Регионарный остеопороз что это такое
ОСТЕОПОРОЗ: современные аспекты диагностики и лечения
Остеопороз является одним из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета. Частота выявления остеопороза повышается с возрастом. Общепризнано, что заболевание является причиной 90% всех переломов шейки бедра и позвонков у пожилых людей, о
Остеопороз является одним из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета. Частота выявления остеопороза повышается с возрастом. Общепризнано, что заболевание является причиной 90% всех переломов шейки бедра и позвонков у пожилых людей, особенно это касается переломов, возникших спонтанно или от незначительной травмы.
По данным проведенных среди населения 12 российских городов исследований, в которых участвовало 1 749 274 человека в возрасте от 50 лет и старше, за пятилетний период было зарегистрировано 8 858 переломов шейки бедра и 42 998 переломов предплечья, при этом число переломов шейки бедра среди женщин в среднем равнялось 115,9, переломов предплечья — 563,8 на 100 тыс. человек.
Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, что повышает хрупкость костей и увеличивает риск возникновения переломов.
Костная масса является основной детерминантой механических свойств костной ткани и определяет 75–80% ее прочности. Кроме того, прочность кости зависит от ее качества, которое обусловлено архитектоникой строения, минерализацией, состоянием органического матрикса, микроповреждениями, сбалансированностью процессов резорбции старой кости и образования новой. Под влиянием различных факторов, таких, как наследственность, расовая принадлежность, питание, физическая активность, вредные привычки, менструальный статус у женщин, прочность кости может снижаться.
Формирование кости происходит в ранние годы жизни — с момента рождения и до наступления зрелости. В детстве, подростковом возрасте и ранней юности костная масса увеличивается. Ее рост прекращается, когда достигается пиковое значение. Исследования минеральной плотности костей поясничного отдела позвоночника у 574 здоровых девочек и женщин в возрасте от 10 до 24 лет показали, что 86% костной массы взрослого человека формируется с 10 до 14 лет. Время достижения пиковой костной массы варьирует в зависимости от области скелета начиная с 17–18 и до 30 лет.
Возраст, в котором начинается потеря костной массы, точно не определен. Принято считать, что потеря костного вещества начинается после 30 лет у лиц обоего пола. Скорость потери минеральной плотности костной массы у мужчин составляет 0,3–0,5% в год, этот показатель сохраняется таким в течение жизни. У женщин процесс снижения плотности костной массы более сложен. До начала менопаузы он происходит параллельно с мужчинами и достигает 0,7–1,3% в год. Но после наступления менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2–3% в год в первые 5–10 лет, затем после 10 лет менопаузы плотность костной массы снижается в среднем на 1% в год.
У женщин имеется большая склонность к развитию остеопороза, так как недостаток женских половых гормонов (эстрогенов) после наступления менопаузы способствует снижению секреции кальцитонина, повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона, ослаблению их прямого действия на подавление остеокластов (клеток, способствующих разрушению костной ткани).
У мужчин распространенность остеопороза в 3 раза меньше, чем у женщин.
Однако, несмотря на то что все женщины в менопаузе имеют дефицит эстрогенов, остеопороз развивается только у 30% из них. Это свидетельствует о влиянии различных, в первую очередь генетических, факторов на возникновение и развитие заболевания.
В настоящее время принято выделять следующие группы риска развития остеопороза.
Следует отметить, что женщины белой и желтой расы по сравнению с представительницами черной расы в среднем имеют более низкую прочность кости. Также показано, что риск остеопоротических переломов у женщин повышается при наличии переломов у членов их семей. Недостаточное потребление кальция в период зрелости и в пожилом возрасте может приводить к снижению минеральной плотности костной ткани. Все эти данные международных многоцентровых исследований позволили выделить факторы риска развития остеопороза.
