Редукция фолликулов селезенки что это

Диетолог «СМ-Клиника» о причинах проблем с селезенкой

Селезенка — непарный орган в теле человека, который выполняет важные функции. Но, к сожалению, мало кто знает о патологиях, связанных с ней, а также о том, какими симптомами сопровождаются болезни селезенки и какие последствия могут быть. Хотя последствия у заболеваний такого органа могут быть довольно тяжелыми.

По сути своей селезенка представляет красную пульпу из эритроцитов и белую пульпу — лимфоидную ткань, здесь происходит формирование лимфоцитов. Клетки органа определяют чужеродные антигены и образуют собственные антитела. Основное время работы селезенки, отмечают специалисты, — утро. Поэтому если в период 9-11 утра есть ощущение слабости и дневной сонливости, а также отсутствие аппетита, но при этом активное желание закусить сладеньким, стоит подумать в направлении заболеваний селезенки. В ней отсутствуют болевые рецепторы, а неприятные ощущения могут появляться лишь при растяжении защитной капсулы.

О том, почему может болеть селезенка и какие симптомы должны настораживать, а также как справляться с подобными патологиями, АиФ.ru рассказала врач-гастроэнтеролог, диетолог Нурия Дианова.

Важный орган

Это один из органов иммунной системы, в нем происходит первичное распознавание любых инфекционных агентов, бактерий, вирусов, образований к ним антител. Здесь обучаются клетки иммунной системы для распознавания опасности.

Селезенка является кладбищем кровяных клеток, таких как эритроциты и тромбоциты, они там гибнут, перерабатываются. Также селезенка — это депо железа. Там после разрушения старых эритроцитов железо сохраняется и используется молодыми эритроцитами.

Специфических диет для селезенки нет. Все зависит от причины патологии селезенки, от первичного заболевания.

Разрушающие болезни

Классификаций болезни селезенки много, но условно их можно разделить на три группы.

1. Опухолевые заболевания.

2. Спленомегалия и гиперспленизм при циррозах различной этиологии. Спленомегалия — это увеличение селезенки. Гиперспленизм — это синдром, при котором нарушается кроветворение, появляется дефицит клеток крови. Часто сопутствует увеличению селезенки.

3. Неопухолевые заболевания — спектр здесь широк. Врожденные кисты, травмы, паразитарные образования, нарушение кровообращения, инфаркт селезенки.

Болезни селезенки могут быть довольно опасны. Глобальное осложнение таких патологий — летальный исход. Например, при травмах, авариях, падениях, когда возможен разрыв органа с массивной кровопотерей, когда происходит массивное внутрибрюшное кровотечение, которое может привести к смерти. Поэтому при авариях, травмах обязательно проводится тщательный осмотр и диагностика органов брюшной полости, чтобы исключить надрывы. Селезенка — очень нежный орган.

Второе осложнение — это снижение иммунитета. Человек подвержен большому количеству заболеваний, либо постоянно рецидивируется одна и та же болезнь. Это ситуации, когда пациента лечат, лечат, а болезнь снова возникает.

Жизнь без органа

Если у человека есть надрыв селезенки, то, вероятнее всего, орган будут удалять. Или если речь идет об опухолевых заболеваниях, выраженном тромбозе селезеночной и печеночной вен на фоне цирроза.

Селезенку не замещают. Несмотря на определенную важность органа, без нее можно жить, можно рожать детей. У меня была пациентка, которая пережила в 5 лет аварию и удаление селезенки, а потом жила обычной жизнью, родила двоих детей.

Печень частично компенсирует отсутствие селезенки, поэтому печень не нужно перегружать. Очень важно отказаться от алкоголя, питаться здоровой пищей. И осознавать, что, если иммунитет снижен, нужно серьезно подходить к лечению заболеванию, к вакцинации.

Группа риска

Методы терапии

Основных методов лечения разнообразных патологий селезенки два: хирургический и консервативный.

Если это онкология, то чаще всего это комплексное лечение: химиотерапия, лучевая терапия, возможно, удаление органа. И особая высокобелковая диета.

