Регургитация что это такое
Митральная регургитация. Причины, симптомы, диагностика и лечение регургитации митрального клапана.
1. Что такое регургитация митрального клапана?
Регургитация митрального клапана характеризуется неестественным потоком крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы – сокращения сердечной мышцы.
При правильной работе сердечного клапана кровь движется из предсердия в желудочек. На фоне ревматической лихорадки, расширения кольца митрального клапана, ишемической дисфункции сосочковых мышц и других неблагоприятных факторов направление движения крови меняется в обратную сторону.
Согласно статистическим данным, митральной регургитации подвержены около 70% населения земного шара. Незначительные проявления этого патологического процесса могут встречаться даже у абсолютно здоровых людей.
2. Почему возникает митральная регургитация?
Выделяют две основные формы митральной регургитации: хроническую и острую. Рассмотрим более подробно их различия и особенности протекания.
3. Симптомы заболевания
Для хронической митральной регургитации характерно отсутствие симптомов на протяжении многих лет. Как правило, больные долгое время не знают о заболевании сердца, признаки которого проявляются постепенно. Острая форма регургитации гораздо серьезнее и сопровождается такими же симптомами, как кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность.
Перечислим основные симптомы регургитации митрального клапана:
При обнаружении хотя бы двух вышеотмеченных симптомов обязательно обратитесь к хорошему кардиологу. Возможно, вам требуется немедленного лечения.
4. Диагностика и лечение регургитации митрального клапана
Диагностика регургитации митрального клапана может включать в себя:
Эти тесты позволяют не только выявить митральную регургитацию, но и определить степень митральной недостаточности. Полученная в ходе исследования информация является основой, на которой базируется дальнейшее лечение.
Выбор способа лечения регургитации митрального клапана зависит в первую очередь от формы заболевания, а также от степени его прогрессирования. К примеру, в хронических случаях врачи чаще всего назначают постоянное наблюдение за состоянием сердца больного и прием специальных медикаментозных средств для устранения симптомов болезни. К таким препаратам можно отнести:
При необходимости врач может рекомендовать операцию для восстановления или замены митрального клапана. Пациентам с митральной регургитацией необходимо кардинально изменить свой образ жизни для того, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Врачи рекомендуют избегать сильных физических нагрузок и эмоциональных переживаний, вести здоровый образ жизни и правильно питаться.
Рефлюксная болезнь: что это, как проявляется?
Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), также называемый кислотным рефлюксом, является распространенной проблемой, вызывающей изжогу.
Многие люди регулярно испытывают изжогу (или рефлюкс с кислым вкусом во рту), и обычно это не повод для беспокойства. Это не самое приятное ощущение, но оно обычно быстро проходит. Реже, после обильного приема пищи или острых, кислых блюд возникает жгучая боль в нижней части груди – это и есть рефлюкс.
При ГЭР рефлюкс возникает почти после каждого приема пищи и вызывает заметный дискомфорт. После еды люди с ГЭР ощущают жжение в груди, шее и горле. Хотя это чаще встречается у взрослых, но у детей, подростков и даже у младенцев тоже может быть гастроэзофагеальный рефлюкс.
Что такое гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь?
Аббревиатурой ГЭРБ называют кислотный рефлюкс, возникающий чаще, чем два раза в неделю. Это более серьезное заболевание, чем ГЭР. Врачи обычно лечат его лекарствами. ГЭРБ может быть проблемой, если его не лечить, потому что со временем рефлюкс желудочной кислоты повреждает ткань, выстилающую пищевод, вызывая воспаление и боль. У взрослых длительная не вылеченная ГЭРБ может привести к необратимому повреждению пищевода, а иногда даже к раку.
Каковы признаки и симптомы ГЭРБ?
Часто люди с ГЭРБ замечают, что у них регулярно возникает изжога со жжением в груди или животе. Она может длиться до пары часов. Многие замечают, что изжога усиливается после еды.
Другие симптомы ГЭРБ включают:
ГЭРБ возникает, когда кислое содержимое желудка перемещается обратно в пищевод. Это трубка, по которой пища и жидкости переносятся изо рта в желудок. Он отделен от желудка небольшой мышцей (сфинктером пищевода). Эта мышца открывается и позволяет пище и жидкости попадать в желудок, затем закрывается, чтобы предотвратить утечку пищи и жидкости обратно в пищевод. ГЭР и ГЭРБ возникают, когда мышца расслабляется в неподходящее время или плотно не закрывается после глотания пищи. Это может возникать по разным причинам:
Никто точно не знает, почему люди заболевают ГЭРБ. Врачи отметили, что некоторые факторы могут ухудшить ГЭРБ, включая ожирение, употребление алкоголя и беременность.