Метаболизм кости характеризуется двумя разнонаправленными процессами: образованием новой костной ткани остеобластами и разрушением (резорбцией) старой кости остеокластами, которые связаны между собой и определяют количество массы кости. Для остеопороза характерен дисбаланс между этими процессами, поэтому современные ученые большое внимание уделяют изучению костного обмена. Оценка скорости образования или резорбции осуществляется путем измерения активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток или путем определения компонентов, поступающих в кровоток и мочу во время синтеза или резорбции кости, что дает достаточно полную информацию об изменениях в уровне обмена кальция за короткий период времени.
Биохимические маркеры формирования кости представлены костным изоферментом щелочной фосфатазы, остеокальцином, карбокси- и аминотерминальными фрагментами проколлагена I типа.
Щелочная фосфатаза (ЩФ) — мембранные ферменты, присутствующие во всех органах и тканях. В кости ЩФ секретируется остеобластами, и предполагают, что она участвует в созревании матрикса и его минерализации и осуществляет свое действие при участии 1,25-диоксихолекальциферола. Синтез ЩФ возрастает в процессе дифференциации остеобластов при ускоренном формировании кости.
Остеокальцин — неколлагеновый кальций, связывающий белок, синтезируемый остеобластами. Остеокальцин в норме обнаруживается в остеобластах, матриксе кости и в сыворотке крови. Данный маркер имеет высокое сродство к гидроксиаппатитам и за счет этого формирует в кости комплексы с микрокристаллами гидроксиаппатита. Также предполагают, что он необходим для реализации действия 1,25 (ОН)2 Д3 витамина на кость.
Коллаген — наиболее распространенный белок в организме человека: его содержание составляет примерно 30%, а в кости около 50% от всего количества белка. В настоящее время выявлено 18 типов коллагена; в костной ткани в основном содержится коллаген I типа, который составляет 90% органического матрикса кости. Он синтезируется остеобластами в виде предшественников проколлагена I типа, представляющего собой большую молекулу, содержащую глобулярные фрагменты (карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа), которые отделяются от основной молекулы с помощью специфических пептидаз после выброса проколлагена из клетки. Очищенная молекула коллагена I типа включается в построение фибрилл костного матрикса, а карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа поступают в экстрацеллюлярную жидкость.
К маркерам костной резорбции относят тартрат-резистентную кислую фосфатазу, продукты деградации коллагена I типа — N- и C-телопептиды, определяемые в сыворотке крови, а также пиридинолин и дезоксипиридинолин, гидроксипролин и гликозиды гидроксилизина, определяемые в моче.
Таким образом, по соотношению изменения маркеров резорбции и синтеза представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск переломов кости, а также выбрать адекватную терапию: при высокой скорости костного оборота предпочтительны препараты, подавляющие резорбцию, а при низкой — стимулирующие формирование кости.
В настоящее время наиболее часто используется классификация остеопороза по J. Dequeker et al. (1995), представленная ниже.
1. Генерализованный остеопороз
2. Региональный остеопороз
Особого внимания заслуживает проблема лечения остеопороза, вызванного приемом глюкокортикостероидов (ГК). По данным литературы, частота развития стероидного остеопороза составляет около 95%. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в костях с трабекулярным типом строения, в большей степени поражается позвоночник.
Патогенез стероидного остеопороза сложен, но, несомненно, ключевым моментом в развитии стероидного остеопороза является прямое подавляющее действие ГК на остеобласты, ведущее к уменьшению костеобразования. При этом ГК снижают абсорбцию кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Это приводит к отрицательному балансу кальция в организме и транзиторной гипокальциемии, что, в свою очередь, стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и усиливает резорбцию костной ткани (см. табл.).
