Регулирует работу скелетных мышц что

Регулирует работу скелетных мышц что

Установите соответствие между особенностью регуляции и отделом нервной системы, который ее осуществляет.

A) регулирует работу скелетных мышц

Б) регулирует процессы обмена веществ

B) обеспечивает произвольные движения

Г) осуществляется автономно независимо от желания человека

Д) контролирует деятельность гладкой мускулатуры

Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:

Вегетативный отдел нервной системы — регулирует процессы обмена веществ, осуществляется автономно независимо от желания человека, контролирует деятельность гладкой мускулатуры. Соматический отдел нервной системы — регулирует работу скелетных мышц, обеспечивает произвольные движения.

Соматическая нервная система — отдел нервной системы, иннервирующая мышцы тела; обеспечивает сенсорные и моторные функции организма. У позвоночных животных к соматическим относят поперечнополосатые мышцы скелета.

Bегетативная нервная система (синоним: автономная нервная система) — отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желёз внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов. Анатомически и функционально вегетативная нервная система подразделяется на симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую.

Источник

ГДЗ биология 8 класс Колесов, Маш, Беляев Дрофа Задание: 47 Соматический и вегетативный отделы нервной системы

Стр. 295. Вопросы в начале параграфа

№ 1. Почему скелетные мышцы подвластны нашей воле, а сердце, сосуды и другие внутренние органы — нет?

Разделение функций нервной системы произошло в процессе эволюции, что дало больше возможностей для развития и существования человека в окружающей среде. Контроль над работой внутренних органов, сила сердечных сокращений, давление крови, передвижение пищи по ЖКТ происходит автоматически и регулируется автономным отделом нервной системы. Ориентация в пространстве, передвижение, выработка линии поведения контролируется соматической системой.

№ 2. Почему внутренние органы регулируются двумя подсистемами, влияние которых противоположно?

Симпатическая и парасимпатическая системы регулируют работу внутренних органов, взаимодополняя друг друга. К примеру, симпатическая система уменьшает просвет сосудов и увеличивает из-за этого давление крови. Парасимпатическая система замедляет реакции, приводит в норму давление, пульс и т.д.

Стр. 299. Вопросы

№ 1. Каково значение вегетативной нервной системы?

Вегетативная нервная система отвечает за регулирование обмена веществ, дыхания и пищеварения; контролирует деятельность органов кровообращения, размножения и выделения.

№ 2. Чем вегетативная нервная система отличается от соматической нервной системы?

Вегетативная нервная система регулирует функции, которые не может контролировать человек (частота сердечных сокращений, перистальтика ЖКТ). Соматическая нервная система контролирует работу скелетных мышц, благодаря чему человек может влиять на движения своего тела.

Стр. 299. Задания

№ 1. Сравните функции симпатического и парасимпатического подотделов нервной системы. Составьте и заполните таблицу «Влияние симпатической и парасимпатической нервной системы на деятельность некоторых органов».

Влияние симпатической и парасимпатической нервной системы на деятельность некоторых органов

№ 2. Известно, что симпатические нервы сужают кровеносные сосуды кожи, а парасимпатические нервы их расширяют. Ногтем проведите по коже. Почему вначале появляется белая полоска, а спустя некоторое время — красная? Объясните, почему через некоторое время эта полоска исчезает и никаких следов от раздражения не остаётся.

Так происходит, потому что сначала сосуды сузились – действие симпатической нервной системы как ответ на прикосновение к коже ногтем. Потом кровеносные сосуды расширились – действие парасимпатической нервной системы. Так как контакт для кожи был не опасным, питание тканей возобновлено, цвет становится прежним и раздражение отсутствует.

№ 3. Обсудите в классе, почему в процессе эволюции произошло разделение нервной системы на соматическую и вегетативную.

С развитием у человека появилось множество новых потребностей и возможностей. В борьбе за выживание происходило множество изменений в организме, включая нервную систему. Она разделилась на соматическую и вегетативную. Соматическая нервная система отвечала за регулирование произвольных движений (бегство от противника, постройка жилья, ориентация в пространстве). Вегетативная нервная система контролировала работу внутренних органов, иннервацию мышц и желез, регуляцию сосудистого тонуса, частоту сердечных сокращений.

Глава 12

Анализаторы. Органы чувств

Источник

Регулирует работу скелетных мышц что

На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.

Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].

Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].

Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:

А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;

Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.

Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].

Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.

Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].

Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.

Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.

По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].

Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].

С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.

Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.

Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.

Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.

Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.

Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.

Источник

Вегетативная дисфункция сердца

Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы. Так как ВНС обеспечивает стабильность работы практически всех внутренних органов, то и симптомы расстройства ее чрезвычайно разнообразны.

Симптомы вегетативной дисфункции сердца

Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?

При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:

Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.

Основные признаки:

Дополнительные признаки:

Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.

Причины ВСД

В основе заболевания — нарушение нейрогуморальной регуляции вегетативной нервной системы, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом. Это отдел нервной системы, не подчиняющийся сознанию и управлению волей человека.

