Реакция хофф бауэра для чего

Реакция Хоффа-Бауэра. (Hoff – Bauer)

Реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами. В 1965 г. Hoff и Bauer сообщили о возможности применения лошадиных эритроцитов для реакции агглютинации на стекле как метода быстрой диагностики инфекционного мононуклеоза. Интенсивность реакции агглютинации (склеивание эритроцитов) отмечается крестами (+, + +, + + +). Во всех случаях необходимо отмечать время наступления агглютинации. В случаях инфекционного мононуклеоза реакция агглютинации лошадиных эритроцитов обычно начинает отчетливо выявляться уже на первой минуте и более выражена при применении свежих лошадиных эритроцитов, чем формалинизированных. При других заболеваниях реакция Hoff и Bauer отрицательна, и лишь изредка она бывает сомнительной.

2) реакции Пауля – Буннеля–Дэвидсона (диагностический титр – 1:32) для уточнения результатов.

3) Реакция Ловрика – Вольнера (Lovric – Wollner). В основе этой реакции также лежит реакция гетерогемапглютинации.
Установлено, что в результате обработки бараньих эритроцитов ферментом папай-ном инактивируются фиксированные на эритроците рецепторы возбудителя инфекционного мононуклеоза. В связи с этим агглютинация папаинизированных бараньих эритроцитов в случае инфекционного мононуклеоза должна наступить позже, чем нативных, не менее чем на 15 секунд.

Это также ускоренный метод лабораторной диагностики. Реакция ставится на стекле, результаты учитываются немедленно.

Неспецифические методы:

· ОАК с лейкоформулой, обнаружение маркеров инфекционного мононуклеоза (кровь на мононуклеары)

· Биохимический анализ крови (общий белок, фракции белка, глюкоза, щелочная фосфатаза, АЛАТ, АСАТ, Bi общий и прямой, тимоловая проба, сулемовая проба, мочевина, креатинин)

· посев из зева на микрофлору для исключения стрептококковой ангины и других бактериальных инфекций.

· RW, ВИЧ, HbSAg, Анти – НвsAg, Анти НВе.

Данные лабораторных исследований

Специфические методы:

Латекс-тест (6.04.2010): обнаружены АТ к ИМ

Источник

Инфекционный мононуклеоз: диагностика и лечение

В диагностике инфекционного мононуклеоза учитываются данные анамнеза и эпиданамнеза, наличие характерных клинических признаков болезни (симптоматики), гематологические показатели, положительные результаты серологических и иммунологических исследований.

Гемограмма

В типичных случаях ИМ характерен лейкоцитоз до 10-20 х 10 9 /л, абсолютный лимфомоноцитоз до 90-95%, в том числе наличие не менее 12% широкоплазменных базофильных лимфоцитов с большим ядром (атипичных мононуклеаров). Атипичные мононуклеары у 95% больных острым ИМ обнаруживают с начала периода клинических проявлений инфекции. Их уровень в крови достигает пика на 2-3-й неделе болезни и может сохраняться до 1,5-2 мес.

Полное исчезновение атипичных мононуклеаров обычно происходит к началу 4-го месяца от начала заболевания. В небольшом количестве атипичные мононуклеары могут появляться при других инфекциях:

Диагностическим критерием для ИМ считается выявление атипичных мононуклеаров в количестве, превышающем 12% от общего числа лейкоцитов периферической крови.

Узнать больше

Серологические методы диагностики ИМ

Уровень гетерофильных антител снижается по окончании острого периода заболевания и может сохраняться (в низких титрах) еще в течение 9 месяцев. Неспецифичность вышеуказанных реакций снижает их диагностическую ценность. В тоже время отсутствие гетерофильных антител при наличии у больного мононуклеозоподобного синдрома, позволяет предположить его иную этиологию (ЦМВ, ВИЧ, токсоплазмоз и др.).

Антитела к капсидному антигену вируса — анти-УСА 1дМ у больных ИМ появляются уже в конце инкубационного периода и определяются на протяжении всего заболевания. Их титр в периоде ранней реконвалесценции (4-6 недели) постепенно снижается до полного исчезновения к концу 6 месяца. Сохранение анти-УСА 1дМ в крови больного в высоких титрах дольше 3 месяцев свидетельствует о затяжном течении ИМ.

