Репликативная фаза гепатита в что это
Репликативная фаза гепатита в что это
Вирус гепатита В не способен размножаться in vitro. Некоторые этапы его репродукции остаются плохо изученными. Геном представлен двухцепочечной молекулой ДНК, но плюс-нить несколько короче, каждая нить имеет на концах одинаковые двойные сегменты, обеспечивающие интеграцию в геном клетки. Вирионы содержат полимеразу, способную транскрибировать ДНК в РНК.
После раздевания вирусные ДНК и полимераза мигрируют в ядро, где под действием последней осуществляется дополнение плюс-цепи ДНК (в качестве матрицы используется минус-цепь). Полная двухцепочечная ДНК транскрибируется с образованием небольших молекул мРНК и полной молекулы +РНК (эта прегеномная РНК служит матрицей для репликации генома). Синтез различных вирусных ферментов и белков реализуется на небольших молекулах мРНК. Репликация генома осуществляется через ряд, последовательных процессов.
Сборка вирионов вируса гепатита В заканчивается формированием оболочки, включающей специфический поверхностный Аг (HBsAg).
Интеграция вируса гепатита В. Одновременно с реализацией сложного репродуктивного цикла вирусная ДНК может интегрироваться в геном клетки путём расщепления на множество фрагментов, встраивающихся в различные участки клеточной ДНК. После встраивания доступным для считывания остаётся лишь фрагмент, кодирующий HBsAg, что даёт ему возможность реплицироваться даже при отсутствии возможности для полной репродукции вируса.
Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ)
Патогенез (что происходит?) во время Хронического вирусного гепатиа В (ХВГВ):
В патогенезе хронического гепатита рассматриваются репликация вируса гепатита В в печени, а также вне ее; гетерогенность генотипов и мутации генома вируса; иммуногенетическая основа хозяина; прямой цитотоксический эффект вируса и индуцированные им иммунные нарушения. Установлено наличие репликации HBV вне печени (в мононуклеарных клетках крови, клетках лимфатических узлов селезенки, костного мозга, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, кишечнике, кожи и др.). Инфицирование лимфоцитов и моноцитов HBV нарушает их иммунную функцию, что играет важную роль в патогенезе поражения печени и других органов. В патогенезе поражения органов при HBV-инфекции в качестве главной детерминанты рассматривается взаимодействие факторов хозяина и вируса. От их взаимодействия зависит тот или иной ответ на ин-фект; возможность его персистенции, репликации, продукция антител, характер иммунного ответа. При HBV-индуцированном пора жении печени более важное значение имеют не факторы вируса а генетическая основа хозяина, составляющая не менее 50 % в детерминорованнии персистенции HBV-инфекции. В течении хронической jjgV-инфекции выделяют три фазы.
Механизмы развития низкоуровневой репликации HBV чрезвычайно многогранны. Так, суперинфекция вирусом гепатита D может оказывать ингибирующее влияние на репликацию HBV, что приводит к снижению уровня виремии HBV и клиренсу HBeAg. В случае суперинфекции HCV может наблюдаться клиренс не только HBeAg, но и HBsAg. Кроме того, алкоголь также может вмешиваться в механизмы репликации вируса. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто единственным маркером хронической HBV-инфекции являются НВсАЬ. Аналогичное влияние на HBV характерно в ряде случаев и для вируса иммунодефицита человека (HIV). Наличие низкоуровневой репликации HBV может быть связано с мутациями в различных участках генома вируса, прежде всего в области перекреста С- и Х- генов, ответственных за его репликацию.
Патогенез повреждений печени при латентной вирусной инфекции до сих пор остается неясным. В ряде исследований у больных с поражением печени неизвестной этиологии, с признаками умеренной и высокой степени активности воспалительного процесса и далеко зашедшего фиброза проводилась ПЦР на вирусы гепатита В и D. При этом, наряду с отсутствием серологических маркеров HBV-инфекции, в сыворотке крови выявлялась HBV ДНК, а при иммуногистохимическом исследовании в ткани печени отмечались антигены HBV. Это позволяет обсуждать роль латентной HBV-инфекции в развитии криптогенных поражений печени наряду с неизвестными гепатотропными вирусами.