По мере нарастания тяжести остеопороза увеличивается риск развития переломов. При этом заболевании наиболее часто наблюдаются переломы проксимального отдела бедра, дистального отдела предплечья и позвонков. Особое внимание, в частности, уделяется переломам бедра. Учитывая всю сложность лечения таких пациентов, высокую смертность — от 13 до 37% в течение 1 года после перелома, инвалидизацию — до 60%, стоимость проводимой терапии, нетрудно представить себе экономические последствия этих переломов и весь груз социальных проблем. При этом следует помнить и о том, что пациенты, подвергшиеся операции эндопротезирования тазобедренного сустава после перелома проксимального отдела шейки бедра, могут столкнуться с проблемой нестабильности эндопротеза. Стрессовое ремоделирование — реакция костной ткани на имплантат, проявляющаяся усилением интенсивности процессов резорбции и костеобразования, — рассматривается как процесс адаптации к новым условиям. Это изменение интенсивности ремоделирования, с одной стороны, имеет своей целью увеличение массы кости для создания тесного контакта с имплантатом, с другой — становится причиной развития асептической нестабильности и ограничивает «срок жизни» имплантата. Вот почему пациенты пожилого возраста с переломами шейки бедренной кости, пациенты с диагностированным остеопорозом (по данным денситометрии или рентгенологического исследования) отнесены к группе высокого риска развития нестабильности эндопротезов, и для них необходимо проведение лечебных мероприятий по предупреждению прогрессирования остеопороза.
В соответствии с рекомендациями Международного фонда по исследованию остеопороза предложена схема выявления и мониторинга постменопаузального остеопороза (рис.).
В настоящее время существует достаточное количество препаратов, применение которых уменьшает риск возникновения переломов за счет увеличения массы кости и улучшения ее качества. Лекарственные средства, применяемые для лечения остеопороза, могут быть условно разделены на три большие группы.
I группа — препараты, тормозящие резорбцию кости (эстрогены — дерместрил, фемостон, эстрожель, эстрофем, эстрофеминал; кальцитонины, бифосфонаты и др.).
II группа — препараты, стимулирующие костеобразование (фториды, анаболические гормоны, паратиреоидный гормон и др.).
III группа — препараты многопланового действия (витамин D и его активные производные, комплексные соединения с кальцием, оссеин-гидроксиаппатитный комплекс).
Препараты группы кальцитонина (миакальцик, сибакальцин, хубер кальцитонина) не только существенно уменьшают выведение кальция из костной ткани, но и эффективно снижают болевой синдром, связанный с остеолитическими и остеопеническими состояниями, что выгодно отличает их от других лекарственных средств. Терапия кальцитонином показана как для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе, особенно при невозможности назначения бифосфонатов, и купирования острых болей, связанных с остеопоротическими переломами позвоночника, так и в ходе терапии остеопороза у небеременных женщин в пременопаузе вследствие высокой безопасности. Кальцитонин назначается по 200 МЕ/сут интраназально, лечение продолжается не более 2 мес, затем делается перерыв на 1–2 мес. Такие курсы лечения могут неоднократно повторяться (до 3 раз в год). Пациенты, имеющие высокий риск развития нестабильности эндопротеза, должны, начиная с 3–5-го дня после операции, использовать кальцитонин по 200 МЕ/сут интраназально в течение 1 мес. Второй курс с двухнедельным перерывом; третий — после месячного перерыва, а четвертый курс — спустя 6 мес после операции. В дальнейшем 30-дневные курсы следует повторять 3 раза в год. Причем терапия кальцитонинами должна сочетаться с назначением кальция (аддитива кальций, кальцинова, кальция глюконат, упсавит кальций) в суточной дозе 1–1,5 г и активных метаболитов витамина Д (аквадетрим, альфа Д3-тева, этальфа) в дозе 400 МЕ/сут или 0,5–1 мкг/сут, а также в составе комплексных препаратов (альфадол-Са, кальций + витамин Д3 витрум, кальций-Д3 Никомед, натекаль Д3). Комплексные препараты назначаются в дозировке 2 табл./капс. в сутки.
