Регургитация на клапане легочной артерии 1 степени у ребенка что это
Недостаточность клапана легочной артерии
, MD, Waitemata Cardiology, Auckland Valvular Disorders
Наиболее распространенной причиной недостаточности клапана легочной артерии безоговорочно есть
Менее распространенные причины:
Хирургическое устранение тетрады Фалло Тетрада Фалло Тетрада Фалло имеет 4 признака: большой дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию выводного тракта правого желудочка, стеноз легочного клапана, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию. Прочитайте дополнительные сведения 
Идиопатическая дилатация легочной артерии
Врожденный порок клапана сердца
К редким причинам относятся:
Тяжелая легочная регургитация встречается редко и чаще всего является следствием изолированного врожденного дефекта, включающего расширение легочной артерии и кольца легочного клапана.
ЛР может приводить к дилатации правого желудочка (ПЖ) и в конечном счете к правожелудочковой сердечной недостаточности, но в большинстве случаев значение легочной гипертензии в развитии этого осложнения намного более значимо. В редких случаях развивается острая сердечная недостаточность, вызванная дисфункцией ПЖ, когда эндокардит обуславливает острую ЛР.
Симптомы и признаки легочной регургитации
Объективные признаки обусловлены легочной гипертензией Легочная гипертензия Легочная гипертензия – это повышение давления в малом круге кровообращения. В большинстве случаев она является вторичной, в некоторых случаях – идиопатической. При легочной гипертензии происходит. Прочитайте дополнительные сведения и гипертрофией ПЖ. К ним относятся: пальпируемый P2 II сердечного тона (S2) у верхнего края грудины слева и выраженную пульсацию ПЖ, которая определяется у левого края грудины в средней и нижней части.
Аускультация
Высокий ранний диастолический шум, имеющий характер decrescendo
При аускультации I сердечный тон (S1) нормальный. S2 тон может быть расщеплен или нет. Если он расщеплен, P2 может быть громким, слышимым сразу после аортального компонента S2(A2) вследствие легочной гипертензии, или P2 может быть отсрочен из-за увеличенного ударного объема ПЖ. S2 может быть единичным по причине быстрого закрытия клапана легочной артерии или, редко, с объединением A2-P2, по причине врожденного отсутствия легочного клапана. В правом желудочке 3-й тон сердца (S3), 4-й тон сердца (S4) или оба могут быть слышны при вызванной дисфункцией ПЖ сердечной недостаточности или гипертрофии правого желудочка; эти тоны можно отличить от тонов сердца левого желудочка, так как они прослушиваются в левом парастернальном 4-м межреберье и становятся громче при вдохе.
Шум легочной регургитации вследствие легочной артериальной гипертензии – высокочастотный, протодиастолический убывающий шум, который начинается с P2, заканчивается до S1 и проводится к середине правого края грудины (шум Грехема Стилла). Лучше всего он слышен у левого верхнего края грудины через стетоскоп с диафрагмой, когда больной задерживает дыхание в конце выдоха и сидит прямо.
Шум ЛР без легочной гипертензии короче, низкочастотный (более грубый) и начинается после P2. Оба шума могут напоминать шум аортальной регургитации, но их можно различить при вдохе (который усиливает шум ЛР) и при пробе Вальсальвы. В последнем случае шум ЛР сразу же становится громким (из-за немедленного увеличения венозного притока к правым отделам сердца), а шум аортальной регургитации усиливается через 4–5 сердечных сокращений. Кроме того, мягкий шум ЛР может иногда становиться еще более мягким на вдохе, поскольку этот шум обычно лучше всего слышен во втором межреберном промежутке слева, где вдох отодвигает стетоскоп от сердца. При некоторых формах врожденной сердечной недостаточности шум при тяжелой ЛР довольно короткий, поскольку градиент давления между легочной артерией и правым желудочком быстро выравнивается во время диастолы.
Диагностика регургитации на клапане легочной артерии
Недостаточность клапана легочной артерии
Причины возникновения
Причинами ее могут быть:
Причинами относительной недостаточности клапана легочной артерии являются заболевания, сопровождающиеся высокой легочной гипертензией:
· митральный стеноз(см.раздел Митральный стеноз);
· легочное сердце;
· первичная легочная гипертензия;
· ТЭЛА;
· любые приобретенные и врожденные пороки сердца, если они осложняются легочной
гипертензией.