HBsAg-специфическому Т-клеточному ответу отводится главная роль в разрешении острой HBV-инфекции. В элиминации вируса при хронической HBV-инфекции ведущее значение приобретает HBc/HBeAg-специфический Т-клеточный ответ. Главный дефект Т-клеток при хронической HBV-инфекции обусловлен недостаточной функцией CD4+-Tx, что ведет к нарушению образования ЦТЛ из клеток-предшественников. ЦТЛ активируются при взаимодействии своих Т-кле-точных рецепторов с молекулой HLA I класса и играют главную роль в элиминации вируса, что обусловлено их способностью вызывать гибель инфицированных клеток, экспрессирующих соответствующие пептиды, презентированные молекулами МНС I класса.
Симптомы Хронического вирусного гепатиа В (ХВГВ):
ХВГВ у большинства больных протекает малосимптомно, без желтухи. Необязательно заболевание развивается после перенесенной острой формы ВГВ. Субклиническое Течение заболевания может продолжаться в течение нескольких лет.
Клинические проявления заболевания во многом зависят от репликативной активности возбудителя. О репликации вируса свидетельствует наличие HBeAg, выявление HBV DNA методом ПЦР. В ряде случаев судить о репликации вируса можно по высокому уровню концентраций HBsAg (более 100 нг/мл), наличию анти-HBcAb IgM. Отсутствие маркеров репликации при обнаружении HBsAg, HBcAb IgG, HBeAb свидетельствует о наличии интегративной фазы.
Наиболее частыми первыми жалобами больных при хроническом репликативном гепатите являются слабость, повышенная утомляемость. В дальнейшем появляются головные боли, нарушение сна, присоединяются диспепсические явления; снижение или потеря аппетита, тошнота, горечь и сухость во рту, метеоризм, чувство тяжести, реже боль в правом подреберье, может появиться зуд кожи, артралгии. Периодически наблюдается субфебрильная температура. Наиболее постоянным симптомом является гепатомегалия. Печень при пальпации плотной консистенции. Возможно увеличение селезенки. Поражение печени приводит к нарушению ее функций, и в первую очередь белково-синтетической, в результате чего нарушается синтез протромбина, проконвертина, других плазменных факторов свертывающей системы крови. Клиническим проявлением этих нарушений являются кровоточивость десен, носовые кровотечения, мелкие петехии, положительный симптом «щипка». Вследствие нарушения метаболизма половых гормонов в печени, киников, простагландинов, формирования микроциркуляторных расстройств появляются пальмарная эритема, сосудистые «звездочки» или слайдеры, кровоизлияния на коже. Характер, частота и выраженность клинических симптомов зависят от тяжести патологического процесса.
К внепеченочным симптомам при ХВГВ относят следующие патологические состояния:
Хронический интегративный гепатит В, как правило, имеет доброкачественное течение, протекает бессимптомно, при нормальных биохимических показателях крови. Заболевание диагностируется на основании идентификации специфических вирусных маркеров, морфологических изменений в печени, характеризующихся дистрофическими изменениями гепатоцитов, наличием минимальных проявлений воспалительной инфильтрации в портальных трактах и паренхиме с сохранением целостности пограничной пластинки, слабо выраженным перипортальным фиброзом.
Диагностика Хронического вирусного гепатиа В (ХВГВ):
Особенности диагностики. В диагностике имеет большое значение иммуносерологическое обследование, позволяющее не только определить наличие вирусного маркера, но и установить активность вируса, что является чрезвычайно важным для проведения этиотропного лечения. Степень активности процесса определяют по наличию или отсутствию в крови HBeAg. В случае обнаружения HBeAg в сыворотке крови на протяжении 6 мес и более от начала заболевания диагностируют ХВГВ с высокой репликативной активностью.
Если через 6 мес от начала заболевания произошла сероконверсия и в крови обнаруживаются НВеАЬ, диагностируют ХВГВ с низкой репликативной активностью (HBeAg-негативный ХВГВ).
Интегративная фаза ХВГВ характеризуется нормальной или незначительно повышенной степенью активности АлАТ, персистенциеи HBV-инфекции с интеграцией вируса в геном гепатоцита при отсутствии активного иммунного цитолиза.
В настоящее время для вируса гепатита В установлена возможность формирования латентной инфекции. У ряда больных, несмотря на отсутствие HBs-антигенемии и наличие HBsAb, в ткани печени и сыворотке крови может обнаруживаться ДНК вируса (HBV DNA). При этом в сыворотке возможно выявление маркеров перенесенной HBV-инфекции (антитела, прежде всего «изолированные» НВсАЬ), которые могут являться и признаком хронической латентной НВУ-инфекции. Наличие серонегативной инфекции характеризуется отсутствием всех маркеров HBV.
