Ребагит или де нол что лучше
Антихеликобактерные средства (ч. 1)
Главными причинами в возникновении кислотозависимых заболеваний желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) раньше считалось неправильное питание (острая пища), низкая рН (0,7–1,5) желудочного сока, стрессы и повышенная физическая нагрузка.
Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.
В это время кислотно-пептическая теория патогенеза язвенной болезни являлась приоритетной и самыми распространенными мнениями ученых были: «нет кислоты — нет язвы» или «нарушения между факторами агрессии и факторами защиты приводят к повреждению и к язве». Однако с открытием бактерий Helicobacter pylori (далее — H. pylori) эти постулаты были поставлены под сомнение.
Впервые инфекционная теория ульцерогенеза была высказана в конце XIX в.
Подтверждением этому стало обнаружение спиралевидной бактерии в слизистой желудка животных и человека. Впервые ее обнаружил в желудке собак G. Bottcher в 1874 г. В 1896 г. H. Solomon описал бактерии H. pylori и показал, что они могут передаваться от мышей домашним животным. Основной путь передачи этой инфекции считается фекально–оральный, а риск заражения зависит от социальных и гигиенических условий.
Спустя сто лет, в 1982 г. австралийскими учеными — врачом Барри Джеймс Маршаллом и патологом Джоном Робин Уорреном А.С. была выделена первичная культура неидентифицированных маленьких изогнутых бактерий больного. Свою гипотезу они опубликовали в 1984 г., доказав связь этих бактерий с активным хроническим антральным гастритом, язвой и раком желудка. Однако это предложение было встречено с недоверием в медицинском сообществе и только в 2005 г. за свое открытие по изучению влияния бактерий на возникновение гастрита и язвы этим ученым была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии.
При язвенной болезни грамотрицательная спиралевидная жгутиковая бактерия H. pylori обнаруживается практически у каждого больного. Ею инфицированы около 2/3 населения планеты. Многие ее носители не знают об этом, т.к. нет никаких внешних симптомов проявления. Чаще она выявляется в период обострения болезни желудка и 12-перстной кишки. Обнаруженные микроорганизмы в пилорической части слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишке считаются одной из многочисленных причин развития хронических антральных гастритов, образования язв в желудке и 12-перстной кишке, за счет выделения ими токсических ферментов и продуктов жизнедеятельности, повреждающих слизистую оболочку.
H. pylori встречается на неизмененной слизистой оболочке желудка в 4% случаев, при гастритах в 90–94%, при дуоденальной язве в 70–100% и у больных язвенной болезнью желудка в 100% случаев. Язвенной болезнью страдают по данным разных стран от 2,9 до 10% взрослого населения.
H. pylori обладает уникальными микробиологическими характеристиками, которые позволяют ей подщелачивать окружающую среду в желудке. Возникает усиление секреции соляной кислоты, что снижает секрецию бикарбоната (щелочи) в двенадцатиперстной кишке. Нарушается кислотно-щелочное равновесие и в желудке, и в двенадцатиперстной кишке, из-за чего микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте, и в слизистой начинается воспаление, приводящее в дальнейшем к развитию язвенных дефектов.
H. pylori является микроаэрофильным, грамотрицательным, каталазо– и оксидазо–положительным микроорганизмом. Бактерия обладает рядом приспособительных механизмов к существованию в агрессивной среде, что позволяет ей колонизировать слизистую оболочку желудка. Локализуется в основном под слоем защитной слизи и между клетками желудочных желез. Обладает высокой активностью таких ферментов, как уреаза, каталаза, липаза, муциназа, фосфолипаза А2. Активные ферменты препятствуют губительному действию фагоцитов на эту бактерию, этим объясняется ее способность сохранять жизнеспособность в кислой среде желудка, в условиях, в которых ни одна бактерия выжить не может. Фермент уреаза с абсолютной субстратной специфичностью катализирует гидролиз мочевины до диоксида углерода и аммиака. Образовавшиеся ионы аммония, которые окружают данную бактерию, создают защитную оболочку. Муциназа и выделяемые токсины (цитотоксин, вакуолизирующий токсин) повреждают слизистый слой, способствуют быстрой деструкции эпителиальных клеток и вызывают дегенеративные изменения экстрацеллюлярного матрикса.