Клиническая картина
Симптоматика зависит от вида порока, степени повреждения клапана и возраста пациента. Наиболее тяжелые симптомы отмечаются у новорожденных, страдающих атрезией(отсутствие) легочной артерии. Тяжелая сердечная и дыхательная недостаточность ставит под угрозу жизнь маленьких пациентов в первые минуты после рождения и требует интенсивного лечения. Изолированный стеноз и комплексные пороки с сужением выхода в легочную артерию относятся к цианотичным (или «синим») порокам, благодаря характерному цвету кожи. Цианоз обусловлен сниженным легочным кровотоком и недостатком кислорода в органах и тканях. Помимо признаков уменьшенного легочного кровотока пациенты с пороками аортального клапана страдают от сердечной недостаточности, симптомами которой являются:
• Затрудненное дыхание (одышка), возникающая при минимальных физических нагрузках, а при тяжелых формах заболевания даже в покое;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия), нередко сопровождающаяся другими нарушениями сердечного ритма;
• Отеки нижних конечностей, а в тяжелых случаях области таза, живота, а также скопление жидкости в брюшной полости;
• У пациентов грудного возраста возникают трудности во время кормления, отказ от пищи, гипотрофия;
• У детей пороки клапана легочной артерии приводят к выраженной задержке физического развития.
Диагностика тяжелых врожденных пороков осуществляется непосредственно после рождения ребенка. Легкие формы клапанной недостаточности, а также приобретенные патологии диагностируются в более зрелом возрасте при проявлении симптомов или во время диспансерного наблюдения. Характерным объективным признаком порока является шум, определяемый врачом при аускультации сердца. Для окончательной диагностики врожденных и приобретенных пороков клапана легочной артерии кардиологами клиники применяются высокоточные методы исследования, среди которых:
• Эхокардиография – визуализация сердца при помощи ультразвукового сканера;
• Рентгенография органов грудной клетки с целью оценки размера сердца и легочных изменений;
• Контрастная рентгенография по протоколу исследования сосудов (ангиография), в том числе коронарная ангиография;
• Измерение уровня кислорода и давления в камерах сердца при помощи малоинвазивной катетеризации;
• Пульсоксиметрия – неинвазивный мониторинг насыщения крови кислородом;
• Электрокардиографические исследования (запись ЭКГ в реальном времени и продолжительный мониторинг сердечного ритма). Запись электрических потенциалов сердца помогает кардиологам диагностировать сопровождающие клапанный порок ишемические нарушения, аритмии и гипертрофию миокарда;
• Томографические методы исследования сердца (компьютерная и магнитно-резонансная томография);
• Изотопное сканирование легочной перфузии.
Современные методы лечения пороков клапана легочной артерии
Медикаментозное лечение пороков легочной артерии направлено на предотвращение развития и прогрессирования сердечной недостаточности. Хирургическое лечение, в большинстве случаев, способно нормализовать гемодинамику путем устранения сердечного порока.
• Баллонное расширение стеноза, стентирование и применение инновационной методики режущего баллона, позволяющей не только расширить суженный участок, но и удалить избыток фиброзной ткани, приводящей к рецидиву стеноза;
• Органосохраняющие процедуры реконструкции поврежденного клапана, предотвращающие необходимость его замены;
• Операции на открытом сердце с целью восстановления нормальной проходимости при атрезии и стенозе легочного ствола;
• Операции по замене клапана легочной артерии. Искусственные биологические или механические клапаны полностью справляются со своей функцией, гарантируя восстановление гемодинамики на долгие годы.
Эндоваскулярное малоинвазивное протезирование в кардиохирургии
Процедура проводится под местной анестезией. С помощью катетера, который вводится в бедренную вену, искусственный клапан, упакованный в специальную гильзу-cтент, доставляется через правый желудочек в место повреждённого лёгочного клапана (чаще всего, дегенерировавшего гомографта). После контроля местоположения нового клапана с помощью Эхо-КГ и рентгена, клапан расправляется и фиксируется в правильной позиции.
Процедура длится около часа и позволяет избежать повторной операции у детей и взрослых с применением аппарата искусственного кровообращения и рискa, связанного с открытием грудной клетки при наличии сращений после первой операции.
Все пациенты были выписаны домой на 3-й день после процедуры.