При суперинфекции другими вирусами гепатитов (С, D, А и др.) активность АлАТ может значительно повышаться. При отсутствии сывороточных маркеров репликации эти данные свидетельствуют в пользу диагноза «хронический интегративный микст-гепатит». Степень репликативной активности наиболее надежно отражает количественное определение титров маркеров репликации, так как обнаружение HBV DNA в низких титрах может наблюдаться и при интегративной форме ХВГВ. Инфицирование HCV пациентов с ХВГВ спустя 1,5-2 года приводит к стойкому исчезновению из сыворотки крови того или иного вирусного генома более чем у половины пациентов, причем наиболее часто обнаруживается элиминация HBV ДНК, При смешанной хронической HBV/HCV-инфекции относительно редко можно обнаружить сразу два исследуемых вирусных генома, что, по мнению многих авторов, связано с феноменом вирусной интерференции. При этом возникают не только ситуации взаимного ингибирования двух геномов, проявляющиеся впоследствии изолированным доминированием одного из них, но и единичные случаи полного самоизлечения, когда оба маркера вирусной репликации (HBV DNA и HCV RNA) перестают определяться. С другой стороны, имеются данные, свидетельствующие о наличии кумулирующего эффекта при инфицировании двумя вирусами, что приводит к более быстрому прогрессированию патологического процесса в печени, чем при моноин-фекции.
Возможности благоприятного исхода ХВГВ может свидетельствовать сероконверсия HBeAg с быстрым увеличением титра НВеАЬ, в то время как длительно сохраняющиеся стабильно низкие титры НВеАЬ указывают на наличие латентных «носителей» HBsAg или малосимптомную форму ХВГВ.
Большое значение имеет определение концентрации вируса или степени репликации вируса, степени виремии HBV (генокопий ДНК). Выделяют очень низкую (менее 103), низкую (103-106), умеренную (106-108), высокую (более 108) виремию. Очень низкую виремию можно выявить только с помощью специально предназначенных фоРм полимеразной цепной реакции.
Лечение Хронического вирусного гепатиа В (ХВГВ):
Особенности лечения хронического вирусного гепатита В.Лечение хронического гепатита В предусматривает уменьшение воспаления и степени фиброза в печени, подавление репликации HBV, достижение сероконверсии HBeAg в НВеАЬ, улучшение качества жизни больного. В репликативной фазе гепатита необходима противовирусная терапия, направленная на подавление активного размножения вируса, а при интегративном HBeAg-негативном ХВГВ терапевтические мероприятия должны быть направлены на предупреждение активации инфекционного процесса.
Для лечения хронического гепатита В используются три группы препаратов:
В настоящее время в клинической практике для лечения хронического вирусного гепатита В в фазе репликации чаще применяют препараты интерферона-Р, полученные рекомбинантным методом, интрон А, реаферон, роферон. Доказана и эффективность альфаферона, берофора, вэллферона, ферона, эгиферона и др. Перспективным направлением в лечении является применение ПегИнтрона в качестве монотерапии и в комбинации с аналогами нуклеозидов.
Интерферон-Р обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антифибротическим и противоопухолевым действием и эффективно подавляет репликацию вируса гепатита В. Механизм действия нуклеозидных аналогов реализуется через блокирование построения цепи вирусной ДНК и, таким образом, прекращение репликации HBV.
о связи с тем, что ИФН тормозит размножение вируса в клетке, его значение целесообразно только при обнаружении маркеров репликации вируса HBV (HBeAg, HBV DNA в сыворотке крови или в нунк-татах печени).
Наиболее часто положительный и устойчивый ответ на лечение интерфероном наблюдается при наличии следующих клинических и вирусологических факторов:
Дозы и схема лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной HBV DNA. Ответ на терапию интерфероном начинается с пикового подъема активности Ал AT в среднем через 8 нед и более от начала лечения (цитолитический криз), что предполагает наличие иммунного клиренса зараженных HBV-гепатоцитов. При условии положительного эффекта лечения, обычно после цитолитическог криза, из сыворотки крови исчезают HBV DNA и HBeAg, нормализуется активность аминотрансфераз. При отсутствии эффекта п еле перерыва можно продолжить лечение интерфероном-а в выше указанных дозах после предварительного лечения преднизолоном в терние 1 мес.
Критерии эффективности лечения:
По данным контролируемых исследований, 30-40 % больных ХВГВ дают полный ответ на лечение интерферонами. Наиболее высокий уровень сероконверсии HBeAg (33%) в случаях HBeAg-положительного ХГВ после 16 нед лечения интерфероном-а наблюдается, как правило, у больных с высокой активностью заболевания до начала лечения.