Если это абсцесс, то нужно принимать антибактериальные препараты. Подобрать необходимый препарат можно только после анализа на бактериальный посев, который позволяет определить чувствительность к антибиотикам. Так врач сможет понять, какой препарат даст наибольший эффект. А диета будет направлена на повышение иммунных сил организма, на борьбу с инфекцией.

Если паразитарная киста — боремся с паразитами. Для этого врач предлагает специальные препараты и манипуляции. Затем проверяет состояние пациента.

Если гиперспленизм и спленомегалия, обусловленные циррозами, то лечат основное заболевание — цирроз. Для этого есть специальные стандартные схемы терапии, позволяющие стабилизировать состояние человека и помочь ему справиться с болезнью.

С врачебной помощью в случае с заболеваниями селезенки не надо затягивать — стоит поскорее начать терапию. Она, как и в случае с другими заболеваниями, позволит получить более ощутимый и долгосрочный эффект.

Источник

Что покажет УЗИ селезенки: норма, процедура и расшифровка

УЗИ селезенки в большинстве случаев делают как составную часть комплексного УЗИ брюшной полости. Изучать состояние только селезенки на УЗИ изолированно при многих заболеваниях не совсем рационально. При комплексном УЗИ брюшной полости диагностической информации получено будет значительно больше. Поэтому чаще врачи медицинских центров Санкт-Петербурга назначают одновременное обследование селезенки и брюшной полости. Такая процедура длится примерно 15 минут. Сразу после скрининга пациенту выдаются результаты на руки.

Процедура

Само обследование осуществляется следующим образом.

Человек оголяет живот и укладывается на кушетку в положении лежа на спине. Врач наносит специальный гель на область исследования и на датчик для улучшения скольжения. Сперва сканирование проходит посередине линии живота, а затем смещается влево на 10 см. Таким образом врач постепенно меняет направление и последовательно водит датчиком по области сканирования. На экране аппарата появляются подробные изображения селезенки и соседних тканей.

Если у больного аномалия развития селезенки, могут возникнуть сложности в проведении ультразвукового сканирования. В таком случае доктор меняет положение пациента. Решением проблемы будет позиция лежа на правом боку. Левую руку пациент поднимает за голову, глубоко вдыхает, и на задержке дыхания врач сканирует селезенку через межреберное пространство.

Как выглядит селезенка на УЗИ?

УЗИ селезенки: норма

Что покажет УЗИ селезенки

Признаками гематомы на УЗИ будет смешанная или анэхогенная эхо-структура.

К сожалению, не все заболевания селезенки можно увидеть с помощью УЗИ. Например, онкологические патологии потребуют проведения КТ или МРТ брюшной полости с контрастом. Однако, если в медицинском центре установлен УЗИ аппарат экспертного класса, доктор может определить опухолевые образования по площади наибольшего среза. Для этого наибольший линейный размер врач умножает на наименьший. У здорового органа показатель равен 15,5 – 23,5 см2. Если есть отклонения от нормы, следует заподозрить образование.

Результаты

Однако информативность МРТ селезенки, безусловно, выше ультразвукового исследования. Поэтому в случае обнаружения тревожных признаков воспаления или опухолевого поражения пациента направят на дообследование на МРТ брюшной полости.

Источник

Клинико-патологоанатомические аспекты диагностики сепсиса (определение, принципы классификации)

код для вставки на форум:

Термины «сепсис», «септические заболевания» широко известны со времен Гиппократа. Проблеме С. посвящено огромное количество литературы. В разделе инфекционной патологии нет другого заболевания, о котором было бы написано такое количество работ. И ни одна проблема инфекционной патологии так долго не задерживалась в своей конкретной разработке, как это случилось с проблемой С. Генерализованная гнойная инфекция остается в числе ведущих причин смерти стационарных больных. Несмотря на использование новых медицинских технологий, значительный прогресс в производстве антибактериальных и иммунотропных препаратов, число больных с септическими осложнениями возрастает, а летальность по данным разных авторов, колеблется от 30 до 90%. Утопией оказался тезис W. Stewart (1969) о том, что «пора закрывать книгу инфекционных болезней». Теперь, спустя три десятилетия, во многом из-за небрежного отношения врачей к антибактериальной терапии «патогенные микробы выигрывают войну с антибиотиками» и в итоге «мы стоим на пороге глобального кризиса инфекционных заболеваний».