Иммуногенетическая диагностика ИМ

Для выявления ДНК вируса используется ПЦР. Для ПЦР диагностики могут быть использованы: кровь, моча, СМЖ, соскоб с ротоглотки. Выявление ДНК вируса подтверждает наличие его активной репликации ВЭБ, но не отображает фазу инфекционного процесса (для установления фазы инфекционного процесса необходимо исследование специфических антител).

Вспомогательные методы диагностики

Бактериологические исследования мазков из ротоглотки используют в первую очередь для проведения дифференциальной диагностики ИМ и дифтерии ротоглотки и диагностики вторичных бактериальных осложнений.

Биохимическое исследование крови с определением содержания билирубина и уровней активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы используют для диагностики развития гепатита.

ИФА-диагностика ВИЧ-инфекции проводится всем больным с ИМ или при подозрении на него троекратно (в остром периоде, затем через 3 и 6 месяцев) для исключения острой ВИЧ-инфекции, протекающей с мононукпеозоподобным синдромом.

Дифференциальный диагноз

Инфекционный мононуклеоз характеризуется сочетанием основных пяти клинических синдромов:

В некоторых случаях возможны желтуха и/или экзантема пятнисто-папулезного характера.

В зависимости от периода заболевания, его клинических проявлений, длительности течения и наличия осложнений возможен довольно широкий круг диагностического поиска.

В начальном периоде ИМ может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики с заболеваниями, протекающими с лихорадкой, катаральными изменениями в ротоглотке, лимфаденопатией (грипп и другие ОРВИ, корь, краснуха).

В периоде разгара при наличии некротических и гнойных изменений в ротоглотке ИМ дифференцируют с дифтерией ротоглотки, с бактериальной «вульгарной» ангиной.

Бактериальный (стрепто-стафилококковый) тонзиллит — “вульгарная ангина”

Характерно острое начало с выраженной интоксикации и явлений тонзиллофарингита. При этом наблюдается строгая корреляция между уровнем интоксикации и выраженностью морфологических изменений в ротоглотке и регионарных (преимущественно в подчелюстных) лимфоузлах.

При этом лимфаденит может сопровождаться периаденитом: лимфатические узлы плотной консистенции, резко болезненны при пальпации, кожа над ними гиперемирована. Полимфаденопатия и гепатолиенальный синдром, а тем более гепатит не характерны. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом с палочко-ядерным сдвигом, значительным увеличением СОЭ.

Антибактериальная терапия препаратами пенициллиновой группы высоко эффективна.

При появлении экзантемы дифференциальный диагноз может проводиться с:

Желтушный синдром при ИМ требует проведения дифференциального диагноза с вирусными гепатитами.

Острый мононуклеозоподобный синдром (интоксикация, тонзиллит, аденоидит, генерализованная лимфополиаденопатия, гепатолиенальный синдром, экзантема, типичные изменения гемограммы) может возникать также при острой ВИЧ-инфекции, ЦМВ-инфекции, токсоплазмозе и др.). При этих заболеваниях наличие атипичных мононуклеаров в гемограмме не превышает 12%, реакции гетероагглютинации отрицательны. Наиболее информативным для верификации соответствующих диагнозов является использование серологических и иммуногенетических методов исследования.

Выраженная и стойкая генерализованная лимфаденопатия, увеличение селезенки при ИМ могут потребовать проведения дифференциального диагноза с лимфопролиферативными заболеваниями.

Лимфогранулематоз

Первым симптомом лимфогранулематоза обычно является значительное увеличение размеров лимфатических узлов на шее, в подмышечных впадинах или в паху. При этом поражение лимфатических узлов может быть изначально односторонним, с последующим распространением процесса на другую сторону. Увеличенные лимфатические узлы безболезненны, их размеры не уменьшаются со временем и при лечении антибиотиками.

Характерно увеличение медиастинальных лимфоузлов, что проявляется затруднением дыхания, одышкой, сухим кашлем вследствие их давления на трахею и бронхи. Лимфопролиферативный процесс сопровождается высокой длительной лихорадкой неправильного или волнообразного типов, проливными потами, кожным зудом, спленомегалией и прогрессирующим снижением массы тела.

Гемограмма не имеет выраженной специфичности. Подтверждением диагноза служит обнаружение специфических для лимфогранулематоза гигантских клеток Березовского-Штернберга при гистологическое исследование биоптатата лимфоузлов.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Лечение ИМ проводят с учетом клинических проявлений, тяжести и периода заболевания.