Диагностика и лечение вегетативной дисфункции сердца

Вегетативная дисфункция является диагнозом исключения. После того как будет исключен ряд сердечно-сосудистых заболеваний благодаря лабораторным, инструментальным методам (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер-ЭКГ и др.) следует проводить дифдиагностику с нервно-психическими заболеваниями и только в последнюю очередь думать о вегетатике.

Лечение же непосредственно расстройства вегетативной нервной системы следует начинать с оздоровления образа жизни: регулярные физические нагрузки, спорт (приоритетно плавание), исключение вредных привычек, полноценный ночной сон, оптимальное питание, нормализация массы тела, закаливание.

Из медикаментов используются адаптогены, дневные транквилизаторы, ноотропы, сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины.

К кому обратиться?

В случае преобладания кардиальной симптоматики для правильной диагностики и при необходимости лечения нужна консультация врача-кардиолога. Лечение вегетативных расстройств является компетенцией неврологов и психиатров.

Источник

Регуляция деятельности и работа мышц

Работа мышц идет рефлекторно, под контролем головного мозга. Движения мышц могут быть произвольные или непроизвольные (например, сокращение от укола острым предметом). Нервный импульс, вызвавший сокращение мышцы, обеспечивает ее сокращение с максимальной силой согласно закону «все или ничего». Если сила нервного импульса недостаточная, сокращение не идет.

Высшие двигательные центры коры (двигательная зона лобной доли) свои импульсы отправляют глубоко в головной мозг, в мозжечок, а также к исполнительным нейронам спинного мозга. В целом именно кора головного мозга создает программы для сложных движений, импульсы от нее идут в спинной мозг, который отдает команды для конкретных движений.

Существует и гуморальная регуляция мышц — посредством биологически активных веществ, содержащихся в крови, например, ионов кальция. Причиной сокращения внутри мышечного волокна белковых нитей актина и миозина выступает химическое взаимодействие между этими белками в присутствии АТФ и ионов кальция. Ионы в клетке накапливаются в полости гладкой ЭПС.

1. Сокращение мышц. В каждом своем волокне скелетные мышцы изолированно передают возбуждение. Сила сокращения мышцы зависит от того, сколько мышечных волокон сократилось в данный момент.

2. Иннервация мышц и управление их сокращением. К мышцам идут смешанные нервы с чувствительными и двигательными волокнами соматической нервной системы. Кстати, к гладким мышцам подходят двигательные нервы вегетативной нервной системы. Отдельное мышечное волокно контролируется одним двигательным нейроном. Но в то же время один двигательный нейрон может вести контроль за многими мышечными волокнами через разветвления своего аксона (нейроны как бы «в дефиците», их меньше). Например, в мышцах бедра на один нейрон приходится от 500 до 1000 волокон.

Утомление — падение работоспособности мышцы. Его темпы зависят от характера деятельности, величины нагрузки, ритмичности движений. Активная работа мышц с высокой частотой сокращений снижает силу этих сокращений. Чем шустрее вы будете работать какой-то мышцей, тем быстрее в ней станет падать сила. При отдыхе работоспособность возвращается, идет восстановление.

Активный отдых и работа мышц

1. Однако физиолог И.М. Сеченов обнаружил, что восстановление происходит быстрее, если чередовать нагрузки на разные группы мышц — то есть при активном отдыхе.

2. Наиболее оптимальны средние нагрузки и средняя же скорость сокращения мышц.

3. Выделяют статическую и динамическую работу скелетной мышцы. Статическая работа мышц — поддержание позы, удержание груза без изменения положения тела.

4. При статической работе утомление развивается быстрее. Попробуйте взять тяжелую гантель и удерживать вытянутую руку с грузом на уровне плеча — уж через пару десятков секунд вы почувствуете боль в мышцах.

5. При динамической же работе, то есть разнообразных движениях руки с гантелью, утомление наступает медленнее. Кстати, долгое сидение за компьютером (статическая работа) очень плохо влияет на мышцы спины — они затекают, деревенеют. Отдыхом для них будет несколько энергичных упражнений.

Как выглядит гигиена физического труда, его правильная организация? Необходимо менять нагрузку на мышцы, давать им восстановиться, нагружая другие — это и есть активный отдых. Нужно чаще, и лучше регулярно, делать гимнастику, выбирать правильный ритм физической работы.

Строение гладких мышц отлично от скелетных — они не имеют поперечных полос. Находятся в составе стенок желудка, кишечника, мочевого пузыря, матки, большинства кровеносных сосудов. Сокращаются медленно — десятки секунд. Но энергии тратят меньше, выделяют меньше продуктов обмена. Сокращаться могут долго, утомление почти не наблюдается. При этом тип сокращений — непроизвольный, человек не может как-то воздействовать на гладкую мускулатуру. Клетки этой ткани сохраняют способность к делению.

Источник