Лечение недостаточности клапана лёгочной артерии у пациента после радикальной коррекции тетрады Фалло
Введение
У детей с тетрадой Фалло в отдаленном периоде после радикальной коррекции порока, особенно тех, кого оперировали в возрасте до трёх лет, может возникать недостаточность лёгочного клапана. На начальных этапах эта проблема не имеет клинических проявлений, дети растут и развиваются наравне со своими здоровыми сверстниками, хорошо переносят физические нагрузки. Тем не менее, при контрольном обследовании в ходе эхокардиографии врач может обнаружить возвратный поток крови в правый желудочек из легочных артерий (регургитацию клапана лёгочной артерии), увеличение правого желудочка в объеме и снижение его насосной функции. Эти изменения, несмотря на отсутствие клинических симптомов у пациента, могут представлять опасность для его здоровья и жизни. Если такому ребенку вовремя не выполнить протезирование клапана легочной артерии, правый желудочек будет продолжать увеличиваться в объеме, возникнет угроза внезапной остановки сердца. Отделение хирургии детей раннего возраста с ВПС специализируется на лечении этой категории пациентов, обладает самым большим в России опытом протезирования клапана легочной артерии и добилось в этом направлении хороших результатов. В качестве примера демонстрируем наш подход в лечении недостаточности клапана легочной артерии у пациента после радикальной коррекции тетрады Фалло.
Обследование в поликлинике НЦССХ имени Бакулева
Пациент М. в возрасте 3,5 лет поступил на ежегодное плановое обследование в НКО Центра имени Бакулева спустя 2,5 года после радикальной коррекции тетрады Фалло. Жалоб у пациента нет, со слов родителей ребенок хорошо переносит физические нагрузки наравне со своими здоровыми сверстниками. Для оценки степени сердечной недостаточности пациент тестирован по шкале Ross. Было установлено, что его функциональное состояние соответствовало первому классу (из четырёх), т.е. признаки нарушения кровообращения отсутствовали. Тем не менее, при аускультации сердца над легочной артерией был отчётливо выслушан диастолический шум, связанный с регургитацией.
По данным ЭКГ были выявлены изменения, подтверждающие нарушение функции правого желудочка, обусловленные данной регургитацией. Электрический импульс по нему проходил более длительное время вследствие его гипертрофии и увеличения объёма, что выражалось в удлинении комплекса QRS до 125 мс (норма до 80 мс; риск внезапной смерти >180мс). При выполнении эхокардиографии наличие регургитации на клапане лёгочной артерии было подтверждено. Обратный поток крови из легочных артерий в момент расслабления правого желудочка имел умеренную вторую степень (Рис. 1 и 2).
Рис. 1 — ЭКГ до операции
Рис. 2 — ЭхоКГ до операции
Трёхстворчатый клапан функционировал у пациента удовлетворительно. Полученные данные клинико-инструментального обследования позволили поставить диагноз: состояние после радикальной коррекции тетрады Фалло, недостаточность клапана легочной артерии второй степени, с которым он был госпитализирован в отделение.
Предоперационный этап
На следующий день после госпитализации пациенту в условиях наркоза выполнена магниторезонансная томография (МРТ) с применением внутривенного введения контрастного вещества. Пациентам с недостаточностью лёгочного клапана данное исследование проводится в обязательном порядке по специальному протоколу. Оно позволяет получить точные данные касательно величины регургитации, объёма правого желудочка и его сократительной способности. На основании результатов исследования принимается окончательное решение о необходимости операции протезирования клапана лёгочной артерии. Также в ходе МРТ хирург получает детальную информацию об анатомии сердца пациента, что значительно облегчает ему работу при повторном хирургическом доступе.
По данным МРТ у пациента выявлен один обязательный и два дополнительных критерия (таблица 1), достаточных для положительного решения вопроса о необходимости операции.
ФК (Ross) > II ФК (I ФК)
Комплекс QRS II >160 мс (125 мс)
МРТ-критерии отбора пациентов на протезирование клапана лёгочной артерии
Наличие основного критерия: фракция регургитации > 25% (37%)
+ Наличие 2 и более дополнительных критериев:
КДО ПЖ > 160 мл/м2 (112 мл/м2) КСО ПЖ > 70 мл/м2 (63 мл/м2) КДО ЛЖ > 65 мл/м2 (68 мл/м2) ФВ ПЖ
Запланируйте визит в наш центр
Институт кардиохирургии им. В.И. Бураковского
121552, Москва, Рублевское шоссе, д. 135
Институт коронарной и сосудистой хирургии
119049, Москва, Ленинский проспект, д. 8, корп. 7
Реабилитационный центр для детей с пороками сердца
121552, Москва, Рублевское шоссе, д. 135
Синдром соединительнотканной дисплазии сердца у детей
В последние годы отмечается увеличение числа врожденных пороков развития и наследственных заболеваний, а также нарастание распространенности различных вариантов соединительнотканной дисплазии из-за ухудшения экологической обстановки.