В сложившейся ситуации все большее значение приобретают проблемы патогенеза и критериев С., в которых немало нерешенного, и многолетние дискуссии по ним и сегодня не потеряли своей остроты и актуальности.

Центральным в развитии теории о С. всегда был вопрос о взаимоотношении макро- и микроорганизма. Традиционным стало двоякое решение этого вопроса: одни исследователи ведущую роль в возникновении С. отводят микроорганизмам, другие считают, что С. развивается вследствие особым образом измененной реактивности макроорганизма: «Проблема С. есть проблема прежде всего макробиологическая». Этот хорошо известный постулат принадлежит И.В. Давыдовскому, который был одним из последовательных пропагандистов т.н. реактологической концепции С. В подтверждение ведущей роли особого рода измененной реактивности макроорганизма при С. выдвигались следующие аргументы:Возбудителем С. могут быть различные микробы. При этом не установлено особой вирулентности возбудителя. Нет данных о размножении микробов в септических очагах. Бактериемия при С. не имеет отличий от наблюдаемой при различных инфекционных болезнях.

Согласно мнению А.В. Смольянникова и Д.С. Саркисова данные положения не могут быть четко доказанными. Действительно, С. полиэтиологичен, но все же в подавляющем большинстве случаев он вызывается ограниченной группой микробов (стафилококк, стрептококк, синегнойная, кишечная палочки). Другие микробы являются его причиной скорее в порядке исключения. Подчеркивают значение индивидуальных свойств микробов и различия в течении С., вызванного разными микроорганизмами.

Говорить об отсутствии каких-либо особенностей бактериемии при С. в силу малой изученности этого вопроса также нельзя. Отличия бактериемии при С. следует, возможно, искать в ее количественных параметрах и в реакции на нее тканей.

В последние годы большое значение микробного фактора в развитии С. подтверждают и успехи в его лечении, в основу которого положен этиологический принцип. А снижение эффективности некоторых антибиотиков и возрастание частоты септических осложнений в значительной мере связано с изменчивостью и устойчивостью возбудителей. Так по данным ВОЗ более чем в 60% случаев госпитальная инфекция вызвана устойчивыми к антибиотикам штаммами.Приведенные аргументы свидетельствуют в пользу большого, а возможно, решающего значения микроорганизмов в развитии С.

Учитывая вышеизложенное, в то же время нельзя не согласиться с ведущей ролью измененной реактивности макроорганизма в случаях облигатного С. при выраженных иммунных нарушениях у резко ослабленных больных; в результате длительной иммуносупрессивной терапии; у недоношенных детей и при глубоких ожогах. Вместе с тем, в каждом конкретном наблюдении нельзя выяснить, предшествовало ли падение резистентности организма С. или оно возникло по ходу инфекционного процесса. Неслучайно сегодня большинство авторов рассматривают С. как осложнение инфекционного процесса, как возникшее на определенном этапе его развития. А это опять же означает, что изменение реактивности не может быть первопричиной С. т.к. она сама изменилась под влиянием микробного фактора.Анализируя роль в возникновении С. измененной реактивности организма, важное значение придают такому признаку, как утрата связи септических явлений с первичным местным очагом. Необходимо иметь ввиду, что наряду с С. существуют местные нагноительные и другие инфекционные процессы, сопровождающиеся общей реакцией организма, клинически часто трудно отличимой от С. Эта реакция вызывается проникновением в кровь микробных токсинов, продуктов распада тканей, и самих микробных тел. Наличие подобной реакции издавна ставило вопрос о критериях С. и об отличии его от похожих на него состояний. И.В. Давыдовский пришел к заключению, что основным критерием С. является «отрыв» общей реакции организма от характера и течения местного инфекционного очага.