Некоторые продукты питания, отдельные лекарства тоже могут усугубить симптомы ГЭРБ.
Например, провоцируют симптомы рефлюкса:
Как диагностируется ГЭРБ?
Нужно обратиться к врачу, если у вас изжога, которая не проходит, или какие-либо другие симптомы ГЭРБ в течение некоторого времени. Врач проведет осмотр и спросит о ваших симптомах, иногда назначает дополнительные тесты, чтобы диагностировать ГЭРБ или исключить другие возможные проблемы:
Как лечится ГЭРБ?
Все зависит от тяжести симптомов. У некоторых людей лечение может требовать коррекции образа жизни, например – диеты и питья. Остальным нужно использовать лекарства. В очень редких случаях, когда ГЭРБ особенно тяжелая, врач порекомендует операцию.
Эти изменения в образе жизни могут помочь облегчить симптомы ГЭРБ или даже предотвратить его:
Врач также может порекомендовать различные лекарства для облегчения симптомов. Антациды, отпускаемые без рецепта, нейтрализуют желудочную кислоту и могут помочь при легких симптомах. Другие лекарства, называемые блокаторами H2-рецепторов, доступны без рецепта и по рецепту. Они помогают, блокируя выработку желудочной кислоты.
Если ваш врач считает, что вам следует принимать их, он порекомендует определенные лекарства, отпускаемые без рецепта, или выпишет вам рецепт. Более мощные рецептурные препараты, называемые ингибиторами протонной помпы, также уменьшают количество кислоты, производимой желудком. Некоторые из них также продаются без рецепта. Врачи назначают их людям с более тяжелым или стойким ГЭРБ. Лекарства, относящиеся к классу прокинетиков, могут использоваться для уменьшения частоты рефлюкса за счет укрепления мышц нижнего сфинктера пищевода, а также ускорения опорожнения желудка.
Некоторым врачи советуют комбинировать лекарства, чтобы контролировать различные симптомы. Например, люди, у которых появляется изжога после еды, могут попробовать принимать как антациды, так и блокаторы H2. Антацид в первую очередь нейтрализует кислоту в желудке, а блокатор H2 действует на выработку кислоты. К тому времени, когда антацид перестанет действовать, блокатор H2 прекратит производство кислоты.
Хирургия – крайнее средство для людей с ГЭРБ. Типичное хирургическое лечение ГЭРБ называется фундопликацией. При операции врач оборачивает сфинктер пищевода плотнее вокруг желудка, чтобы не было заброса. Фундопликация используется у людей всех возрастов, даже у младенцев с тяжелой формой ГЭРБ.
Жизнь с ГЭРБ
Основное осложнение от ГЭРБ называется пищеводом Барретта. В этом состоянии клетки пищевода изменяются и становятся предраковыми, потому что они слишком долго раздражались желудочной кислотой. В конечном итоге возможна опухоль пищевода.
Поначалу может быть трудно отказаться от газированных напитков или любимой еды. Но через некоторое время многие обнаруживают, что чувствуют себя настолько хорошо, что больше не возвращаются к раздражающей пище.
Будьте здоровы и запишитесь к врачу при появлении первых симптомов рефлюксной болезни.
Регургитация
Общие сведения
Под регургитацией понимают обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Термин широко используется в кардиологии, терапии, педиатрии и функциональной диагностике. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и всегда сопровождается основной патологией. Обратное течение жидкости в исходную камеру может быть обусловлено различными провоцирующими факторами. При сокращении сердечной мышцы идёт патологический возврат крови. Термин применяется для описания нарушений во всех 4-х камерах сердца. Исходя из объёма крови, которая возвращается обратно, определяют степень отклонения.
Патогенез
Сердце — это мышечный, полый орган, состоящий из 4 камер: 2 предсердия и 2 желудочка. Правые отделы сердца и левые отделены перегородкой. Кровь поступает в желудочки из предсердий, а дальше выталкивается по сосудам: из правых отделов – в лёгочную артерию и малый круг кровообращения, из левых отделов – в аорту и большой круг кровообращения.