В последние годы отмечается увеличение числа врожденных пороков развития и наследственных заболеваний, а также нарастание распространенности различных вариантов соединительнотканной дисплазии из-за ухудшения экологической обстановки. По современным представлениям синдром соединительнотканной дисплазии определяют как самостоятельный синдром полигенно-мультифакториальной природы, проявляющийся внешними фенотипическими признаками в сочетании с диспластическими изменениями соединительной ткани и клинически значимой дисфункцией одного или нескольких внутренних органов (В. А. Гаврилова, 2002).
Высокая частота синдрома ДСТС при различных заболеваниях свидетельствует о системности поражения, что связано с «вездесущностью» соединительной ткани, составляющей строму всех органов и тканей.
Диспластическое сердце — сочетание конституциональных, топографических, анатомических и функциональных особенностей сердца у человека с дисплазией соединительной ткани (ДСТ). В западной литературе используется термин «миксоидная болезнь сердца» (Morales A. B., Romanelli B. E. A., 1992), однако эта формулировка используется преимущественно зарубежными авторами.
Частота диспластического сердца составляет 86% среди лиц с первичной недифференцированной ДСТ (Г. Н. Верещагина, 2008).
По современным представлениям к синдрому ДСТС относят пролапсы клапанов сердца, аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы, эктопически крепящиеся хорды митрального клапана и многие другие.
В основе патологии лежит неполноценность внеклеточного матрикса, его коллагеновых структур.
Диспластическое сердце формируют:
I. Конституциональные особенности — «капельное», «висячее» сердце, поворот его вокруг сагиттальной и продольной оси.
II. Костно-вертебральные дисплазии и деформации со сдавлением, ротацией, смещением сердца и перекрутом крупных сосудов: по данным Урмонаса В. К. и др. (1983). Деформации грудной клетки и позвоночника приводят к развитию торако-диафрагмального синдрома, ограничивающего работу всех органов грудной клетки.
III. Особенности строения сердца и сосудов:
IV. Патология органов дыхания со снижением жизненной емкости легких:
Миксоматозная дегенерация створок, хорд, подклапанных структур — генетически детерминированный процесс разрушения и утраты архитектоники коллагеновых и эластических структур соединительной ткани с накоплением в рыхлом фиброзном слое кислых мукополисахаридов. При этом признаки воспаления отсутствуют. В основе — дефект синтеза коллагена III типа, что приводит к истончению фиброзного слоя, створки увеличены, рыхлые, избыточные, края закручены, иногда определяется бахрома. Первичный локус аутосомно-доминантного миксоматоза при ПМК локализован в хромосоме 16. Morales A. B. (1992) выделяет миксоидную болезнь сердца.
В популяционных исследованиях феномен ПМК выявлен у 22,5% детей в возрасте до 12 лет. У детей с ДСТ ПМК обнаруживается значительно чаще — у 45–68%.
Клинические проявления ПМК у детей варьируют от минимальных до значительных и определяются степенью соединительнотканной дисплазии сердца, вегетативными и психоневрологическими отклонениями.
Большинство детей старшего возраста жалуются на кратковременные боли в грудной клетке, сердцебиение, одышку, ощущение перебоев в сердце, головокружение, слабость, головные боли. Боли в сердце дети характеризуют как колющие, давящие, ноющие и ощущают в левой половине грудной клетки без какой-либо иррадиации. Они возникают в связи с эмоциональным напряжением и сопровождаются, как правило, вегетативными нарушениями: неустойчивым настроением, похолоданием конечностей, сердцебиением, потливостью, проходят самопроизвольно или после приема седативных средств. Отсутствие в большинстве случаев ишемических изменений в миокарде по данным комплексного обследования позволяет расценить кардиалгии как проявление симпаталгии, связанной с психоэмоциональными особенностями детей с ПМК. Кардиалгии при ПМК могут быть связаны с региональной ишемией папиллярных мышц при их чрезмерном натяжении. С нейровегетативными нарушениями также связаны сердцебиение, ощущение «перебоев» в работе сердца, «покалывание», «замирание» сердца. Головные боли чаще возникают при переутомлении, переживаниях, в утренние часы перед началом занятий в школе и сочетаются с раздражительностью, нарушением сна, тревогой, головокружением.
