждений клеток, что является определяющим в патогенезе многих соматических заболеваний.
Повреждение клеток всегда сопровождается комплексом неспецифических, стереотипных изменений в клетках. К числу часто встречающихся неспецифических проявлений альтераций клеток относятся ацидоз, чрезмерная активация свободно-радикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран потенциала, повышение сорбционных свойств клеток.
Как компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов происходит изменение числа рецепторов гормонов, нейромедиаторов и других физиологически активных веществ на поверхности клетки, а также чувствительности рецепторов к этим веществам.
Приспособительные реакции в клетках в условиях токсического повреждения происходят не только на функциональном уровне, но и за счет изменения метаболизма: активность белкового обмена, как высокоэнергоемкого – снижается, а жировой обмен становится основным источником пластических ресурсов, а так же участником иммунных реакций. Эти изменения основаны на развитии инсулинрезистентности в тканях, определяющих на системном уровне синтез и усвоение соответствующих субстратов.
Особое значение в обеспечении нормальной деятельности иммунной системы придается липидам, играющими роль как источников энергии, так и исходных молекул для синтеза клеточных мембран и регуляторных субстанций.
Достаточно указать на то, что липиды являются предшественниками простагландинов и лейкотриенов – важнейших регуляторов воспалительной реакции.
Уровень липидов и глюкозы в крови повышается при инсулинрезистентности жировых, печеночных и мышечных клеток, которая развивается в ответ на активацию рецепторов врожденного иммунитета.
Следствием развития инсулинрезистентности при активации рецепторов врожденного иммунитета является повышение уровня гликемии и липидемии.
Подобная реакция является компенсаторной и служит обеспечению энергетическими и пластическими субстанциями активированных иммунных процессов.
Соответственно, подобную инсулинрезистентность можно считать физиологической.
На уровне мезенхимы начинают формироваться блоки, исходно
Однако в условиях чрезмерной активации рецепторов жировых и других инсулинсенситивных клеток, описанная физиологическая реакция может приобрести черты патологического процесса, что и лежит в основе многих соматических патологий.
Представленные данные позволяют рассматривать активацию компонентов врожденного иммунитета жировой ткани как фактор, усугубляющий инсулинрезистентность, блокирующий тканевые реакции, способствующий формированию соматических патологий таких как гипертония, атеросклероз, метаболический синдром, ожирение и другие осложнения сахарного диабета 2-го типа.
В условиях чрезмерной активации тканевых рецепторов, отвечающих за врожденный иммунитет, инсулинрезистентность приобретает патологический характер и, наряду с воспалением жировой ткани, гиперпродукцией адипокинов и цитокинов, способствует прогрессированию патологических тканевых процессов.
В своей работе врач, практикующий вегето-резонансный тест (ATM Vega-Test), руководствуясь комплексом клинико- анамнестических признаков, позволяющих заподозрить персистирование грибковой инфекции у пациента, и грамотно провести направленное исследование.
Среди этих признаков:
— клеточная стадия патологии сердечно-сосудистой и респираторной систем (склероз аорты, прогрессирующий атеросклероз молодого возраста, бронхиальная астма);
— патология церебральных сосудов, особенно при наличии в анамнезе указаний на хронические синуситы, особенно со стертыми клиническими проявлениями;
Данные, полученные при исследовании состояния пациента диагностическим комплексом АТМ-Experss\Vega-Test дают возможность:
— определить системность либо очаговость воздейстивия на организм
— выделить зоны очаговых нагрузок и патологических реакций
— избирательно используя системы сегментарного сканирования выбранных зон, определить возбудителя и тип тканевой реакции им вызванный, степень выраженности этих реакций
— определяя тип и степень тканевых реакций, врач имеет возможность дифференцировать носительство от патологического процесса, ограниченную проблему от системной реакции
— при помощи методики АТМ Vega-Test- определить факт и степень участия микотической инфекции в формировании соматической патологии, а так же сопутствующие проблемы
Полученная информация позволяет выработать индивидуальный план этиологическинаправленной терапии.
Единственно правильным является воздействие на клеточном уровне, возможное при использовании прибора Активной Биорезонансной терапии АТМ Lanta –Z и Lanta-Zm на противогрибковом режиме (№1), при наличии стадии клеточных изменений целесообразно включать в курс терапии режимы тканевого воздействия – например, лимфодренажа, регенерации сердечно-сосудистой системой Активной Клеточно-Тканевой терапии серии АТМ.
Длительность курса терапии зависит от «стажа» заболевания и степени тканевых изменений, сформированной тканевой резистентности, особенности патофизиологии грибков ( они относятся к «медленным» инфекциям), в среднем составляет от 3 курсов терапии.
Терапия соматической патологии с учетом микотических нагрузок представляет длительный процесс, с учетом инертности грибковой флоры и не всегда бывает достаточно эффективной.
В терапии больных микозами необходимо учитывать все возможные условия, при которых возникло данное заболевание у конкретного больного с целью их возможного устранения: санация очагов хронических инфекций, лечение дисбиозов, отмена антибиотиков, или препаратов осложняющих течение тканевых реакций, изменение условий жизни и т. д. Обязательно проведение комплексного общеукрепляющего лечения, витаминотерапия.
Необходимо выявлять и корректировать скрытое микотическое отягожение у пациентов с заболеваниями, которые имели значение в патогенезе микоза (диабет, заболевания крови, иммунодефицитные состояния, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.).
Итак, изучение грибковой инфекции на современном этапе позволило совершенно по- новому взглянуть на многие соматические патологии.
Использование оборудования серии АТМ позволяет определить роль грибковой инвазии в формировании патологических тканевых процессов, иммунных реакций.
Своевременный уровень диагностики АТМ может определить не только наличие грибковой нагрузки на организм, на её различные последствия в виде нарушений в работе систем гомеостаза. А своевременно проведенное комплексное лечение, включающее антимикотические и иммунокорригирующие воздействия биорезонансной терапией АТМ, безусловно, сможет улучшить прогноз болезни.
6.Зайко Н.Н., Быць Ю.В. «Патологическая физиология» – Киев “Логос”, 1996.
7.Литвицкий П.Ф. « Патофизиология. Курс лекций» – М.: Медицина. – 1995.
8.Шварц В. «Жировая ткань как эндокринный орган. Проблемы эндокринологии» 2009,
9.«Патоморфологическая диагностика микозов, вызываемых условно-патогенными грибами» О.К. Хмельницкий, В.Л. Быков, Н.М. Хмельницкая