Безусловно, в некоторых случаях остро текущего С. при незначительности и даже видимом отсутствии первичного очага так дело и обстоит. Но в большинстве случаев эта независимость не может быть доказанной. Представление о полном отрыве септического процесса от первичного очага вызвало серьезные возражения клиницистов и патологов в чисто практическом плане, поскольку подобная концепция утверждает как бы фатальность С. и априорно малую перспективность активных вмешательств хирурга в области первоисточника процесса (А.П. Авцын, Н.Д. Стражеско; А.И. Абрикосов). А.В. Русаков, а также В.Г. Тепляков и соавт. подчеркивают, что независимость септического процесса от первичного очага возникает с того момента, когда происходит колонизация бактериями внутренних органов и появляются вторичные гнойные очаги. Такой же точки зрения придерживается Н.К. Пермяков. В настоящее время новые фактические обоснования позволяют сделать вывод в отношении хотя бы хирургического С.: «Течение хирургического С. находится, как правило, в прямой зависимости от состояния первичных и вторичных гнойных очагов. Представление о С. как заболевании, не зависящем от очага инфекции, не соответствует клинической картине процесса и ведет к недооценке значения хирургического лечения» (М.И. Кузин и соавт., А.В. Смольянников, Д.С. Саркисов).

Данный тезис противоречит учению И.В. Давыдовского о гнойно-резорбтивной лихорадке. Это связано, возможно, с тем, что в настоящее время хирурги, вооруженные действенными средствами лечения инфекционных заболеваний стали меньше уделять внимания этиопатогенетической специфике этих различных заболеваний. Тем более что дифференциальная диагностика между ними очень сложна, а порой и невозможна.

Можно утверждать, что взаимосвязь между изменением реактивности и микроорганизмами столь тесна, что часто, если не всегда, не представляется возможным выяснить, какой из этих факторов является первично действующим (А.В. Смольянников).

Анализ узловых положений теории С., позволяющих лучше представить сущность этой патологии привел Н.К. Пермяков (1992).С. полиэтиологичен.

Данная точка зрения не получила всеобщую поддержку. Признают существование септицемии А.И. Струков, А.П. Авцын, А.К. Агеев, Т.Е. Ивановская. Менее категоричны А.В. Смольянников и Д.С. Саркисов считающие, что септикопиемии всегда предшествует септицемия и что септицемия может не завершиться септикопиемией либо вследствие массивной микробной инвазии, либо в связи с неспособностью организма адекватно реагировать на микрофлору. При этом авторы делают противоречивый вывод: «Чтобы отрицать септикопиемию, нужно исключить наличие во всех органах даже мельчайших гнойничков, что сделать практически невозможно».

Таким образом, в настоящее время не существует общепринятого понятия о С., не установлены его четкие границы и критерии. Наглядно иллюстрируют «этот плюрализм мнений» существующие его определения.Н.К. Пермяков рассматривает С. как генерализованное ациклически развивающееся инфекционное заболевание, обусловленное преимущественно гноеродной флорой и протекающее по типу септикопиемии.

По А.В. Смольянникову С. это тяжелое общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью и особым образом измененной реактивностью организма.

Так A. Baue склонен относить к С. любое состояние с политравмой или обширным ожогом, т. к. тканевые и гуморальные механизмы реакций иммунитета при них сходны и лечить их нужно одинаково. При этом наличие связи с инфекционным возбудителем необязательно.J. Border (1990) предлагает выделить «травматико-септическое состояние».G. Poole (1993) называет С. небактериологический ответ организма на различные патологические воздействия (инфекции. травмы, системные воспалительные заболевания, печеночную недостаточность), сопровождающиеся прогрессирующей дисфункцией органов и большой вероятностью смерти.Определенное упорядочение в мозаику подобных мнений о С. попыталась внести Согласительная Конференция по вопросам определения С. и его осложнений, проведенная американским обществом торакальных врачей и Обществом медицины экстренных состояний в 1991г. в Чикаго.