При аускультации характерными признаками пролапса митрального клапана являются изолированные щелчки (клики), сочетание щелчков с позднесистолическим шумом, изолированный позднесистолический шум, голосистолический шум.
Происхождение шума связано с турбулентным током крови, связанным с выбуханием створок и вибрацией натянутых хорд. Позднесистолический шум выслушивается лучше в положении лежа на левом боку, усиливается при проведении пробы Вальсальвы. Характер шума может меняться при глубоком дыхании. На выдохе шум усиливается и иногда приобретает музыкальный оттенок. Нередко сочетание систолических щелчков и позднего шума наиболее отчетливо выявляется в вертикальном положении после физической нагрузки. Иногда при сочетании систолических щелчков с поздним шумом в вертикальном положении может регистрироваться голосистолический шум.
Голосистолический шум при первичном пролапсе митрального клапана наблюдается редко и свидетельствует о наличии митральной регургитации. Этот шум занимает всю систолу и практически не меняется по интенсивности при перемене положения тела, проводится в подмышечную область, усиливается при проведении пробы Вальсальвы.
Основными методами диагностики ПМК являются двухмерная Эхо-КГ и допплерография. ПМК диагностируют при максимальном систолическом смещении створок митрального клапана за линию кольца митрального клапана в парастернальной продольной позиции на 3 мм и более. Наличия изолированного смещения передней створки за линию кольца митрального клапана в четырехкамерной верхушечной позиции недостаточно для диагностики ПМК, это служит основной причиной его гипердиагностики.
Эхо-КГ-классификация миксоматозной дегенерации (МД) (Г. И. Сторожаков, 2004):
Степень регургитации при ПМК зависит от наличия и выраженности миксоматозной дегенерации, количества пролабирующих створок и глубины пролабирования.
В состоянии покоя митральная регургитация (МР) первой степени диагностируется у 16–20%, вторая степень — у 7–10% и третья степень — у 3–5% детей с ПМК.
Прогноз больного с ПМК определяет степень митральной регургитации. При этом любая степень пролабирования приводит к изменениям перфузии миокарда, изменениям чаще в области передней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки (Нечаева Г. И., Викторова И. А., 2007)).
Острая митральная недостаточность возникает из-за отрыва сухожильных нитей от створок митрального клапана (синдром «болтающегося» клапана — loppy mitral valve), в детском возрасте наблюдается казуистически редко и в основном связана с травмой грудной клетки у больных на фоне миксоматозной дегенерации хорд. Основным патогенетическим механизмом острой митральной недостаточности является легочная венозная гипертензия, возникающая из-за большого объема регургитации в недостаточно растяжимое левое предсердие. Клиническая симптоматика проявляется внезапным развитием отека легких.
У детей митральная недостаточность при ПМК протекает чаще всего бессимптомно и диагностируется при допплерэхокардиографическом исследовании. В последующем при прогрессировании регургитации появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, снижение физической работоспособности, слабость, отставание в физическом развитии.
Факторами риска развития «чистой» (не воспалительной) митральной недостаточности при синдроме пролабирования по данным двухмерной эхокардиографии являются:
ПМК является высоким фактором риска возникновения инфекционного эндокардита. Абсолютный риск возникновения заболевания выше, чем в популяции, в 4,4 раза.
Диагностика инфекционного эндокардита при ПМК представляет определенные трудности. Поскольку створки при пролапсе избыточно фестончатые, это не позволяет выявить начало формирования бактериальных вегетаций по данным эхокардиографии. Поэтому основное значение в диагностике эндокардита играют: 1) клиническая симптоматика инфекционного процесса (лихорадка, ознобы, сыпь, и другие симптомы), 2) появление шума митральной регургитации и факт обнаружения возбудителя при повторных высевах крови.
Частота внезапной смерти при синдроме ПМК зависит от многих факторов, основными из которых являются электрическая нестабильность миокарда при наличии синдрома удлиненного интервала QT, желудочковых аритмий, сопутствующая митральная недостаточность, нейрогуморальный дисбаланс.