Альтернативу кальцитонину составляет группа бифосфонатов. Бифосфонаты (фосамакс, бенефос, бондронат, зомета, ксидифон, теванат) являются синтетическими аналогами пирофосфата, который связывается с гидроксиаппатитом костей. Нужно отметить, что эти препараты принимают по крайней мере за полчаса до первого приема пищи, какой-либо жидкости или лекарств, запивать их следует только водой. Продолжительность лечения бифосфонатами может составлять более 10 лет без перерывов при отсутствии тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина должен превышать 30 мл/мин).
В настоящее время интенсивно изучаются и имеют хорошие клинические перспективы препараты, стимулирующие костеобразование. Одним из наиболее эффективных в этом отношении веществ является фторид натрия (натриум флуоратум, оссин), поскольку он может увеличивать популяцию остеобластических клеток. Показано, что фториды быстро откладываются в костях, где замещают гидроксильные ионы в гидроксиаппатите с образованием менее растворимых кристаллов фтораппатита. Наибольший положительный опыт накоплен в использовании фторида натрия при стероидном остеопорозе.
Комплексные препараты кальция и витамина Д (альфадол-Са, кальций+витамин Д3 витрум, кальций Д3 Никомед, натекаль Д3) следует назначать всем пациентам, в отношении которых планируется длительное лечение ГК, желательно в сочетании с другими (геладринк плюс, кальций меджик, морской кальций биобаланс, кальций + йод, остеогенон, остеопан) антиостеопоротическими лекарственными средствами с целью профилактики и лечения остеопороза.
Остеопороз сегодня — одно из наиболее распространенных заболеваний, которое наряду с инфарктом миокарда, онкологической патологией и внезапной коронарной смертью занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения. Цель профилактики остеопороза — предотвращение быстрой потери костной массы, связанной с возрастными изменениями, и, как следствие этого, снижение частоты остеопоротических переломов. Достичь хороших результатов в лечении любого заболевания можно только при тесном сотрудничестве врача и пациента, понимании больным необходимости проводимых профилактических и терапевтических мероприятий.
Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Регионарный мигрирующий остеопороз (клиническое наблюдение)
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Институт ревматологии РАМН, Москва
Больной З., 45 лет. В декабре 1998 г. перенес травматический закрытый перелом пятой плюсневой кости левой стопы. Спустя месяц после гипсовой иммобилизации отмечено удовлетворительное сращение перелома, боли не беспокоили. Еще через 3 месяца (апрель 1999 г.) без видимых причин появились боли постоянного характера во всей левой стопе, а также диффузный отек этой области, распространяющийся на нижнюю треть голени, гиперемия и гипертермия кожи, повышенное локальное потоотделение. Эти явления быстро усилились, достигли максимальной выраженности примерно через месяц и лишили больного возможности наступать на левую ногу.
При рентгенологическом исследовании (июнь 1999 г.) выявлен диффузный остеопороз пятнистого характера всех костей левой стопы и костей голени в области голеностопного сустава (рис. 1). Общее состояние не нарушалось, каких-либо изменений при лабораторном обследовании не установлено. Существенного эффекта от терапии преднизолоном (50 мг в день с последующим снижением дозы и отменой через 3 недели), кальцитонином (100 МЕ внутримышечно ежедневно), новокаиновых проводниковых блокад не было. Но к августу (то есть, в общей сложности через 3 месяца от начала заболевания) боли и отек спонтанно прошли, восстановилась функция левой стопы, стал ходить, не хромая. В сентябре 1999 г. пациент оступился и ушиб левый коленный сустав. Ушиб был не сильным, однако болевые ощущения в области левого коленного сустава со временем не только не прошли, но быстро усилились. Они беспокоили как при ходьбе, вызывая хромоту, так и в покое.
При осмотре отмечены умеренная припухлость левого коленного сустава, резкая болезненность при пальпации как самого сустава, так и периартикулярных тканей, значительное ограничение сгибания сустава, гипотрофия левой четырехглавой мышцы. В области левой стопы и голени изменений не было, отмечено лишь небольшое безболезненное ограничение сгибания левого голеностопного сустава.