Лечение легких форм мононуклеоза проводится на дому. Пациенты со среднетяжелыми и тяжелыми формами госпитализируются в инфекционный стационар. Всем больным необходим постельный режим на весь острый период, ограничение физической нагрузки в периоде реконвалесценции.

Диета — стол №13 (общий стол для лихорадящих больных). В случаях развития гепатита рекомендуют стол №5.

Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение. Показаны частые полоскания ротоглотки растворами неспиртовых антисептиков (растворы фурацилина, йодинола, хлоргексидина). По показаниям возможно назначение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают.

При наличии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия. Предпочтение отдается цефалоспоринам, макролидам. Противопоказано

назначение аминопенициллинов (ампициллин, ампиокс, амоксициллин) из-за опасности возникновения токсикоаллергических реакций, обусловленных поликлональной активацией иммунной системы. Противопоказаны также левомицетин и сульфаниламиды в виду их токсического действия на процессы кроветворения.

Кортикостероиды (преднизолон или дексаметазон) в виду их имммуносупрессивного действия назначают парентерально, коротким курсом — только при угрозе или развитии грозных осложнений (в первую очередь асфиксии, нейтропении, тромбоцитопении, гемолитической анемии). Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее,

симптоматическое и общеукрепляющее лечение. Показаны частые полоскания ротоглотки растворами неспиртовых антисептиков (растворы фурацилина, йодинола, хлоргексидина). По показаниям возможно назначение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Категорически запрещается назначение физиопроцедур, а также местного лечения лимфоаденопатий в виде компрессов и мазевых апликаций.

Этиотропная (противовирусная) терапия на сегодняшний день не разработана. Широко обсуждаемое и рекламируемое использование нуклеотидных аналогов в лечении Эпштейн-Барр вирусной инфекции не имеет достоверного подтверждения их эффективности. Обсуждается целесообразность назначения ацикловира при ЭБВИ лицам, страдающим злокачественными заболевания крови.

Выписка больных из стационара производится после их клинического выздоровления.

После перенесенного ИМ пациенты подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев, с контролем гемограммы, биохимическим исследованием крови (определение активности аминотрансфераз), серологическим обследованием на ВИЧ-инфекцию с периодичностью 1, 3 и 6 месяцев. Реконвалесценты с длительно сохраняющимися лимфоаденопатией и изменениями гемограммы должны быть консультированы гематологом для исключения острого лейкоза, лимфогранулематоза.

Рекомендуется ограничение физической нагрузки в течение до 3 месяцев после перенесенного острого ИМ (из за угрозы разрыва капсулы селезенки).

Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма (закаливание, витаминотерапия, полоскание носоглотки и ротоглотки, проветривание рабочих и жилых помещений).

Источник

Моно-тест Хоффа и Бауэра при инфекционном мононуклеозе

Полный текст

Аннотация

Изучен моно-тест Хоффа и Бауэра у 103 детей с инфекционным мононуклеозом в разные сроки болезни, с учетом тяжести и возраста больных. У 70,9% детей, главным образом старше 3 лет, были выявлены в сыворотке крови гетерофильные антитела, способные давать реакцию агглютинации на стекле с эритроцитами, лошади.

Ключевые слова

Полный текст

Изучен моно-тест Хоффа и Бауэра у 103 детей с инфекционным мононуклеозом в разные сроки болезни, с учетом тяжести и возраста больных. У 70,9% детей, главным образом старше 3 лет, были выявлены в сыворотке крови гетерофильные антитела, способные давать реакцию агглютинации на стекле с эритроцитами, лошади. Результаты серологической реакции зависели от сроков болезни; тяжесть клинических ее проявлений не оказывала влияния. Простота методики, минимальное количество используемой крови больных, немедленное получение результатов реакции позволяют рекомендовать моно-тест Хоффа и Бауэра в качестве метода экспрессциагностики инфекционного мононуклеоза, особенно у больных старшего возраста.

Ввиду многообразия клинических проявлений инфекционного мононуклеоза у детей его диагностика до сих пор представляет известные трудности. Те клинические методы, которые используются в практике, явно недостаточны для установления диагноза. Изменения периферической крови, обычно подтверждающие диагноз мононуклеоза, могут встречаться и при других заболеваниях вирусной природы (ОРВЗ). В связи с этим широкое распространение получили вспомогательные серологические методы исследования, основанные на выявлении в сыворотке больных инфекционным мононуклеозом повышенных титров гетерофильных антител к эритроцитам разных животных. В последнее время заслуженное признание клиницистов получила реакция агглютинации на стекле с эритроцитами лошади, предложенная Хоффом и Бауэром (1965) под названием «моно-теста» и обладающая высокой специфичностью. Значительные преимущества этого метода перед другими заключаются в его простоте, немедленном получении результата реакции и минимальном количестве используемой крови [1].