Риск внезапной смерти при отсутствии митральной регургитации низкий и не превышает 2:10 000 в год, в то время как при сопутствующей митральной регургитации увеличивается в 50–100 раз.
В редких случаях в основе внезапной сердечной смерти у больных с ПМК может лежать врожденная аномалия коронарных артерий (аномальное отхождение правой или левой коронарной артерии), приводящая к острой ишемии миокарда и его некрозу.
Таким образом, основными факторами риска внезапной смерти у детей с синдромом ПМК являются: желудочковые аритмии III–V градации по Lown; удлинение корригированного интервала QT более 440 мс; появление ишемических изменений на ЭКГ во время физической нагрузки; кардиогенные обморочные состояния в анамнезе.
ДСТС являются одними из неблагоприятных факторов, предрасполагающих к развитию аритмических осложнений в детском и подростковом возрасте, в том числе гемодинамически значимых. В структуре нарушений ритма у детей с ДСТС чаще выявляются наджелудочковая экстрасистолия в патологическом количестве и желудочковая экстрасистолия, взаимосвязанные со степенью кардиальной дисплазии (Гнусаев С. Ф., соавт., 2006).
Морфологическими проявлениями синдрома ДСТС у детей с сопутствующей патологией почек, по данным Домницкой Т. М., Гавриловой В. А. (2000), являются: шаровидная или треугольная форма сердца, закругление верхушки сердца, увеличение массы сердца в 1,4–2,5 раза, утолщение и укорочение хорд митрального клапана, отхождение хорд в виде веера, гипертрофия сосочковых мышц, воронкообразная форма митрального клапана, открытое овальное окно. Миксоматозная дегенерация створок атриовентрикулярных клапанов наблюдалась у большинства больных с синдромом ДСТС и заболеваниями органов мочевой системы (частота ее колебалась от 66,7% до 77%). Фиброэластоз эндокарда был выявлен у 10 детей анализируемой группы.
В популяции детей наиболее часто выявлялись смещение септальной створки трехстворчатого клапана в полость желудочка в пределах 10 мм, нарушенное распределение хорд передней створки митрального клапана, дилятация синусов Вальсальвы, увеличенная евстахиева заслонка более 1 см, дилятация ствола легочной артерии, ПМК, диагонально расположенные трабекулы в полости левого желудочка.
Тактика ведения детей с первичным ПМК различается в зависимости от степени выраженности пролабирования створок, характера вегетативных и сердечно-сосудистых изменений. Основными принципами лечения являются: 1) комплексность; 2) длительность; 3) учет направленности функционирования вегетативной нервной системы.
Обязательным является нормализация труда, отдыха, распорядка дня, соблюдение правильного режима с достаточным по продолжительности сном.
Вопрос о занятиях физкультурой и спортом решается индивидуально после оценки врачом показателей физической работоспособности и адаптивности к физической нагрузке. Большинство детей при отсутствии митральной регургитации, выраженных нарушений процесса реполяризации и желудочковых аритмий удовлетворительно переносят физическую нагрузку. При наличии врачебного контроля им можно вести активный образ жизни без каких-либо ограничений физической активности. Детям можно рекомендовать плавание, лыжи, коньки, катание на велосипеде. Не рекомендуются спортивные занятия, связанные с толчкообразным характером движений (прыжки, борьба каратэ и др.). Обнаружение у ребенка митральной регургитации, желудочковых аритмий, изменений обменных процессов в миокарде, удлинения интервала QT диктует необходимость ограничения физической активности и занятий спортом. Этим детям разрешается занятие лечебной физкультурой под контролем врача.
Лечение строится по принципу общеукрепляющей и вегетотропной терапии. Весь комплекс терапевтических мероприятий должен строиться с учетом индивидуальных особенностей личности больного и функционального состояния вегетативной нервной системы.
Важной частью комплексного лечения детей с ДСТС является немедикаментозная терапия: психотерапия, аутотренинг, физиотерапия (электрофорез с магнием, бромом в области верхнешейного отдела позвоночника), водные процедуры, иглорефлексотерапия, массаж позвоночника. Внимание врача должно быть направлено на санацию хронических очагов инфекции, по показаниям проводится тонзиллэктомия.