При рентгенографии коленных суставов (январь 2000 г.) выявлен умеренный распространенный остеопороз костей, составляющих левый коленный сустав, в том числе надколенника (рис. 2). На повторных рентгенограммах левой стопы сохранялся распространенный остеопороз.
При сцинтиграфии скелета (99mTe-технифор) установлено накопление радионуклида в области коленного сустава, преимущественно в сочленяющихся отделах бедренной и большеберцовой костей, надколеннике и мягких тканях подколенной области (рис. 3).
Из полости левого коленного сустава извлечено около 2 мл вязкой жидкости невоспалительного характера (клеток, кристаллов при микроскопии не найдено).
При ультразвуковом исследовании левого коленного сустава признаков повреждения внутренних структур выявлено не было. Каких-либо отклонений от нормы в общем анализе крови, при биохимическом и иммунологическом исследовании не установлено.
Проводилась только локальная терапия: повторное внутрисуставное и периартикулярное введение гидрокортизона. Примерно через 3 недели боли в левом коленном суставе полностью прошли, отмечено восстановление его функции. Судя по полученным сведениям через 10 месяцев (ноябрь 2000 г.), пациент отмечал умеренные боли при ходьбе в области левого голеностопного и левого коленного сустава.
Главной особенностью данного наблюдения является последовательное развитие альгонейродистрофического процесса двух локализаций. Второй эпизод заболевания возник через короткий промежуток времени (примерно через 5 месяцев) после первого. Такой вариант альгонейродистрофии известен в литературе под названием «регионарный мигрирующий остеопороз», впервые предложенным, вероятно, Duncan H. и сотр. (1967). Хотя регионарный мигрирующий остеопороз является частной формой «плюрифокальной» альгонейродистрофии, в опубликованных под таким названием работах обычно приводятся случаи последовательного поражения двух, реже трех, анатомических зон нижних конечностей (обычно стоп, коленных и тазобедренных суставов). В ряде случаев заболеванию предшествует травма, но нередко видимая причина не обнаруживается. Интервал между отдельными эпизодами альгонейродистрофии составляет от нескольких недель до нескольких лет, «возвращения» патологического процесса в ранее пораженную область не наблюдается [2,3]. В опубликованных сообщениях указывается на благоприятный исход регионарного мигрирующего остеопороза, что наблюдалось и у нашего пациента.
1. Doury P, Dirheimer J, Pattin S. Algodystrophy. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New Jork;,1981.
2. Duncan H., Frame B., Frost H. et al. Migratory osteolisis of lower extremities. Ann. Intern. Med. 66:1165-1173, 1967.
3. Gupta R, Popovtzer M., Huffer W., Smyth C. Regional Migratory Osteoporosis. Arthr. Rheum. 1973; 16:363-368.
Остеопороз
Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский
В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.
Скидки для друзей из социальных сетей!
Гуляев Сергей Викторович
Врач-ревматолог, терапевт, нефролог
Кандидат медицинских наук
Согласно статистике ВОЗ, остеопороз занимает четвертое место по смертности, пропустив вперед себя сердечно-сосудистые заболевания, онкологию и сахарный диабет. В нашей стране остеопороз выявляется у каждой третьей женщины старше 50 лет и у каждого пятого мужчины.
Диагностика и лечение остеопороза
Итак, что же такое остеопороз? В переводе с греческого языка это означает «пористая кость» — истончение костной ткани за счет потери солей кальция, что приводит к ее повышенной хрупкости и, как следствие, частым переломам и костным деформациям. Уже начиная с 35 лет, кости постепенно истончаются и становятся менее прочными. Это свойственно каждому человеку, но у некоторых людей процесс выражен более интенсивно и ведет к более раннему остеопорозу.
