Реноваскулярная гипертензия что это такое у взрослых
Про реноваскулярную гипертензию
1. Что такое реноваскулярная гипертензия?
Термином реноваскулярная гипертензия определяют состояние, при котором высокое артериальное давление, вызванное окклюзией одной или обеих главных почечных артерий или их ветвей. Диагноз реноваскулярной гипертензии может быть с уверенностью поставлен только в том случае, если показано, что артериальное давление снизилось после коррекции окклюзии. Однако решение сосудистым хирургом о проведении вмешательств, обращенных на устранение окклюзии почечных артерий, принимается на основе предварительного диагноза, для которого необходимо выполнение анатомических или функциональных тестов.
2. Каковы патофизиологические механизмы реноваскулярной гипертензии?
Реноваскулярная гипертензия развивается в результате активации ренин-ангиотензин—альдостероновой цепи под воздействием ишемии. Понижение перфузии пораженной почки способствует выбросу ренина‚ что, в свою очередь, ускоряет переход ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензинконвертирующий фермент превращает ангиотензин I в ангиотензин II — пептид с мощными вазоконстрикторными свойствами. Ангиотензин II также вызывает активную секрецию альдостерона надпочечниками, вызывая задержке натрия почками.
З. Каковы причины реноваскулярной гипертензии?
Сосудистые хирурги подразделяют причины на частые и редкие. Частые причины реноваскулярной гипертензии (- 95 % всех случаев):
Редкие причины реноваскулярной гипертензии (- 5 % случаев):
4. Как часто сосудистый хирург сталкивается с реноваскулярной гипертензией?
Данные по распространенности реноваскулярной гипертензии широко варьируются в зависимости от исследуемой популяции и характера тестов, проводимых для подтверждения диагноза. Результаты аутопсий показывают, что примерно у 40 % взрослых есть хотя бы незначительное стенозирование почечных артерий, но, как правило, оно клинически незначимо. Среди пациентов с тяжелой гипертензией, направляемых в специализированные медицинские центры, распространенность реноваскулярной гипертензии, по данным УЗИ и ангиографии, может превышать 20%. Большинство сосудистых хирургов, однако, считают, что стенозирование почечных сосудов бывает возможной причиной высокого артериального давления не более чем у 5% от общего количества пациентов с гипертензией.
5. Что такое фиброзно-мышечная дисплазия?
Фиброзно-мышечная дисплазия — неартеросклеротическое окклюзирующее заболевание сосудов неизвестной этиологии. Эта патология чаще всего встречается у женщин молодого или среднего возраста. Диспластический процесс зачастую поражает почечные артерии, но иногда вовлекаются и другие сосудистые регионы (например, сонные артерии, сосуды могда). Описаны четыре патологоанатомических варианта. Медиальная фиброплазия встречается наиболее часто (до 70 % всех случаев) и распознается при ангиографии по классической картине «нитка бус». Менее распространенные варианты — интимальная, перимедиальная и адвентициальная фиброзные дисплазии.
б. Какие клинические особенности типичны для пациентов с реноваскулярной гипертензией?
В большинстве случаев реноваскулярную гипертензию клинически крайне сложно отличить от гипертонической болезни. Однако нижеперечисленные клинические признаки позволяют заподозрить наличие реноваскулярной патологии и неотлагательно начать диагностический поиск:
7. Какие исследования необходимы для постановки диагноза реноваскулярной гипертензии?
Ангиография остается «золотым стандартом» для определения окклюзирующего поражения почечных артерий. В Красноярске предпочитают выполнять цифровую субтракционную ангиографию в целях снижения количества вводимого контрастного вещества. Однако цифровая методика исследования может не обеспечить адекватного изображения периферических ветвей артериальной сети. Ангиографическая техника позволяет обнаружить анатомические нарушения, но не дает информации о функциональной значимости стеноза почечной артерии. Большинство сосудистых хирургов, тем не менее согласятся, что сужение просвета сосуда на 70% и более как правило проявляется клинически. Для обнаружения реноваскулярной патологии используются также и неинвазивные методы:
8. Каким образом ингибиторы ангиотензина вызывают почечную недостаточность у пациентов с реноваскулярной патологией?