КОНФЕРЕНЦИЯ СОГЛАСИЯ

На конференции была принята классификация патологических состояний, связанных с С., одобренная и используемая в качестве рабочей в США и Европе (таблица 1).

Международная терминология, принятая на конференции по консенсусу Американской Коллегии грудных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии (АССР/SCCM Consensus Conference Committee) США, 1992

Данные определения уязвимы в научном, смысловом отношении, но их но их применение, как жесткого стандарта, «штампа» необходимо.Рекомендации Конференции в Чикаго опубликованы в 1992 году и получили широкую международную известность. Результаты работы конференции позволили уточнить основные клинические, иммунологические критерии сепсиса, разработать шкалу оценки связанной с С. органной недостаточности (шкала SOFA), предложить оптимальные режимы антибактериальной терапии (таблицы 2, 3).

Градация тяжести общего ответа организма на очаг повреждения и хирургическую инфекцию

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

Д.С. Саркисов, А.А. Пальцын (1992) пришли к выводу, что в ходе реализации специфической функции нейтрофила при С. его способность убивать бактерии истощается раньше, чем их поглощать.При С. инициаторами освобождения цитокинов, ферментов, гистамина, кининов, арахидоновой кислоты, простагландинов, окиси азота, других продуктов с формированием СПОН являются микробы, их токсины и аллергены. При этом ведущее значение в патогенезе С. придается цитокинам.

Повреждение эндотелиальных клеток имеет особое значение в развитии СПОН, так как в отличие от ранее существующих взглядов на эндотелий, как пассивный барьер, теперь известна его важнейшая роль в регуляции микроциркуляции путем влияния на баланс между констрикцией и расслаблением и сосудистую проницаемость.

Избыточная активация моноцитмакрофагальных цитокинов является весьма вредной, т.к. стимулирует синтез дополнительных медиаторов воспаления, таких, как лейкотриены, интерлейкины, тромбоксан, брадикинин, участвующие в нарушениях микроциркуляции, формировании отеков.

Одновременно изменяется активность клеточного кальция и метаболизм белка в скелетных мышцах, усиливается распад глюкозы, нарастает ацидоз.

Под влиянием эндотоксина происходит активация системы комплемента, стимуляция В-лимфоцитов, плазматичеких клеток, усиливается хелперная функция.

Таким образом установлено, что ССВО, как массивная воспалительная реакция в результате высвобождения цитокинов приводит к полиорганной недостаточности.

Данный постулат позволит отказаться от необоснованной стимуляции иммунитета при лечении критических состояний, потому что альтерация клеток иммунного ответа сопровождается высвобождением не адекватного количества цитокинов.

Микробы в крови не размножаются, они периодически поступают в кровь (проф. А.П. Казанцев).

МИКРОБИОЛОГИЯ

В настоящее время в этиологии С. возрастает роль коагулазонегативных («эпидермальных») стафилококков, метициллинорезистентных штаммов золотистого стафилококка и энтерококков, постепенно вытесняющих грамотрицательную микрофлору, занимавшую в 70-80 годах лидирующее положение среди гемокультур.

От 6 до 13% С. вызывается полимикробной флорой. Полимикробные формы С. часто наблюдаются при лейкемиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, МПС, особенно на фоне проводимой иммуносупрессивной терапии. Летальность при этих формах С. в 2,5 раза превышает таковую при мономикробных формах. Метастатические поражения при этом могут быть мономикробными во всех органах, мономикробными, но с разными микробами в разных органах.