Предварительное лечение преднизолоном в дозе 30-40 мг/сут в течение 6-8 нед у больных ХГВ с субнормальной и/или колеблющейся в пределах 1,5-2 норм активностью АлАТ приводит к увеличению частоты развития сероконверсии HBeAg, что объясняют восстановлением функционирования иммунной системы после отмены кортикостероидов.
Однако надо помнить о том, что данное лечение сопряжено с риском развития резкой активации инфекции при цирротической стадии процесса, в связи с чем необходим тщательный отбор больных для данного варианта противовирусной терапии, включающего проведение биопсии печени для исключения ЦП.
Среди химиопрепаратов широко используются:
Учитывая возможность репликации вируса гепатита В под влиянием глюкокортикоидов, в ряде случаев целесообразна комбинированная терапия преднизолоном и противовирусными средствами. Больным, находящимся в фазе интеграции, предварительно проводится недельный курс лечения преднизолоном (40 мг/сут) или метипредом (60 мг/сут) с последующим снижением доз до поддерживающих. Затем проводится курс лечения противовирусным препаратом по общепринятой схеме Указанная схема приводит к исчезновению ДНК-полимеразы и HBeAg из крови Снижается активность аминотрансфераз, содержание углобулинов, уменьшаются морфологические признаки активности процесса. Начальная доза преднизолона составляет 20-30 мг в сутки. Дозу препарата начинают снижать не раньше чем через 3-4 нед при наличии положительной клинической и биохимической динамики по 2,5 мг через 7-10 дней, при контроле состояния больного и уровня активности аминотрансфераз в крови, у-глобулинов, сывороточных маркеров вирусов гепатитов При нормализации биохимических показателей лечение продолжают индивидуально подобранными поддерживающими дозами (5-10 мг/сут) в течение 8-10 мес, после чего суточную дозу снижают каждый месяц на 2,5 мг. Иногда лечение продолжается до 2-3 лет.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ):
Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.
Этиология
вид — вирус гепатита В (частица Дейна)
Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.
Имеет ряд собственных антигенов:
Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]
Эпидемиология
Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.
Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).
Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.
Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]
Симптомы гепатита Б
Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).
Начало постепенное. Характерные синдромы:
При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.
Первые признаки гепатита B
Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.
Желтушный период
Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).
Выздоровление
Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.
В первое десятилетие 21 века произошло возникновение концепции «оккультной» (стёртой) ВГВ-инфекции (далее ОкВГВ), характеризующейся наличием вируса при недетектируемом уровне HbsAg. Механизм данного состояния связывают с мутацией в регионе домена полимеразы, что ведёт к уменьшению вирусной репликации и отсутствию экспрессии HbsАg, также вероятны дефекты гена Pol, что является следствием противовирусной терапии (Рахманова А.Г. и соавторы, 2015). При этом единственными серологическими маркером ВГВ могут быть HBcor антитела (чаще в сочетании с HbeAb), в особенности тогда, когда недоступны высокочувствительные и затратные методы определения HBV ДНК (Цинзерлинг В.А., Лобзин Ю.В., Карев В.Е., 2012). Это обуславливает сохраняющийся риск инфицирования пулов плазмы ВГВ при донорстве крови и трансплантации органов, внутрибольничного инфицирования в роддомах, хирургических стационарах, стоматологии.
Гепатит В у беременных
Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]
Патогенез гепатита Б
Входные ворота — мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек.
С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.
В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:
При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.
Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).
В динамике может реализоваться два сценария:
Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.
Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.
При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]
Классификация и стадии развития гепатита Б
По цикличности течения:
По клиническим проявлениям:
По фазам хронического процесса:
Группы риска хронического гепатита B
Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]
Осложнения гепатита Б
Чем опасен гепатит Б
Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).
Выделяют четыре стадии болезни:
Диагностика гепатита Б
Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:
Скрининг при хроническом гепатите
Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.
Лечение гепатита Б
Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.
Диета и режим при гепатите В
В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.
Медикаментозная терапия
При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.
В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.
Существует два пути противовирусного лечения:
В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.
Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.
В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]
Прогноз. Профилактика
Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.
Вызывает некоторые вопросы эффективность вакцинации при заражении «оккультными» формами гепатита В, так как действие вакцины направлено на нейтрализацию HbsAg, которого в данном случае нет, или он видоизменён — окончательного решения пока не определено, ведутся поиски.
Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]