Причины развития остеопороза
Многие полагают, что употребление повышенного количества кальция позволяет избежать остеопороза костей. Это не совсем так. Во-первых, избыточное потребление кальция чревато образованием камней в почках и нарушением кальциевого обмена. Во-вторых, остеопороз может развиваться при достаточном поступлении кальция в организм в результате его плохого усвоения, например, при дефиците витамина Д.
Основными причинами остеопороза являются:
Также неблагоприятными факторами являются курение и употребление алкоголя, недостаток движения (гиподинамия) и др.
Виды остеопороза
В зависимости от причин, выделяются первичный остеопороз и вторичный остеопороз.
Виды первичного остеопороза:
Вторичный остеопороз появляется вследствие различных причин, таких как эндокринные нарушения, воспалительные заболевания суставов, болезни крови и др.
Остеопороз может ограничиваться одной костью (локальный остеопороз, очаговый остеопороз), охватывать несколько находящихся рядом костей (остеопороз регионарный) или всю костную систему (системный остеопороз или диффузный остеопороз). Также выделяют пятнистый остеопороз.
Остеопороз суставов: лечение, симптомы, виды и диагностика
Остеопороз суставов – заболевание, при котором снижается плотность костей в местах суставных поверхностей. Далее дегенеративные процессы затрагивают и сам хрящ. Происходит стремительное вымывание кальция из организма, возрастает риск перелома и смещения. Чаще всего болезнь поражает крупные суставы – тазобедренные, коленные. Это связано с повышенной нагрузкой на них. Средние и мелкие суставы (голеностопные, локтевые, плечевые, лучезапястные) подвержены остеопорозу реже.
Содержание статьи:
Причины появления и развития болезни
Самая распространенная причина возникновения остеопороза – нарушение кальциевого обмена на фоне каких-либо других болезней. Вторая – сбои в процессе регенерации костей, то есть в деятельности тех клеток, которые отвечают за обновление костной ткани.
Факторы, повышающие риск «приобрести» такую болезнь, можно условно поделить на две группы: зависящие от человека и независящие.
Симптомы остеопороза суставов
Коварность остеопороза заключается в том, что за лечением люди обращаются, когда уже пошли серьезные дегенеративные процессы в суставах. Это связано с тем, что на первых стадиях нет никаких признаков болезни. Заметны только признаки дефицита кальция, на которые мало кто обращает внимание:
Если и эти признаки остаются без внимания, то далее боль в суставах переходит в длительную, а потом – в постоянную. Она становится сильнее. Если остеопорозом поражен тазобедренный сустав, то боль может отдавать в пах, а если коленный, то – во всю ногу.
На последних стадиях происходят переломы и смещения даже без сильной нагрузки. Обычно именно тогда и обнаруживается остеопороз.
Степени остеопороза суставов
Плотность костей в зоне соприкосновения с суставом нарушена незначительно, симптомов нет
Присутствует слабая боль, ночью сводит икроножные мышцы, на рентгенографии видны деформации
Боли становятся интенсивнее, уже может деформироваться позвоночник и снизиться рост, риск переломов и смещений очень высокий
На рентгенограмме кости почти прозрачные, человек испытывает сильные боли и зачастую не может нормально ходить и обслуживать себя в быту
Виды остеопороза суставов
Заболевание принято классифицировать на 4 группы:
Остеопороз различается и потому, какие суставы поражены этим заболеванием. Рассмотрим их по отдельности.
Остеопороз тазобедренного сустава
Это самый серьезный и наиболее частый вид – в 40% случаев остеопороз поражает именно тазобедренный сустав. При нем повреждения тазобедренного сустава возможны даже при малых нагрузках, а сам патологический прочес может распространяться на отростки позвоночных дисков, кости черепа, ребра. У женщин остеопороз тазобедренных суставов выявляется чаще, чем у мужчин, как и другие виды этой болезни.
Характерные признаки поражения тазобедренных суставов:
При остеопорозе тазобедренных суставов выше всего риск сломать эпифиз бедренной кости, шейку бедра, получить травму вертлужной впадины («сумки» сустава).