Структура сердца включает в себя 4 клапана, которые определяю ток крови. В правой половине сердца между желудочком и предсердием располагается трикуспидальный клапан, в левой половине – митральный. На сосудах, выходящих из желудочков, располагается клапан лёгочной артерии и аортальный клапан.
В норме створки клапанов регулируют направление тока крови, смыкаются и препятствуют обратному течению. При изменении формы створок, их структуры, эластичности, подвижности нарушается полное закрывание клапанного кольца, часть крови забрасывается обратно, регургитирует.
Митральная регургитация
Митральная регургитация возникает в результате функциональной недостаточности клапана. При сокращении желудочка часть крови обратным током возвращается в левое предсердие. Одновременно туда же поступает кровь по лёгочным венам. Всё это приводит к переполнению предсердия и растяжению его стенок. Во время последующего сокращения желудочек выбрасывает больший объём крови и тем самым перегружает остальные полости сердца. Первоначально мышечный орган реагирует на перегрузку гипертрофией, а затем атрофией и растяжением — дилатацией. Для компенсации потери давления сосуды вынуждены сужаться, повышая тем самым периферическое сопротивление току крови. Но этот механизм лишь усугубляет ситуацию, т. к. усиливается регургитация и прогрессирует правожелудочковая недостаточность. На начальных этапах пациент может не предъявлять никаких жалоб и не чувствовать никаких изменений в своём организме благодаря компенсаторному механизму, а именно — изменению конфигурации сердца, его формы.
Регургитация митрального клапана может развиться из-за отложения кальция и холестерина на коронарных артериях, из-за нарушений функций клапанов, заболеваний сердца, аутоиммунных процессов, изменений в метаболизме, ишемии некоторых участков тела. Митральная регургитация проявляет себя по разному в зависимости от степени. Минимальная митральная регургитация может клинически никак себя не проявлять.
Что такое митральная регургитация 1 степени? Диагноз устанавливается, если обратный заброс крови в левое предсердие распространяется на 2 см. О 2 степени говорят, если патологический поток крови в противоположную сторону достигает почти половины левого предсердия. Для 3 степени характерен заброс дальше половины левого предсердия. При 4 степени поток обратной крови доходит до ушка левого предсердия и даже может заходить в лёгочную вену.
Аортальная регургитация
При несостоятельности клапанов аорты идёт возврат части крови во время диастолы обратно в левый желудочек. От этого страдает большой круг кровообращения, т. к. в него попадает меньший объём крови. Первым компенсаторным механизмом является гипертрофия, стенки желудочка утолщаются.
Мышечная масса, увеличившаяся в объёме, требует большего питания и притока кислорода. Коронарные артерии не справляются с этой задачей и ткани начинают голодать, развивается гипоксия. Постепенно мышечный слой замещается соединительной тканью, которая неспособна выполнять все функции мышечного органа. Развивается кардиосклероз, сердечная недостаточность прогрессирует.
При расширении кольца аорты увеличивается и клапан, что, в конечном счете, ведёт к тому, что створки аортального клапана не могут полностью смыкаться и закрывать клапан. Идёт обратный заброс тока крови в желудочек, при перезаполнении которого стенки растягиваются и в полость начинает поступать много крови, а в аорту – мало. Компенсаторно сердце начинает сокращаться чаще, всё это ведёт к кислородному голоданию и гипоксии, застою крови в сосудах крупного калибра.
Аортальная регургитация классифицируется по степеням:
Трикуспидальная регургитация
Недостаточность трикуспидального клапана чаще всего носит вторичный характер и связана с патологическими изменениями в левых отделах сердца. Механизм развития связан с повышением давления в малом круге кровообращения, что создает препятствие для достаточного выброса крови в лёгочную артерию из правого желудочка. Регургитация может развиться из-за первичной несостоятельности трёхстворчатого клапана. Возникает при повышении давления в малом круге кровообращения.
Трикуспидальная регургитация может привести к опустошению правых отделов сердца и застою в венозной системе большого круга кровообращения. Внешне проявляется набуханием шейных вен, посинением кожных покровов. Может развиться фибрилляция предсердий, увеличиться в размерах печень. Классифицируется также по степеням:
Легочная регургитация
При неполноценном смыкании клапанов лёгочного створа в период диастолы кровь частично возвращается в правый желудочек. Сначала перегружается только желудочек из-за чрезмерного поступления крови, далее нагрузка увеличивается и на правое предсердие. Признаки сердечной недостаточности постепенно нарастают, формируется венозный застой.
