Реноваскулярная артериальная гипертензия что это такое
Публикации в СМИ
Гипертензия артериальная вазоренальная
Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.
Этиология
• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).
• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.
• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.
Патогенез
• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.
• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.
• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.
• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.
Клинические проявления
• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.
• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.
• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.
• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).
Лабораторные и инструментальные данные
• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).
• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ
• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.
• Асимметрия почек при УЗИ.
• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.
• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.
• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.
• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.
Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.
Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).
• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.
• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.
Баллонная дилатация почечных артерий
• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.
• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.
Хирургическое лечение
• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.
• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).
• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.
• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.
• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.
• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.
Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.
МКБ-10 • I15.0 Реноваскулярная гипертензия
Реноваскулярная гипертензия
По данным различных авторов (Н. А. Ратнер, 1971, 1974; Е. Б. Мазо, 1970; Н. А. Лопаткин, 1972; В. А. Алмазов с соавт., 1983), среди всех форм артериальной гипертензии реноваскулярная гипертензия составляет 2-5 %, а среди больных, поступающих в терапевтические стационары с симптоматическими почечными гипертензиями, на ее долю приходится до 10 % и более. В специализированных стационарах, куда направляются больные, прошедшие предварительное клиническое обследование, лица с реноваскулярной гипертензией составляют около 30 % по отношению ко всем госпитализированным с артериальными гипертензиями различного происхождения.
В основе реноваскулярной гипертензии всегда легких одно- или двустороннее сужение просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ветвей ее. В результате через участок артерии с патологически суженным отверстием в почку в единицу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной артерии.
Что провоцирует / Причины Реноваскулярной Гипертензии:
В настоящее время известно более 20 заболеваний и патологических состояний, которые могут вызвать вазоренальную гипертензию (Л. А. Пыриг, 1984).
В 60-85 % случаев основной причиной реноваскулярной гипертензии в возрасте 40-50 лет и старше является поражение почечной артерии или ее ветвей атероклерозом. Считают, что клинические проявления реноваскулярной гипертензии возникают лишь в тех случаях, когда атероматозная бляшка суживает просвет артерии на 50-90 %. Характерно, что атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно у устья или у проксимальной трети почечной артерии (Н. А. Лопаткин, Б. Б. Мазо, 1975). Правая и левая почечные артерии поражаются примерно одинаково часто. Значительно реже атеросклеротические изменения отмечаются в области бифуркации почечной артерии и в ее ветвях. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение почечной артерии, тогда как двустороннее поражение ее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению реноваскулярной гипертензии, которая у 2/з больных приобретает злокачественный характер. По данным Л. А. Пырига, в 10 % случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2-3 раза) встречается у мужчин.
Стеноз почечной артерии может быть следствием фибромускулярной дисплазии (гиперплазии), которая как причина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза, а по данным Н. А. Ратнер (1974), наблюдается не рейсе атеросклероза. Встречается фисбромускулярная дисплазия преимущественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет); средний возраст составляет 28-29 лет (Н. А. Лопаткин, Е. Б. Мазо, 1975; М. Д. Князев, Г. С. Кротовский, 1977). У женщин она обнаруживается в 4-5 раз чаще, чем у мужчин. Этиология заболевания неизвестна, но существует мнение, что оно может быть врожденным.
Одной из причин вазоренальной гипертензии может быть болезнь Такаясу, или болезнь отсутствия пульса, называемая еще как неспецифический аортоартериит или панартериит аорты и ее ветвей. Заболевание впервые описано окулистом Такаясу в 1908 г. Оно носит распространенный характер с возможным вовлечением в патологический процесс и сосудов почек.
Среди других причин вазоренальной гипертензии на долю неспецифического аортоартериита почечных артерий приходится 17-22 % случаев (Л. А. Пыриг, 1984). Морфологически заболевание характеризуется аллергическим воспалением с картиной фибриноидного набухания и некроза соединительной ткани, гиперплазией стенок артерий, вызывающей сужение или полную облитерацию их. При этом отмечается ослабление или даже исчезновение пульса на одной из конечностей, что и послужило основанием для названия аортоартериита болезнью отсутствия пульса. Этиология заболевания неизвестна. По патогенезу его относят к аутоиммунным заболеваниям. Клинически оно характеризуется признаками активного воспалительного процесса и сопровождается субфебрильной температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гипергаммаглобулинемией, повышением показателей ДФА или сиаловой пробы, фибриногена, появлением С-реактивного белка. При поражении сосудов почек развивается тяжелая реноваскулярная гипертензия. Поскольку заболевание носит системный характер, хирургическое лечение обусловленной им реноваскулярной гипертензии малоэффективно или вообще неэффективно.