Этот крупный сустав практически всегда находится под нагрузкой – и в динамике, и в статике. Поэтому дегенеративные процессы в нем особенно опасны и при этом наиболее часты. Самое страшное последствие остеопороза – перелом шейки бедра. В молодом возрасте еще можно восстановиться, но очень долго и тяжело – реабилитация занимает в среднем год. Всего 8% людей возвращаются к нормальной жизни. А если шейку бедра сломает пожилой человек, он останется инвалидом (75% случаев) до конца жизни. Возможен и летальный исход такой травмы – 20% случаев.
Остеопороз коленного сустава
Остеопороз коленного сустава может быть и у детей, но в большинстве случаев он проявляется у людей после 50 лет. На ранних стадиях нет внешних изменений, и обычно человек замечает, что что-то не так, когда потеряно уже 30% костной массы. Коленный сустав подвержен остеопорозу больше всего у тучных людей, у тех, кто занимается травмоопасными видами спорта (борьба, хоккей, футбол) или, наоборот, постоянно сидит как на работе, так и дома.
Симптомы остеопороза коленей по стадиям:
I стадия: симптомов нет, могут появляться лишь общие признаки дефицита кальция, описанные выше.
II стадия: колени реагируют болью на перемены погоды, болят после долгой ходьбы. Это слабый дискомфорт, который обычно не настораживает. В редких случаях ночью случаются судороги в ногах.
III стадия: ощущается сильная боль в ногах, особенно выраженная по утрам. Она присутствует как при нагрузках, так и в покое. Колени отекают, пациенты слышат в них хруст.
IV стадия: колено сильно увеличено в размерах, сустав атрофирован, изменен внешний вид ноги. Это фактически инвалидность.
Остеопороз плечевого сустава
Это регионарная разновидность остеопороза, то есть он не распространяется по всему телу, а локализуется только в плечах. Причинами его часто служат системные и аутоиммунные болезни – ревматизма, красная волчанка, рахит, склеродермия (системного характера). Провоцируют это заболевание и патологии внутренних органов, например, общая интоксикация, печеночная и/или почечная недостаточность. Часто остеопороз плечевого сустава развивается после операции или травмы в этой области, на фоне онкологии (аденома, саркома и др.).
Нарушения в работе плечевого сустава человек обычно замечает на поздних стадиях. Первый признак – это хроническая или острая боль в плечах. Может сопровождаться онемением мягких тканей, нарушением двигательной функции. Указанные симптомы только усугубляются. Боль мешает спать, делать привычные дела. Самая сильная боль – утром, она стихает или проходит, если немного подвигать плечом. По мере прогрессирования болезни боль в плече становится постоянной и усиливается.
Остеопороз голеностопного сустава
Стопа и голеностопный сустав принимают на себя всю нагрузку, когда мы ходим. Поэтому здесь один из самых высоких рисков травмирования и развития различных болезней, включая остеопороз, который встречается очень часто. Он приводит к снижению или прекращению трудоспособности, может стать причиной необратимых изменений в суставной и околосуставной тканях ног. А это прямой путь к инвалидности.
Обычно остеопороз голеностопа ярко выражен. Это сильные боли, которые купируются только самыми мощными обезболивающими из числа безрецептурных. По мере прогрессирования кости истончаются настолько, что возможен перелом даже просто во время ходьбы. Человек постоянно испытывает боль в ногах как при нагрузке, так и в покое. Развивается так называемая «компенсаторная походка», то есть она меняется, чтобы компенсировать тяжелые симптомы. Человек начинает выгибать ноги с целью не чувствовать боль. Это может привести к пожизненной деформации костей стопы и берцовых. Особенно если остеопороз присутствует несколько лет без лечения.