Регургитация лёгочной артерии или пульмональная регургитация наблюдается при эндокардите, атеросклерозе, сифилисе, а может быть и врождённой. Чаще всего параллельно регистрируются заболевания лёгочной системы. Заброс крови возникает из-за неполного закрытия клапана в артерии малого круга кровообращения.
Пульмональная регургитация классифицируется по степеням:
Классификация
Классификация регургитаций в зависимости от локализации:
Классификация регургитаций по степеням:
Тяжесть стадии оценивается по мощности струи, которая возвращается в полость сердца:
Причины
Дисфункция клапана и регургитация может развиться в результате воспалительного процесса, из-за травмы, дегенеративных изменений и структурных нарушений. Врождённая несостоятельность возникает в результате пороков внутриутробного развития и может быть обусловлена наследственностью.
Причины, которые могут привести к регургитации:
Симптомы
При митральной регургитации в стадии субкомпенсации пациенты предъявляют жалобы на ощущение учащённого сердцебиения, одышку при физической активности, кашель, загрудинные боли давящего характера, чрезмерно быструю утомляемость. По мере нарастания сердечной недостаточности присоединяется акроцианоз, отёчность, нарушения ритма, гепатомегалия (увеличение размеров печени).
При аортальной регургитации характерным клиническим симптомом является стенокардия, которая развивается в результате нарушенного коронарного кровообращения. Пациенты жалуются на пониженное кровяное давление, чрезмерно быструю утомляемость, одышку. При прогрессировании заболевания могут регистрироваться синкопальные состояния.
Трикуспидальная регургитация может проявляться цианозом кожных покровов, нарушением ритма по типу мерцательной аритмии, отёчностью, гепатомегалией, набуханием шейных вен.
При лёгочной регургитации всё клинические симптомы связаны с гемодинамическими нарушениями в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на отёчность, одышку, акроцианоз, увеличение размеров печени, нарушения ритма.
Анализы и диагностика
Диагностика регургитации включает сбор анамнеза, данные объективного и инструментального обследования, которые позволяют визуально оценить структуру сердца, движение крови по полостям и сосудам.
Осмотр и проведение аускультации позволяют оценить локализацию, характер сердечных шумов. Для аортальной регургитации характерен диастолический шум справа во втором подреберье, при несостоятельности клапана лёгочной артерии аналогичный шум выслушивается слева от грудины. При недостаточности трикуспидального клапана характерный шум выслушивается у основания мечевидного отростка. При митральной регургитации отмечается систолический шум на верхушке сердца.
Основные методы обследования:
Лечение и профилактика
Схема лечения и прогноз зависят от причины, которая привела к несостоятельности клапана, от степени регургитации, наличия сопутствующей патологии и возраста пациента.
Профилактика прогрессирования дисфункции клапана включает комплекс мероприятий, направленных на устранение основных причин: купирование воспалительного процесса, нормализация обменных процессов, лечение сосудистых нарушений.
При грубом изменении структуры клапанного кольца и створок, их формы, при склерозировании сосочковых мышц прибегают к оперативному лечению: коррекция, пластика либо протезирование клапана.
Недостаточность аортального клапана
Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.
Наиболее частые причины:
— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;
К более редким причинам этого порока относятся:
— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)
— ревматоидный артрит и др.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:
Митрализация порока
— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.
— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.
— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.
Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:
1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
— повышенное систолическое АД;
— пониженное диастолическое АД;
— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.
4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Сердечная декомпенсация
Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.
Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.
«Фиксированный» сердечный выброс
В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.
Недостаточность коронарного кровообращения, причины
Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления
— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)
— Боли в сердце (стенокардия).
Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.
Симптомы:
— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;
— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;
— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Пальпация и перкуссия сердца:
— Усиление верхушечного толчка
— Систолическое дрожание на основании сердца
— Диастолическое дрожание в прекардиальной области
— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.
— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.
Аускультация сердца:
Сосудистые аускультативные феномены:
Артериальное давление:
— повышение систолического давления
— снижение диастолического АД
Инструментальная диагностика:
При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:
— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)
Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.
Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.
Лечение:
1. Медикаментозное лечение:
2. Эндоваскулярные методы:
3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.
Прогноз