Панартериит аорты и ее ветвей с распространением на почечные артерии и развитием реноваскулярной гипертензии бывает одно- или двусторонним и наблюдается у лиц обоего пола, но преимущественно у молодых женщин. Начинается обычно в возрасте 11-20 лет, а через 2-3 года уже проявляется сужением почечных артерий. Помимо возможной полной окклюзии ветвей аорты вследствие воспалительного процесса, измененные стенки сосудов предрасполагают к образованию тромбов. В отдельных случаях может развиться и тромбоз почечной артерии с синдромом острой почечной недостаточности.
Реноваскулярная гипертензия может развиться вследствие сдавления почечной артерии и ее крупных ветвей рядом растущей опухолью, гематомой, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, врожденного стеноза почечных сосудов (в 5-6 % случаев), гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии развития почек и др.
Патогенез (что происходит?) во время Реноваскулярной Гипертензии:
В патогенезе реноваскулярной гипертензии решающее значение принадлежит повышению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что обусловлено снижением магистрального почечного кровотока и перфузионного давления в приносящих клубочковых артериолах и как следствие этого избыточной секрецией клетками ЮГА ренина. Кроме того, в развитии реноваскулярной гипертензии участвуют и другие механизмы повышения артериального давления: повышение активности симпатической нервной системы, уровня катехоламинов в крови и недостаточность почечных депрессорных факторов (Н. А. Ратнер, 1974; В. А. Алмазов, 1983).
В начале развития реноваскулярной гипертензии в ответ на повышение активности прессорных факторов в венозной крови, оттекающей от ишемизированной почки, нарастает концентрация ПГЕ и ПГА, обладающих депрессорным эффектом. При длительном течении реноваскулярной гипертензии синтез ПГА и ПГЕ существенно истощается и снижается их концентрация в крови. При этом между содержанием простогландинов в почечной ткани и уровнем артериального давления при реноваскулярной гипертензии наблюдается четкая обратная зависимость (X. М. Марков, 1978). У таких больных снижена также концентрация кининов и калликреина в крови, оттекающей от ишемизированной почки (Н. П. Дубова с соавт., 1979).
Таким образом, патогенез реноваскулярной гипертензии весьма сложен, до конца не изучен, связан с повышением активности почечных и непочечных прессорных факторов, а также с недостаточностью депрессорной функции почек.
Симптомы Реноваскулярной Гипертензии:
Течение реноваскулярной гипертензии зависит от вызвавшей ее причины. Клинически о реноваскулярной гипертензии следует подумать, когда артериальное давление повышается в молодом возрасте, носит стабильный характер и достигает высокого уровня. Аналогичные особенности гипертензии наблюдаются при быстром развитии ее у лиц старшего возраста (после 40-50 лет) вследствие атеросклеротического поражения почечной артерии или ее ветвей. Для реноваскулярной гипертензии характерно преимущественное и значительное повышение диастолического артериального давления и небольшой размах пульсового давления, например 120/100, 130/110, 160/120 и 240/160 мм рт. ст., что всегда заставляет предполагать возможность вазоренальной гипертензии.
Не менее важным клиническим симптомом этой формы гипертензии является отсутствие эффекта либо незначительный эффект от гипотензивных средств или их сочетаний. Во всяком случае имеется отчетливая резистентность и устойчивость к гипотензивной терапии. Правда, использование новейших гипотензивных средств и их комбинаций позволяет иногда добиться более или менее существенного снижения артериального давления. Поэтому данный симптом сам по себе не может служить надежным критерием, говорящим в пользу реноваскулярной гипертензии. Диагностическое значение его возрастает лишь при наличии других признаков вазоренальной гипертензии. О реноваскулярном происхождении гипертензии могут свидетельствовать и признаки системного поражения сосудов типа панартериита аорты и ее ветвей (болезнь Такаясу).
В 40-80 % случаев при сужении почечной артерии можно выслушать систолический шум, если поместить фонендоскоп слева или справа от пупка либо в области поясницы в месте проекции сужения почечной артерии. Шум этот чаще и лучше выслушивается при фибромускулярной дисплазии, чем при атеросклеретическом или ином сужении почечной артерии.
Диагностика Реноваскулярной Гипертензии:
Вышеперечисленные клинические признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Между тем своевременная диагностика этого вида гипертензии имеет важное значение, поскольку путем хирургического устранения причинных факторов, обусловливающих нарушение почечного кровообращения, можно приостановить прогрессирование гипертензии или добиться полного выздоровления. Для подтверждения либо исключения диагноза реноваскулярной гипертензии необходимы дополнительные исследования (рентгеноурологические, ультразвуковые, радиоизотопные, ангиографические, радиоиммунные и др.).