Нами моно-тест Хоффа и Бауэра применен у 103 детей с инфекционным мононуклеозом (возраст: до 3 лет—24, от 3 до 7 лет—48, старше 7 лет—31). Только 32 больных поступили в стационар с диагнозом инфекционного мононуклеоза; 56 детей были направлены с диагнозом «ангина» (фолликулярная, лакунарная, пленчатая, грибковая); у 5 была заподозрена дифтерия зева, у 5 — эпидемический паротит, у единичных больных — острое респираторное заболевание, лимфаденит.

У 60,2% детей инфекционный мононуклеоз протекал в среднетяжелой форме; тяжелые и легкие формы встречались почти с одинаковой частотой.

Лихорадочный период продолжался у 43 детей 1 неделю, у 39 — до 2 недель, и только у 21 ребенка — дольше. Значительное увеличение печени наблюдалось у 89 детей, селезенки — у 68. У 4 детей инфекционный мононуклеоз осложнился пневмонией, у 4—афтозным стоматитом, у 1—отитом. Исход заболевания у всех пациентов был благополучным.

Как показало исследование периферической крови в динамике заболевания, гематологические сдвиги независимо от тяжести мононуклеоза и возраста больных характеризовались преимущественно лейкоцитозом, преобладанием мононуклеаров, появлением атипичных широкоплазменных лимфоцитов и плазматических клеток, ускоренным оседанием эритроцитов.

Исследуя моно-тест Хоффа и Бауэра, мы получили положительный результат у 73 больных, главным образом (в 91,8%)—у детей старше 3 лет (см. табл. 1).

Таблица 1. Реакция Хоффа и Бауэра у больных инфекционным мононуклеозом

Источник

Функциональное состояние печени при инфекционном мононуклеозе у взрослых

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течени

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течения болезни выраженности биохимических изменений

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Особенностью патогенеза инфекционного мононуклеоза (ИМ) является клинический полиморфизм и поражение иммунной системы, при котором стимулируется синтез иммуноглобулинов, что может провоцировать появление злокачественных лимфопролиферативных заболеваний [6; 7; 9; 10; 11].

Рисунок 1. Функциональное состояние печени определяется с помощью биохимического анализатора ЭББОТ VP (США)

Как правило, отмечается выраженная полиорганность процесса, при которой поражение ротоглотки встречается довольно часто и, по данным одних авторов, носит вирусный характер, по мнению других — бактериальный [5] или смешанный вирусно-бактериальный [4; 12;].

При лечении антибиотиками (в частности, ампициллином) нередко наблюдаются аллергические осложнения. Еще одной особенностью ИМ является растянутый во времени лихорадочный период, по-видимому обусловленный ангинозным процессом.

Обнаружение характерных принципов поражения органов, в частности печени, крайне важно для выявления типичных биохимических сдвигов и понимания особенностей патогенеза с целью коррекции проводимой терапии. Под нашим наблюдением находилось 26 больных ИМ средней степени тяжести, поступивших в клинику на 10 — 15-й день болезни. У всех больных заболевание характеризовалось подострым постепенным началом —субфебрильной температурой в течение 5—7 суток, умеренными болями в горле при глотании, болями в области шеи за счет увеличения лимфатических узлов, а также постепенным нарастанием признаков интоксикации.

На момент поступления в стационар интоксикация отмечалась у всех больных, лимфоаденопатия — в 95% случаев, причем увеличивались в большей степени лимфатические узлы шейной группы, ангина выявлялась в 85% случаев, гепатомегалия — в 80%, тогда как желтуха наблюдалась только в 25% случаев, а спленомегалия — в 20% случаев.

В 55% случаев после применения ампициллина заболевание осложнялось появлением сыпи токсико-аллергического характера.

Инфекционный мононуклеоз диагностировался на основании клинической картины заболевания (наличия лихорадки и симптомов интоксикации, полилимфаденопатии, ангины, гепатоспленомегалии), эпидемиологического анамнеза, а также по характерным лабораторным данным:
а) в периферической крови наблюдался лимфоцитоз, выявлялись атипичные мононуклеары с широкой светлой базофильной протоплазмой;
б) при серологическом исследовании крови реакция Хофф-Бауэра была положительной в 100% случаев.