Имеются данные, что при поражении этими бактериями участка слизистой формируется локальная иммунная реакция: устремляются лейкоциты, инфильтрующие слизистую, повышается продукция ИЛ–8 (цитокина, запускающего воспалительную реакцию) и нейтрофилов. Возникает местная воспалительная реакция, отеки, гиперемия и нарушается трофика. Наблюдается агрегация тромбоцитов и формирование тромбов в капиллярах слизистой оболочки. Длительный контакт с бактерией может привести к атрофии слизистой оболочки желудка, а в дальнейшем к злокачественным новообразованиям.
Немецкие микробиологи доказали, что бактерии за год мутируют около 60 раз, поэтому эта болезнь может упорно повторяться на протяжении многих лет. В 1994 г. Всемирный комитет по онкологическим заболеваниям признал, что именно H. pylori является канцерогеном первого ряда и одной из наиболее опасных причин развития рака желудка. Высокая подвижность и приспособительная способность H. pylori способствует усилению степени вирулентности отдельных штаммов этого микроорганизма. К факторам, определяющим вирулентность, относят прикрепление к клеткам (адгезия), колонизацию, инвазивность, подавление иммунного ответа и выделяемые бактерией токсины. Колонизация H. pylori поверхности складок слизистой оболочки желудка значительно затрудняет антибактериальную терапию.
Бактерии оказались весьма чувствительными к антибиотикам (широкого спектра действия), препаратам коллоидного висмута и производным нитроимидазола. При обнаружении этого возбудителя при язвенной болезни назначают препараты, обладающие бактерицидным действием, вызывающие гибель бактерий класса H. pylori. Эрадикацию проводят с помощью различных групп лекарств. Средства, вызывающие гибель бактерий, — H. pylori, в области язвы желудка и 12-перстной кишки называются антихеликобактерными.
Классифицируют антихеликобактерные средства на:
Антибиотики принадлежат:
Висмута трикалия дицитрат (ТН «Де–нол», «Новобисмол», «Улькавис», «Витридинол», табл. 120 мг) — противоязвенный препарат с бактерицидной активностью в отношении H. pylori — обладает вяжущим, обволакивающим, антацидным, противовоспалительным и гастропротекторным действием.
В кислой среде желудка препарат образует с белками омертвевших тканей хелатные соединения, нерастворимые висмута оксихлорид и дицитрат. Соединение дицитрата с гидроокисью висмута образует молекулярные комплексы различной структуры и размеров, что приводит к переходу водного раствора в коллоид. Коллоидная форма препарата позволяет ему эффективно пенетрировать в желудочную слизь, поэтому препарат хорошо проникает вглубь желудочных ямок и даже может захватываться эпителиоцитами, что позволяет ему уничтожать бактерии, находящиеся в недосягаемости для других антибактериальных средств. Обладая антихеликобактерным действием Висмута трикалия дицитрат коагулирует белки микробной клетки и вызывает гибель H. pylori.
Антихеликобактерные свойства препарата обеспечиваются за счет снижения адгезии H. pylori к клеткам эпителия; ослабления действия ферментов H. pylori (уреаза, каталаза, липаза) и разрушения бактериальной стенки благодаря образованию комплексов-депозитов на бактериальной стенке и в периплазматическом пространстве. На поверхности язвы слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки образуется защитная белая пенистая пленка, что служит барьером от повреждающего действия соляной кислоты, пепсина и желчи, выбрасываемой в просвет кишечника. Препарат стимулирует синтез простагландинов, увеличивает образование слизи и бикарбонатов, снижает активность пепсина и пепсиногена. Все эти процессы способствуют заживлению пептических язв и восстановлению защитного барьера и снижают частоту рецидивов язв.
Препарат практически не всасывается из ЖКТ и выводится в основном с экскрементами. При длительном применении препарата может возникать потемнение языка и окрашивание кала в черный цвет (в связи с образованием висмута сульфида).
Важно! Висмута трикалия дицитрат противопоказан при беременности, в период кормления грудью, детям в возрасте до 4 лет, при повышенной чувствительности к компонентам препарата (аллергические реакции).
Лекарственные поражения тонкой и толстой кишок
В этой статье продолжаем разговор о заболеваниях различных отделов желудочно-кишечного тракта, возникающих в ходе лечения препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВП). Лекарственные поражения тонкой и толстой кишок — тема настоящей статьи.