Другие симптомы остеопороза голени:
Остеопороз локтевого сустава
Это редкий вид остеопороза, который развивается обычно в пожилом возрасте и/или на фоне травмы локтя. Это связано с тем, что в локте имеется сильный связочный аппарат и что эта часть тела не подвержена высоким нагрузкам. Проявляется обычно, когда уже присутствуют необратимые деформации. Симптомы:
Как проводится диагностика остеопороза суставов
Если вы заметили у себя признаки такого заболевания, нужно обратиться к терапевту, травматологу или ревматологу. Врач проведет первичный осмотр и направит на обследования. Самый быстрый, комфортный и информативный метод – ультразвуковая денситометрия. Буквально за пару минут делается вывод о плотности костной ткани во всем организме.
Если подозревается вторичный тип остеопороза, проводят дифференциальную диагностику для исключения тех болезней, которые могут быть его причиной.
Как лечить остеопороз суставов
Лечение остеопороза длительное, может растянуться на несколько месяцев. Оно проводится комплексно – корректируется диета, назначаются специальные препараты и физиотерапия. Основные задачи, которые должен решить врач, – это скорректировать кальциевый обмен, устранить боль, повысить плотность костей, не допустить осложнений.
Диета
Необходимо отказаться от алкоголя, кофеина, бросить курить или значительно сократить число выкуриваемых сигарет (минимум вдвое). Обязательно нужно употреблять богатую кальцием пищу. Рекомендуемые суточные дозы кальция:
Кроме кальция, нужны фосфор (800-1000 мг в сутки), магний (от 400 до 800 мг), медь (3 мг), витамин D (400 международных единиц), витамины группы В, А, С, К, фолиевая кислота.
Питаться нужно дробно, 4 раза в день и небольшими или средними порциями. Важно есть в одно и то же время.
Важно! Для лучшего усвоения кальция из пищи нужны умеренные физические нагрузки.
Рацион должен включать 100-150 г белка, не более, иначе будет перегружен ЖКТ. Чтобы получать достаточное количество витамина D, не нужен интенсивный загар. Достаточно каждый день гулять по 30 минут под неярким солнцем.
Таблица рекомендуемых и запрещенных продуктов
Продукты, богатые кальцием
Продукты, богатые медью
Источники бора (способствует усвоению витамина D)
Продукты с высоким содержание витаминов А, С, К
Упражнения
ЛФК дает очень хороший эффект. Укрепляется мышечный корсет, стимулируется кровообращение в суставах. Подбирать перечень упражнений должен врач строго индивидуально. Однако то, что полезно для всех, без исключения, – это плавание в бассейне.
Медикаментозная терапия
Основные лекарства, которые применяются в рамках терапии:
Физиотерапия
Комплекс физиотерапевтических мероприятий включает общий массаж, парафинотерапию, ультразвук с гидрокортизоном, магнитотерапию, лечение грязями, электрофорез с «Новокаином» (для снятия локальной боли).
Последствия и осложнения остеопороза суставов
Осложнение этой болезни – переломы даже при малой нагрузке, самый опасный из которых – перелом шейки бедра. Чтобы исключить такие осложнения, нужно носить протекторы для поврежденных суставов, избегать сильных физических нагрузок и тех воздействий, которые могут привести к травмам (прыжки, бег и др.).
Важно! Если вы принимаете лекарства, дающие головокружение, обсудите с врачом возможность их отмены или корректировки дозы. Когда кружится голова, есть риск упасть и получить перелом.
Профилактика остеопороза суставов
В первую очередь нужно как можно раньше обратиться к врачу – как только будет первый дискомфорт в суставах. Людям из группы риска рекомендовано раз в год проходить профилактическую денситометрию и сдавать кровь на кальций. Последний анализ нужно регулярно сдавать и в случае прохождения длительной терапии глюкокортикостероидами и гормонами.
Важно не злоупотреблять алкоголем, есть пищу, богатую кальцием, регулярно делать легкую гимнастику, поддерживать вес в норме, ограничить кофеинсодержащие напитки.