Анализ биохимических данных показал (см. таблицу), что у больных рассматриваемой группы изменены основные биохимические параметры, преимущественно связанные с ферментами печени. Во всех случаях отмечается повышение уровня активности АЛТ и ЩФ, реже АСТ и ГГТ. Отмечается повышение тимолового показателя, что свидетельствует о выраженных диспротеинемических сдвигах, вероятно связанных с появлением в крови дополнительных белковых фракций [2].

Характеристика основных биохимических параметров у больных инфекционным мононуклеозом средней тяжести

ПоказателиСредние интервалыСреднее значениеНормаПроцент нормыПроцент патологииОбщий белок58,4–90,3 г/л64,4 г/л65–85 г/л928Тимоловая проба2–68 ед.33 ед.0–10 ед.1387b-ЛП390–1530 мг%570 мг%> 600 мг%АСТ30–550 МЕ/л260 МЕ/л0–30 МЕ/л397АЛТ30–863 МЕ/л414,5 МЕ/л0–20 МЕ/л0100АСТ/АЛТ0,2–3,190,73>1ЩФ80–780 МЕ/л350 МЕ/л0–100 МЕ/л0100ГГТ2–380 МЕ/л75 Ме/л0–30 МЕ/л3070ЩФ/ГГТ0,92–30718,1АЛТ+АСТ/ЩФ+ГГТ0,16–3,310,93Билирубин связ.2,4–28,8 мкм/л11,9 мкм/л0–20мкм/л928Мочевина3,0–9,3 мм/л3,15 мм/л0–8 мм/л919

Наблюдается изменение уровней билирубина и мочевины в крови. Детальный биохимический анализ позволил выявить, что инфекционный мононуклеоз характеризуется цитолизом в печени со значительным повышением АЛТ в среднем до 414 МЕ/л и повышением АСТ в среднем до 260 МЕ/л, а также выраженным снижением коэффициента де Ритиса до 0,73 при норме больше 1. Все это свидетельствует об энзимологических признаках поражения печени. Значительный разброс коэффициента де Ритиса (от 0,2 до 3,19) свидетельствует не только о признаках поражения печени, но и о вероятном поражении сердца у некоторых больных. Более тщательный анализ этого коэффициента позволил выделить биохимически два типа цитолиза. У 15 больных из рассмотренной группы коэффициент де Ритиса оказался меньше 1, а у остальных — больше 1, что, безусловно, свидетельствует о разнокачественности цитолиза: в первом случае, с преобладанием АСТ, доминирует «сердечный» тип цитолиза, а во втором отмечается «печеночный».

Превышение активности АСТ над АЛТ в пределах нормальных значений обычно характерно для здоровых людей. Однако повышение АСТ с одновременным ростом отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, это же отношение с коэффициентом де Ритиса, меньшим 1, говорит о поражении печени. Высокие уровни ферментемии при всех видах вирусного гепатита характеризуются низким коэффициентом де Ритиса (за исключением дельта-гепатита) и являются прогностически неблагоприятным признаком течения болезни.

При клиническом наблюдении за больными ИМ не отмечалось признаков поражения сердечно-сосудистой системы, однако при электрокардиографическом исследовании у 38% больных выявлялись признаки поражения сердца, заключавшиеся в изменении конечной части желудочкового комплекса.

Нами было установлено, что основную группу составили 18 больных, у которых значения АЛТ доходили до 200 МЕ/л, а то время как повышение АСТ до этого уровня отмечалось у 25 больных. Таким образом, эти данные указывают как на сочетание поражения органов (печень, сердце), так и на скорее диффузное, чем локальное поражение печени.

Встречались отдельные больные с гигантскими значениями ферментемии по АСТ и АЛТ.

Уровень активности ЩФ, в среднем равный 380 МЕ/л (разброс значений от 80 до 780), указывает на несколько возможных источников (костная ткань, кишечник, печень, лимфатическая система) ее происхождения или на высокую активность процесса в одном из них. Уровень активности ГГТ, относящейся к мембранным структурам, как и ЩФ, равный в среднем 75 МЕ/л (от 2 до 380), указывает на заинтересованность мембранных структур различных клеток, однако соотношение ЩФ/ГГТ характеризуется выраженным превалированием первого фермента над вторым (в среднем 18,1).