При длительном приеме НПВП, особенно в возрасте старше 65 лет, у 60-70 % больных развивается бессимптомное поражение слизистой оболочки тонкой кишки (энтеропатия), которое сопровождается кровопотерей и потерей белка, что в свою очередь приводит к снижению гемоглобина крови (железодефицитной анемии) и альбумина.
Хотя известно, что тонкая кишка является органом, где проходят последние этапы пищеварения и всасывание пищевых ингредиентов, но она является и областью хронической кровопотери у больных, принимающих НПВП. Потеря крови может быть от 1 до 10 мл в сутки, что нарушает обмен железа и приводит к развитию анемии. Не менее часто такие осложнения возникают при приеме малых доз аспирина, назначаемых с целью профилактики сердечно-сосудистых и церебральных заболеваний.
Ранее было показано, что аспирин-индуцированные энтеропатии могут развиться при краткосрочном приема аспирина в течение 1-2 недель, в том числе и в кишечнорастворимой форме его и в виде свечей. Такие повреждения слизистой как петехии (точечные кровоизлияния), эрозии встречаются в 20-60% случаев и более серьезные – язвы до 10%.
Причины повреждения
В настоящее время предложена теория многофакторного повреждения слизистой тонкой и толстой кишки (энтероколопатии).
Первым повреждающим фактором являются сами препараты НПВП и аспирина и их метаболитов, которые могут непосредственно действовать на клетки слизистой тонкой и толстой кишок (энтероциты и колоноциты) и нарушать барьерную функцию слизистой и повышать ее проницаемость для бактерий и токсинов. Считается, что развитие анемии является маркером повышенной проницаемости слизистой и воспаления тонкой кишки у больных, длительно принимающих НПВП.
Токсины являются вторым повреждающим фактором, вызывающим местный воспалительный процесс, который усугубляется агрессивным действием желчи и ферментов, пищей и бактериями, находящимися в просвете кишечника. Местное воспаление способствует повышению кишечной проницаемости для желчных кислот и метаболитов НПВП, что повреждает клетки слизистой оболочки кишечника.
Важным фактором повреждения слизистой является изменения микробиоты (микрофлоры) кишечника. Показано, что грамм-отрицательные микроорганизмы усиливают неблагоприятное эффект НПВП на слизистую, а пробиотики (лактобациллы и бифидобактерии) защищают слизистую. Кроме того, некоторые микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности выделяют фермент глюкуронидазу, под воздействием которой разрушаются НПВП и их метаболиты и, всасываясь, увеличивают неблагоприятный эффект воздействия на слизистую кишечника.
Важным является тот факт, что применение антисекреторных препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (ИПП, Н2блокаторы гистамина), которые назначаются часто одновременно с НПВП, способствуют избыточному росту, изменению состава и качества микроорганизмов в просвете кишечника. Применение этих препаратов при поражении нижних отделов желудочно-кишечного тракта не только не предотвращают, но поддерживают неблагоприятное воздействие НПВП на слизистую кишечника.
У людей старше 65 лет поражение кишечника при приеме НПВП увеличивается в 4 раза, при приеме Н2 блокаторов гистамина – в 4 раза, ИПП – в 5 раз, избыточный рост в кишечнике грамм-отрицательной флоры увеличивает риск в 6.5 раз.
В развитии энтеропатии могут иметь значение снижение защиты слизистой тонкой кишки и прежде всего простагландинов (о которых мы подробно говорили в статье «Лекарственные поражения желудка«), а также сосудистые поражения тонкой кишки.
Клинические проявления
Длительный приём НПВП и аспирина или их сочетание может сопровождаться диареей (поносами), снижением массы тела, слабостью, недомоганием, болями в животе, снижением аппетита, связанными с нарушениями всасывания железа, низким гемоглобином и недостатком витамина В12. Но чаще случаи энтеропатий протекают бессимптомно или невыраженными клиническими проявлениями (в 60-70 % случаев).
Несколько слов о причинах развитии дефицита железа при НПВП-энтеропатиях. Известно, что часто при назначении НПВП как защита слизистой назначаются антисекреторные препараты (чаще ингибиторы протонной помпы — ИПП), которые снижают кислотность желудочного сока и тем самым затрудняют переход 3-валентного железа, содержащегося в пище в 2-валентное, которое во много раз быстрее всасывается в тонкой кишке. Возникает недостаток всасывания железа в кишечнике при его дефиците. У пациентов с энтеропатиями снижается аппетит вследствие активного воспаления в слизистой тонкой кишки или нарушений в желудке и как результат уменьшение приема пищи.