Почечная недостаточность, обусловленная действием ингибиторов АПФ, впервые была описана у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии или сужением артерии единственной почки. В ситуации, когда вся масса нефронов подвергается гипоперфузии вследствие окклюзии артерий, внутрипочечная гемодинамика нарушается так, что ауторегуляция скорости клубочковой фильтрации делается зависимой прежде всего от действия ангиотензина II на эфферентные (постгломерулярные) сосуды. Когда происходит угнетение образования ангиотензина II под влиянием ингибитора АПФ (или блокатора рецепторов ангиотензина)‚ снижается сопротивление постгломерулярных сосудов. Теоретически почечный кровоток при этом сохраняется или возрастает, но скорость клубочковой фильтрации может резко падать. Гемодинамическую картину можно лучше всего охарактеризовать как несоответствие ауторегуляции почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.
Тот же самый феномен лежит в основе ренографии после приема ингибитора АПФ. В ходе этой диагностической пробы скорость клубочковой фильтрации оценивается по клиренсу радиоактивного изотопа в обычных условиях и после введения ингибитора АПФ. Снижение скорости клубочковой фильтрации подтверждает наличие функционально значимой окклюзии.
9. Каковы задачи терапии пациентов с реноваскулярной патологией?
10. Перечислите методы лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией.
11. Какие принципы лежат в основе предпочтения метода лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией?
Выбор лечения зависит от тяжести системной гипертензии, характера патологического процесса (атеросклероз или фиброзно-мышечная дисплазия), наличия или отсутствия почечной недостаточности, локализации повреждения, присутствия сопутствующей патологии (например, болезни коронарных или церебральнь1х сосудов), которая может повлиять на ожидаемую продолжительность жизни.
12. Каковы показания для медикаментозного лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией?
Лекарственная терапия показана:
— при двусторонних или сегментарных поражениях, которые считаются недоступными для дилатации и неоперабельны;
— при высоком риске операции (например, у пожилых пациентов с сопутствующей коронарной или цереброваскулярной патологией);
— при отказе пациента от инвазивных вмешательств.
13. Как локализация атеросклеротического стеноза почечной артерии влияет на тактику лечения?
В сосудистой хирургии проведение ангиопластики сопряжено с техническими сложностями при атеросклеротическом поражении проксимальной части почечной артерии, особенно если затронуто устье сосуда. Более того, такие повреждения имеют тенденцию к рецидивированию с высокой частотой. У пациентов, которые подходят для оперативного лечения, предпочтительно наложение обходного анастомоза. Ангиопластика дает лучшие результаты при лечении атеросклеротических поражений, захватывающих дистальные две трети главной почечной артерии.
14. Каковы показания определяют сосудистые хирурги для хирургического лечения реноваскулярной гипертензии?
Публикации в СМИ
Гипертензия артериальная вазоренальная
Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.
Этиология
• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).
• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.
• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.
Патогенез
• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.
• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.
• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.
• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.
Клинические проявления
• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.
• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.
• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.
• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).
Лабораторные и инструментальные данные
• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).
• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ
• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.
• Асимметрия почек при УЗИ.
• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.
• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.
• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.
• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.
Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.
Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).
• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.
• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.
Баллонная дилатация почечных артерий
• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.
• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.
Хирургическое лечение
• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.
• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).
• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.
• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.
• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.
• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.
Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.
МКБ-10 • I15.0 Реноваскулярная гипертензия
Вазоренальная гипертензия ( Реноваскулярная гипертензия )
Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).
МКБ-10
Общие сведения
Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.
Причины
Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:
Патогенез
Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.
Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.
Классификация
Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:
Симптомы вазоренальной гипертензии
Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.
Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.
Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.
Осложнения
Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.
Диагностика
Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:
Лечение вазоренальной гипертензии
Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.
Лекарственная терапия
Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.
Хирургическое лечение
Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).
Прогноз и профилактика
При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.