Вид микроба в известной степени обусловливает клинические особенности С. Наиболее агрессивным считается стафилококк.Для стафилоккового С. характерны пиемические метастазы в различные органы и частые септические пневмонии. Характерно подэпикардиальное расположение метастазов с более или менее выраженным перикардитом, нередко встречается бородавчато-язвенный эндокардит, метастатические гнойники в скелетных мышцах и подкожной клетчатке. Входными воротами, как правило, являются обширные раневые поверхности, кожные воспалительные процессы, остеомиелит, энтероколит. Эпидермальный стафилококк традиционно является менее патогенным по сравнению с золотистым, поэтому однократное выделение его из крови без подтверждения повторными высевами характеризует результат как сомнительный. Из-за нестойкого иммунитета возможны повторные заболевания.

При грибковом С. часты метастатические гнойники в головном мозге.Вопрос об этиологической роли спорообразующих аэробных бактерий рода Bacillus при бактериемии решается неоднозначно. Для подтверждения роли бацилл необходимо их повторное выделение из крови.

В последние годы в связи с совершенствованием бактериологических методов диагностики чаще выявляют неспороносные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. Из них наиболее распространены бактероиды, вызывающие своеобразную клиническую картину С. с метастатическими гнойниками в крупных суставах, брюшной и плевральной полостях, легких, головном мозге и других органах. Они продуцируют протеолитические ферменты, способствующие усилению инвазивных свойств и распространению других возбудителей, а также энзим, разрушающий гепарин, что ведет к тромбообразованию и тромбоэмболиям. В их присутствии чаще наблюдается ДВС-синдром. Отмечено синергическое действие бактероидов и маловирулентных аэробных бактерий.

Кандидозный С. встречается значительно реже и вызывается в основном С. albicans и C. tropicans. Генерализация инфекции обусловлена выделением токсичных субстанций и способностью дрожжеподобных грибов рода Candida размножаться в макрофагах. Иммунитет к ним не вырабатывается.

ИММУНОЛОГИЯ

Иммунологические критерии сепсиса

ДИАГНОСТИКА

МОРФОЛОГИЯ СЕПСИСА

Наряду с традиционными первичными очагами, сохраняющими значение до настоящего времени, появились новые, удельный вес которых возрастает. Это длительно текущие перитониты, гнойные тромбофлебиты, возникающие после катетеризации крупных вен, эндокардиты после операций на клапанах сердца. Криптогенный С. встречается редко. Чаще всего хирургический С. (36,1%) осложняет абсцессы и флегмоны (19,4%); фурункулез кожи (8,6%); ожоговая болезнь (9,3%); холецистит (13,6%); гангрена конечностей (6,4%); гнойный аппендицит (5,7%); остеомиелит (4,3%); травма (4,3%); рак желудка и печени (3,6%); другие причины не превышали 2%.

А.К. Агеев: у умерших от С. отмечаются далеко зашедшие атрофические изменения вилочковой железы и отсутствие в лимфатических фолликулах селезенки и регионарных к септическим очагам лимфатических узлов центров размножения. Наблюдаются признаки антигенной стимуляции в виде лимфоидной гиперплазии со значительным увеличением количества плазматических клеток, особенно в регионарных к первичному очагу лимфоузлах.

Бактериальный шок проявляется в некротически-гнилостных изменениях в первичном очаге, обилии преимущественно грамотрицательной флоры, «ареактивная» селезенка, ДВС-синдром и жидкое состояние крови, апоплексия коры надпочечников, аденогипофиза, кортикальный некроз почек, петехии в коже, слизистых оболочках, головном мозге и др. Указанный морфологический субстрат характерен и для бактериального шока при дифтерии, менингококцемии и гипертоксических форм гриппа.Септикопиемия характеризуется метастатическими гнойниками, которые встречались в легких в 92,3%; в почках в 43,1%; в сердце в 37%; в печени 24,1%; в головном мозге 22,4%; в коже 12,1%; в средостении 5,2%; в селезенке 4,3%; в щитовидной железе 0,86%; в конъюнктиве 0,86 %.