УЗИ, обзорная рентгенография и томография почек при одностороннем сужении почечной артерии или ее ветвей позволяет обнаружить уменьшение размеров почки на стороне пораженного сосуда. Экскреторная урография, кроме неодинаковых размеров почек, в ряде случаев дает возможность выявить и снижение экскреторной функции ишемизированной почки.
Одним из распространенных безопасных, сравнительно необременительных для больного методов диагностики реноваскулярной гипертензии является радиоизотопная ренография. Хотя метод этот и дает некоторые погрешности и ошибки, но в то же время позволяет оценить и сопоставить раздельно функцию обеих почек. У больных с выраженным стенозом почечной артерии отмечается заметное снижение функции пораженной почки по сравнению со здоровой. Объяснить данные радиоизотопной ренографии трудно, если патологический процесс поражает обе почечные артерии. Следует отметить, что этот метод имеет лишь ориентировочное диагностическое значение, поскольку дает возможность судить только о состоянии функции почек, но не устанавливает причину, локализацию и степень сужения сосуда. Он используется для предварительного отбора больных в целях их дальнейшего обследования.
Наиболее достоверным и надежным методом диагностики реноваскулярной гипертензии является селективная ангиография почечных артерий, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых центрах. В большинстве случаев этим методом удается определить природу реноваскулярного процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении.
В пользу реноваскулярного происхождения гипертензии свидетельствует также повышение активности ренина (более чем в 1,5 раза) в плазме крови (АРП). По данным Н. П. Масловой с соавт. (1978), существенное повышение АРП обнаруживается у 80 % больных с реноваскулярной гипертензией, особенно высокий уровень его отмечается при сроках заболевания до 3 лет. Связь уровня АРП с длительностью заболевания установлена и другими исследователями (X. М. Марков, 1978 и др.). В то же время не установлено четкой зависимости между уровнем артериального давления и АРП, степенью сужения почечных артерий, одно- или двусторонней его локализацией. Однако нормальная активность ренина в плазме крови не может полностью исключить вазоренальную гипертензию. Специальные исследования показали, что АРП особенно высока в венозной крови на стороне пораженной почки. Поэтому важное диагностическое значение придается раздельному исследованию крови на АРП, взятой путем катетеризации из вен пораженной и здоровой почки. Если уровень АРП крови, взятой из пораженной почки, превышает в 1,5 раза показатели АРП крови, взятой из здоровой почки, то это, как полагают многие авторы, свидетельствует о ведущей роли пораженной почки в генезе артериальной гипертензии и указывает на возможность ее успешного лечения путем нефрэктомии или реконструктивной операции на суженной артерии (А. И. Куценко с соавт., 1980; Е. Б. Мазо с соавт., 1977 и др.), хотя эти данные подтверждаются не всеми исследователями.
Нередко в дифференциально-диагностических целях приходится прибегать и к пункционной биопсии почки.
Таким образом, несмотря на достигнутые успехи, диагностика реноваскулярной гипертензии в ряде случаев затруднительна. Нередко диагноз этого заболевания устанавливается поздно, когда все методы лечения становятся малоэффективными или вообще не дают эффекта. Поэтому в своевременной и ранней диагностике реноваскулярной гипертензии, в выявлении и отборе больных артериальной гипертензией, подозрительной на реноваскулярную, когда еще при помощи современных методов лечения можно добиться благоприятных результатов и даже полного выздоровления, важная роль принадлежит участковым терапевтам и кардиологам поликлиник, врачам сельских участковых больниц, стационаров терапевтического, кардиологического и нефрологического профилей. Именно они первые встречаются с такими больными. Бели гипертензия возникает в молодом возрасте (18-30 лет) либо быстро развивается после 40-50 лет, если носит стабильный характер с преимущественным повышением диастолического давления, устойчива или слабо поддается действию гипотензивных препаратов, есть все основания подумать о реноваскулярном генезе гипертензии.
Для уточнения диагноза больного необходимо направить в специализированное лечебное учреждение, где можно провести комплекс исследований (радиоизотопная ренография, УЗИ, экскреторная урография, брюшная аортография, селективная ангиография почечных артерий), которые с достаточной надежностью и убедительностью позволяют подтвердить либо исключить предполагавшийся диагноз реноваскулярной гипертензии и в зависимости от этого определить наиболее рациональный метод лечения.
Лечение Реноваскулярной Гипертензии:
В то же время у больных реноваскулярной гипертензией даже при злокачественном течении иногда удается добиться хорошего эффекта с помощью индивидуально подобранных гипотензивных средств. Консервативная гипотензивная терапия остается единственным методом лечения реноваскулярной гипертензии, причиной которой является панартериит аорты и ее ветвей (почечные артерии), когда хирургическое лечение нельзя рекомендовать в связи с системностью поражения сосудов.