Диагностика НПВП и аспирин-индуцированной энтеропатии
Общий алгоритм
Проведение обычных гастродуоденоскопии и колоноскопии выявляет источник кровотечения около 5% случаев.
Видеокапсульная эндоскопия
Это обследование имеет большую информативность, оно сделало максимально доступной диагностику повреждений кишечного тракта. Видеокапсульная эндоскопия позволила уточнить частоту лекарственного поражения кишечного тракта.
Согласно современным данным при лечении НПВП и аспирином наблюдаются повреждения кишечного тракта в виде изъязвлений у 30-40% случаев, кровотечения и анемия – у 1/3 больных и воспалительные повреждения слизистой оболочки кишки более чем у 2/3 пациентов. У пациентов, принимавших НПВП на протяжении 3 месяцев, повреждение слизистой оболочки кишечника наблюдается более чем в 50% случаев (по данным капсульной эндоскопии).
На сегодняшний день число кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта за последнее десятилетие уменьшилось в два раза, но количество кишечных кровотечений возросло в два раза. До 40% кровотечений в желудочно-кишечном тракте приходится на кишечник, к которым приводят даже короткие курсы приема НПВП и малые дозы аспирина. При сочетании приема НПВП и ацетилсалициловой кислоты (аспирина) чаще возникают кишечные кровотечения, чем желудочные.
Профилактика и лечение НПВП/аспирин – энтероколопатий
В настоящее время обсуждаются различные подходы к профилактике НПВП поражений слизистой кишечника. Испытываются препараты различных групп:
Ребамипид (Ребагит)
Одним из немногих препаратов, доказавших свою клиническую эффективность в предупреждении НПВП поражения как верхних отделов желудочно-кишечного тракта, так и нижних отделов, является Ребамипид (Ребагит) – индуктор синтеза эндогенных простагландинов, стимулятор функции защиты слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Свойства Ребагита
Клинические и собственные результаты использования этого препарата позволяют еще раз обратить внимание на положительные свойства его для предупреждения и лечения НПВП/аспирин индуцированных поражений слизистой кишечника (энтеро- и колопатий):
С помощью капсульной видеоэндоскопии доказана способность в 4 раза уменьшить риск развития повреждений слизистой тонкой кишки у добровольцев, принимающих Диклофенак (Вольтарен) + ИПП.
Исследования подтвердили способность препарата предупреждать повреждения кишечника при проведении монотерапии НПВП, при частом использовании в клинической практике НПВП+ ИПП, НПВП/аспирин+ИПП.
Результаты исследований по данным капсульной эндоскопии показали, что препарат достоверно способствует заживлению повреждений при НПВП-индуцированной энтеропатии, профилактизирует появление новых повреждений, улучшает обменные (метаболические) процессы в слизистой оболочке кишечника, повышая уровень белка.
Результаты исследований
Интересны исследования, проведенные зарубежными учеными в последние годы. Не была доказана способность ИПП (в частности, лансопразола) профилактизировать НПВП-индуцированные поражения кишечника.
В 2013 году было установлено, что омепразол (ИПП) не оказывает протективного действия на слизистую оболочку тонкой кишки при приеме НПВП.
Обнадеживающие результаты были получены при изучении эффективности Ребамипида, который показал заживляющий и защищающий эффект при аспирин-индуцированных поражениях слизистой кишечника. Результаты исследования показали негативное воздействие аспирина 100 мг в сутки у всех исследуемых больных. Достоверно меньшее количество петехий (кровоизлияний) и эрозий было отмечено в группах больных, принимающих Ребамипид – 15,5 в сравнении без него – 48,4%. Т.е. достоверно доказано, что препарат обладает профилактическим и лечебным действием аспирин-индуцированных поражений кишечника.