Медикаментозная терапия должна быть направлена на: 1) лечение вегетативно-сосудистой дистонии; 2) предупреждение возникновения нейродистрофии миокарда; 3) психотерапию; 4) антибактериальную профилактику инфекционного эндокардита.
При умеренных проявлениях симпатикотонии назначается фитотерапия седативными травами, настойка валерианы, пустырника, сбор трав (шалфей, багульник, зверобой, пустырник, валериана, боярышник), обладающий одновременно легким дегидратационным эффектом. При наличии изменений процесса реполяризации на ЭКГ, нарушениях ритма проводятся курсы лечения препаратами, улучшающими обменные процессы в миокарде (панангин, карнитин, Кудесан, витамины). Карнитин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки на 2–3 мес. Карнитин выполняет центральную роль в липидном и энергетическом обмене.
Являясь кофактором бета-окисления жирных кислот, он переносит ацильные соединения (жирные кислоты) через митохондриальные мембраны, предупреждает развитие нейродистрофии миокарда, улучшает его энергетический обмен. В наших исследованиях 35 детям с экстрасистолией (более 15 в одну минуту) в состав комплексной терапии был включен карнитин. По окончании лечения у 25 детей экстрасистолия значительно уменьшилась, у 10 детей — не определялась.
Отмечен благоприятный эффект от применения препарата Коэнзим Q10®, который значительно улучшает биоэнергетические процессы в миокарде и особенно эффективен при вторичной митохондриальной недостаточности.
Ранняя диагностика ДСТ у детей позволяет осуществлять соответствующую реабилитационную терапию и предотвращать прогрессирование заболевания. Одним из наиболее ярких терапевтических результатов является эффективное лечение детей с ДСТ (главным образом с ПМК) при помощи магнийсодержащего препарата магния оротата — Магнерот®. Выбор препарата был обусловлен известными свойствами иона магния, отмечающимися у антиаритмических препаратов I и IV класса (мембраностабилизирующие и антагонисты кальция), а также отсутствием побочных эффектов, которые могут появляться при применении традиционной антиаритмической терапии. Учитывалось также и то, что действующим веществом препарата является магния оротат, который, индуцируя синтез протеинов, участвуя в обмене фосфолипидов, являющихся составной частью клеточных мембран, необходим для фиксации внутриклеточного магния (Громова О. А., 2007).
Препарат Магнерот® применялся в виде монотерапии в дозе 40 мг/кг в сутки в течение первых 7 дней приема, затем по 20 мг/кг в сутки в течение 6 месяцев. Результатом лечения явилось уменьшение на 20–25% глубины пролабирования створок митрального клапана и уменьшение степени регургитации на 15–17%. Терапия препаратом Магнерот® не влияла на размеры левых отделов сердца и сократимость миокарда, показатели которых до лечения находились в пределах нормы.
В исследованиях, проведенных Е. Н. Басаргиной (2008), выявлен антиаритмический эффект препарата Магнерот®. При проведении суточного мониторирования ЭКГ у детей 2-й и 3-й групп было отмечено уменьшение количества желудочковых комплексов на 50% и более у 18 (27,7%) больных. Причем у 6 детей отмечено исчезновение желудочковой аритмии или уменьшение количества желудочковых комплексов до 30–312 за сутки. У 14 (21,5%) детей количество желудочковых комплексов уменьшилось не менее чем на 30%. У двух больных отмечено увеличение количества желудочковых экстрасистол до 30% от исходного уровня. Таким образом, антиаритмическая эффективность препарата Магнерот® составила 27,7%. Подобные результаты ранее получены и в других исследованиях (Домницкая Т. М. и соавт., 2005).
В то же время редкие суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы, если не сочетаются с синдромом удлиненного интервала QT, как правило, не требуют назначения каких-либо антиаритмических препаратов.
Таким образом, дети с синдромом ДСТС нуждаются в своевременной диагностике с использованием допплерэхокардиографии, электрокардиографии, в ряде случаев суточного мониторирования ЭКГ, назначении индивидуальной терапии и наблюдении детским кардиологом.
Терапия препаратом Магнерот® у детей с синдромом ДСТС приводит к уменьшению признаков пролапса клапанов, частоты выявления митральной регургитации, уменьшению выраженности клинических проявлений вегетативной дисфунуции, частоты желудочковых аритмий, сопровождается повышением уровня внутриэритроцитарного магния.