В.Г. Тепляков, Л.Л. Шимкевич, разработали экспериментальную модель с. путем внутримышечного введения крысам культуры стафилококка, выделенной от больных С. В легких отмечалось резкое переполнение кровью капилляров межальвеолярных перегородок, а также венулярных отделов, что обусловливало багрово-красный цвет органа на вскрытии. Отмечались периваскулярный и интерстициальный отек, а также лимфоцитарная инфильтация с примесью эритроцитов в строме. Постоянно выявлялись участки ателектазов. Обращали на себя внимание капли липидов, определяющиеся в мелких сосудах и капиллярах, на что указывают и другие авторы. В почках циркуляторные нарушения выражались признаками шунтирования кровотока в виде резкого расширения сосудов преимущественно в пирамидах и юкстамедуллярной зоне и, напротив, заметным опустошением капилляров клубочков и сосудов коркового слоя. В просвете капилляров клубочков и других мелких сосудах нередко содержались тромбы. Отмечались очаги кровоизлияний и некроза, инфильтрированные ПЯЛ. В печени имело место переполнение кровью просвета междольковых, вокруг дольковых и центральных вен, синусоидов, набухание эндотелия, активация звездчатых эндотелиоцитов и резкое усиление ШИК-реакции базальных мембран сосудистых стенок. Также отмечались отек интерстиция. лимфоцитарная инфильтрация его, кровоизлияния и очаги некроза паренхимы. В миокарде наблюдались отек интерстиция, гипертрофия части мышечных клеток, резкое снижение гликогена в кардиомиоцитах, вакуольная их дистрофия.

В стенке кишки возрастает количество клеток. Синтезирующих IgM и уменьшение количества клеток, синтезирующих IgA и IgG.В аденогипофизе обнаруживаются ареактивные очаги коагуляционного некроза.

ЛОКАЛЬНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

КЛИНИКА СЕПСИСА

А.П. Казанцев (1980): выделяют:

Основным в клинике С. является: тяжесть течения, ацикличность течения, прогрессирующее ухудшение, неправильная лихорадка, повторные ознобы и поты, Септический шок. Появление гнойных метастазов. Кожа субъиктеричная, может содержать экзантему или очаги некроза Характерны негнойные артриты, миозиты. Лейкоцитоз может смениться лейкопенией, характерен нейтрофилез. Ю.Е. Малаховский: на основании клинических наблюдений к проявлениям С. относит ДВС-синдром, дерматит Риттера, посткатетеризационный тромбофлебит с персистирующей бактериемией. Он считает, что обязательными критериями септицемии являются: первичный очаг в фазе острого воспаления с вовлечением вены, тромбоваскулиты с явлениями диссеминированного внутрисосудистого тромбообразования, однотипный бактериальный высев из крови и нескольких органов.Спектр клинических проявлений С. включает несколько десятков клинических и лабораторных признаков. Однако большинство ученых подчеркивают, что специфические, патогномоничные симптомы при С. отсутствуют.

Клинические критерии начальной стадии сепсиса

Манифестацияналичие очага инфекции (не всегда) гипертермия тахикардия одышка неадекватная перфузия и функция органов нарушение ментального статуса гипоксемия повышение уровня лактата в плазме метаболический ацидоз олигурия

Со стороны органов и систем:

Гематологические показателисначала нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг «влево» (не всегда) всегда вакуолизация и токсическая зернистость нейтрофилов тромбоцитопения, ДВС-синдром эозинопения (всегда) нижение сывороточного железа (феномен перераспределения и связывание с белками)

Сердечно-сосудистая системасначала увеличение сердечного выброса снижение периферического сопротивления, вазодилатация (прешок) повреждение эндотелия, падение сосудистого тонуса и снижение давления (ранний шок) депрессия миокарда, уменьшение сердечного выброса вазоконстрикция, гипоперфузия органов рефрактерная гипотензия (поздний шок)

Ментальный статус гипоперфузия, повышение уровня эндорфинов и др. медиаторов воспаления дезориентация сонливость спутанное сознание возбуждение или заторможенность кома

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

похожие статьи

Разрыв сердца при гнойном миокардите у малолетнего ребенка / Красильщик Д.З., Кобзарь Т.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №2. — С. 49-50.

Источник