Еще одно исследование: изучалось профилактическое действие Ребамипида при одновременном назначении его с НПВП. Группа А – Диклофенак 75мг/сутки +Омепразол 20 мг+ плацебо (пустышка), Группа Б – Диклофенак 75 мг/сутки+ омепразол 20мг + Ребамипид 100 мгХ3 раза/сутки. Курс 14 дней. Оценка повреждений слизистой кишечника проводилась капсульной эндоскопией до и после 2-х недель приема лекарств. Результаты исследования показали, что в группе с пустышкой среднее количество повреждений на одного человека составило 25, а в группе принимающих Ребамипид – 8,9, т.е. добавление к лечению Ребамипида способствовало трехкратному снижению количества повреждений слизистой оболочки кишечника.
Закофальк
В последнее время представляет интерес комбинированный пребиотик Закофальк, в состав которого входит инулин и масляная кислота. Инулин содержится в клубнях и корнях артишока, одуванчика, топинамбура, злаковых, фруктах, цикории и др., действие его — стимуляция нормальной собственной флоры человек, улучшение всасывания кальция и магния в тонкой кишке, участие в липидном и углеводном обмене.
Масляная кислота – основной продукт бактериального обмена и важнейший энергетический источник для клеток толстой кишки (колоноцитов), регулятор моторной функции кишечника, снижающий воспаление, улучшающий защитный барьер и уменьшающий проницаемость слизистой оболочки толстой кишки. Причем основными продуцентами масляной кислоты являются не бифидобактерии и лактобациллы, а другие группы бактерий, например, эубактерии, фузобактерии, непатогенные клостридии и др.
Закофальк, принимаемый перед едой 3-4 раза в день, обеспечивает постепенное высвобождение компонентов на протяжении всей кишки в течение 24 часов. Курс лечения 30 дней.
Лекарственные поражения тонкой и толстой кишок. Заключение
Любые НПВП и низкие дозы аспирина у большинства больных вызывают повреждения слизистой оболочки кишечника.
Назначения антисекреторных препаратов (ИПП, Н2блокаторов гистамина) в клинической практике не только не защищают, но и усиливают повреждение кишечника, в отличие от верхних отделов ЖКТ.
Единственным доступным препаратом, способным не только предупреждать, но и лечить НПВП-энтероколопатии и НПВП-гастропатии, является Ребамипид.
О фитотерапии лекарственного поражения желудочно-кишечного тракта см. в разделе фитотерапия.
Хронический атрофический гастрит
Причины болезни
Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет. Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.
Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.
Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована. Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.
Признаки заболевания
Наблюдается тошнота, отрыжка, повышенное газообразование, распирание, боли в желудке, снижение аппетита или его отсутствие, неустойчивый стул, неприятный привкус, запах изо рта.
При очаговом атрофическом гастрите часто нет никаких симптомов.
При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты.
Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.
Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал.
При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.
В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.
Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?
Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.
Диета при хроническом атрофическом гастрите
Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.
В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.
Что исключить из рациона
Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.
Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!
Чем лечить гастрит: 8 лучших препаратов
Топ-8 эффективных лекарств для лечения гастрита.
Содержание
При гастрите воспаляется слизистая ткань желудка, у человека появляются такие симптомы, как тошнота, боль, отрыжка, изжога и т. д. Сегодня гастрит – очень частое явление, причем заболевание заметно «помолодело» и встречается даже у детей. Если не лечить гастрит, он переходит в хроническую форму, да и существенно ухудшает качество жизни.
Но нужно понимать, что универсального лечения гастрита не существует. Он бывает с повышенной или пониженной кислотностью, с наличием Helicobacter pylori или без, с сопутствующими заболеваниями или без них, да и еще многими индивидуальными особенностями. Поэтому назначать препараты от гастрита должен исключительно врач.
Мы же составили рейтинг самых безопасных и эффективных лекарств от гастрита, работающих по трем направлениям: антисекреторные средства, антациды и препараты для лечения хеликобактер пилори.
Первая группа препаратов для лечения гастрита – лекарства, которые снижают кислотность желудочного сока и секреторную активность желудка.
Нольпаза
Эти таблетки от гастрита не только уменьшают количество соляной кислоты в желудке и снижает кислотность, но и в комплексной терапии (в сочетании с антибиотиками) показаны при Helicobacter pylori. Активное вещество «Нольпазы» пантопразол заживляет слизистую желудка при гастрите и язве, убирая неприятные симптомы. Принимать «Нольпазу» рекомендовано один-два раза в день, детям препарат противопоказан. Рекомендуем обязательно изучить список побочных эффектов.