Сумма активности ЩФ+ГГТ преобладает над суммой АСТ+АЛТ. Это, во-первых, отличает ИМ от вирусного гепатита и, во-вторых, показывает, что «холестатическая пара» явно доминирует над «цитолитической» в основном за счет гигантских значений ЩФ (у 16 больных ЩФ выше 400 МЕ/л), в связи с чем коэффициент ЩФ/ГГТ имеет значительную вариабельность, но с обязательным превышением ЩФ над ГГТ в среднем до 18.

Повышенное СОЭ указывает на признаки грубого повреждения форменных элементов крови (это подтверждается спленомегалией, появлением билирубина в моче, а также случаями желтухи), что увеличивает функциональную нагрузку на печень, связанную с детоксикацией продуктов разрушения гемоглобина. Все это происходит на фоне диспротеинемии и сопровождается одновременным снижением уровня общего белка в среднем до 63,4 г/л — вероятно, за счет подавления белок-синтетической функции, что подтверждается и снижением уровня мочевины.

Нормальный уровень билирубина указывает на эффективную детоксицирующую функцию печени, несмотря на то, что потемнение мочи свидетельствует об усилении распада эритроцитов. Высокий уровень общей ЛДГ можно считать дополнительным признаком компенсируемого распада эритроцитов, в которых она богато представлена [1; 3].

Высокие значения ЩФ и ГГТ вряд ли могут быть результатом холестаза, поскольку уровень ЩФ слишком высок, а уровень ГГТ не соответствует уровню ЩФ. Все это происходит на фоне функциональной диспротеинемии, подтверждаемой умеренным повышением тимолового показателя до 33 (от 2 до 68 ед.).

Повышенный в среднем до 570 мг% уровень b-ЛП указывает на изменения в обмене липидов при данной инфекции или является результатом гепариновой недостаточности, вызванной тромбогеморрагическими расстройствами, так как гепарин является активатором липолиза в липопротеидах и его потребление значительно возрастает при гемореологических нарушениях. Однако все вышеперечисленные причины вряд ли объясняют столь высокие уровни ЩФ. Нам кажется более вероятным считать ее происхождение из бурно разрастающейся лимфоидной ткани, строма которой богато представлена ЩФ.

Рисунок 2. Сыпь при инфекционном мононуклеозе

Анализ биохимических данных выявил во всех рассмотренных случаях поражение печени с гигантскими уровнями АЛТ, которые клинически не всегда сочетались с биохимическими нарушениями. Клинические признаки поражения печени у этих больных проявлялись в гепатомегалии, субиктеричности склер, в ряде случаев анорексии. Динамика показателей и их уровни указывают на явно выраженный цитолитический компонент. Повышение ЩФ и ГГТ, традиционно рассматриваемое как признак холестаза, не сочетается (за единичными исключениями) с повышением билирубина, а значительное превышение ЩФ над ГГТ ставит вопрос о дополнительном источнике ее появления (кости, кишечник, лимфоидная ткань). Аналогичная патология у детей протекает с понижением уровня ЩФ даже при обязательной для их возраста ферментемии, по данным М. А. Гаспарян [4]. Вполне допустимо предположение, что в определенный момент заболевания происходит компенсаторное торможение функционирования костной ткани, что проявляется в обратном (по сравнению со взрослыми) феномене. Низкие по отношению к ЩФ значения ГГТ, возможно, указывают на подавление детоксицирующей системы печени в патогенезе данной инфекции. Так, более детальный анализ показал сохранение нормальных значений ГГТ в 30% общего числа наблюдений, что как раз и указывает не на поражение, а на заинтересованность детоксицирующей системы организма [5], к которой она и относится.

Хотя анализ биохимических данных и выявляет несоответствие между лабораторными и клиническими показателями (компенсированный вариант цитолиза), но значительная вариативность биохимических изменений в общем соответствует клиническому, иммунологическому и гуморально-клеточному полиморфизму ИМ.

Таким образом, анализ биохимических данных у больных инфекционным мононуклеозом выявил следующее: во-первых, характерную для ИМ картину энзимологических сдвигов – преобладание мембранно-холестатической пары над цитолитической за счет преимущественного повышения ЩФ; во-вторых, несоответствие клинического течения болезни выраженности биохимических изменений. И, главное — повышение уровня ЩФ указывает на необходимость выявления источника ее происхождения, а не соответствующий ей уровень ГГТ свидетельствует о заинтересованности детоксицирующей системы организма, к которой она относится.

Литература

Источник