Нольпаза
KRKA (КРКА), Словения
— гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), в т.ч. эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит и ассоциированные с ГЭРБ симптомы (изжога, регургитация кислым, боль при глотании); — эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, связанные с приемом НПВП; — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, лечение и профилактика; — эрадикация Helicobacter pylori в комбинации с двумя антибиотиками; — синдром Золлингера-Эллисона и другие патологические состояния, связанные с повышенной желудочной секрецией.
Этот препарат против гастрита отлично уменьшает выработку желудочной кислоты, тем самым избавляя от неприятных ощущений. «Омез» стал первым препаратом в своей категории, эффективность и безопасность которого были подтверждены исследованиями. Активное вещество лекарства – омепразол. «Омез» образует на слизистой желудка защитный слой и одновременно заживляет имеющиеся повреждения – острая симптоматика гастрита пропадает. «Омез» можно принимать как для лечения, так и с профилактической целью (например, при приеме нестероидных противовоспалительных средств) для защиты ЖКТ.
Др. Редди’с Лабораторис, Индия
Взрослые — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в т.ч. профилактика рецидивов); — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ); — гиперсекреторные состояния (синдром Золлингера-Эллисона, стрессовые язвы ЖКТ, множественный эндокринный аденоматоз, системный мастоцитоз); — эрадикация Helicobacter pylori у инфицированных пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (в составе комбинированной терапии); — профилактика и лечение повреждений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленных приемом НПВП (НПВП-гастропатия): диспепсия, эрозии слизистой оболочки, пептическая язва; — профилактика синдрома Мендельсона (аспирационного пневмонита). Дети — терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей в возрасте старше 2 лет, с массой тела больше 20 кг; — терапия язвы двенадцатиперстной кишки, вызванной Helicobacter pylori у детей в возрасте старше 4 лет, с массой тела больше 20 кг. Безопасность и эффективность препарата при других показаниях у пациентов детско
Нексиум
Это современное средство для лечения гастрита и рефлюксной болезни, почти не имеющее побочных эффектов. «Нексиум» – ингибитор протонной помпы, который надолго уменьшает количество кислоты в желудке. «Нексиум» помогает снять воспаление и заживить язвы в желудке, причем эффект после лечения сохраняется долго. Этот препарат от гастрита стоит недешево, но цена вполне оправдана, тем более что его можно назначать и детям.
Нексиум
АстраЗенека, Швеция
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: лечение эрозивного рефлюкс-эзофагита; длительное поддерживающее лечение после заживления эрозивного рефлюкс-эзофагита для предотвращения рецидива; симптоматическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни;Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки В составе комбинированной терапии: лечение язвы двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori; профилактика рецидивов пептической язвы, ассоциированной с Helicobacter pylori. Длительная кислотоподавляющая терапия у пациентов, перенесших кровотечение из пептической язвы (после внутривенного применения препаратов, понижающих секрецию желез желудка, для профилактики рецидива). Пациенты, длительно принимающие НПВП: заживление язвы желудка, связанной с приемом НПВП; профилактика язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, связанной с приемом НПВП у пациентов, относящихся к группе риска. Синдром Золлингера-Эллисона или другие состояния, характеризующиеся патологической гиперсекрецией желез желудка, в то
Следующая группа препаратов – антациды, ликвидирующие избыток кислоты в желудке.
Гастал
«Гастал» – это таблетки для рассасывания, поэтому их всегда удобно иметь под рукой, запивать водой не нужно. В составе – магний и алюминий, которые моментально «гасят» изжогу, а положительный эффект сохраняется около двух часов после рассасывания таблетки. «Гастал» не только снижает кислотность, но и помогает слизистой желудка восстановиться. Препарат назначают в комплексном лечении гастрита и язвы.
Курс лечения «Гасталом» подбирает врач, можно также применять препарат как разовую «скорую помощь», чтобы снять симптомы изжоги. В сутки можно принять не более 8 таблеток «Гастала». Важно, что побочные эффекты от приема этого лекарства возникают очень редко.
Гастал
TEVA, Украина
Комбинированный препарат Гастал содержит алюминия гидроокись, магния карбонат и магния окись. Сочетание действующих веществ обеспечивает высокий антацидный (снижающий кислотность желудка) эффект и уменьшение возможности запора.