Ретробульбарная клетчатка это что

Эндокринная офтальмопатия

Полный текст:

Аннотация

Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.

Ключевые слова

Для цитирования:

Павлова Т.Л., Котова Г.А., Герасимов Г.А. Эндокринная офтальмопатия. Проблемы Эндокринологии. 1998;44(2):22-27. https://doi.org/10.14341/probl199844222-27

For citation:

Pavlova T.L., Kotova G.A., Gerasimov G.A. Endocrine ophthalmopathy. Problems of Endocrinology. 1998;44(2):22-27. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl199844222-27

Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.

ЭОП — патологическое изменение органа зрения, клинически характеризующееся в разной степени выраженными экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок. При ЭОП происходит утолщение ретробульбарных мягких тканей и мышц орбиты. Ранее считалось, что ЭОП — проявление диффузного токсического зуба (ДТЗ), один из его симптомов. В настоящее время эта концепция пересмотрена. ЭОП диагностируют как при ДТЗ (причем поражение глаз может возникать задолго до появления ДТЗ или после медикаментозного или хирургического его лечения), так и при хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также у лиц без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Поэтому многие авторы считают неправомочными термин ’’эндокринная офтальмопатия”, предлагая заменить его на термин «аутоиммунная офтальмопатия», тем самым подчеркивая самостоятельность заболевания [3]. Однако мы будем пользоваться наиболее употребимым в литературе и в практике клинической эндокринологии термином «эндокринная офтальмопатия».

Этиология и патогенез. Клинические проявления

В литературе обсуждается патогенетическая связь ЭОП с патологическими изменениями в щитовидной железе. В качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к ткани щитовидной железы с мышцами орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ [3, 5]. На это указывают частое сочетание двух заболеваний (в 90—91% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ), наличие утолщения или отека мышц орбиты при МРТ у всех больных с ДТЗ, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении медикаментозного или хирургического эу- тиреоза. Практически одновременное развитие гипертиреоза и офтальмопатии у большинства пациентов может свидетельствовать в пользу единого для обоих заболеваний патогенетического фактора, скорее всего, единых иммунологических механизмов. Перекрестным реагированием тиреоидных антител с мышцами орбиты можно объяснить корреляцию между тяжестью гипертиреоза и поражения глаз. При ЭОП, как при аутоиммунном процессе в щитовидной железе, отмечается повышенный титр антител к анти-ос-галактозе [2].

По мнению других авторов, ЭОП — самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. ДТЗ и ЭОП имеют разную иммуногенетическую природу: корреляция между титром антител к аутоантигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Маркером ЭОП служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц (антитела к белкам с мол. массой 35 и 64 кД, антитела, стимулирующие рЬст миобластов, а также иммуноглобулины М и G) [2], маркером ДТЗ — антитериоидные антитела [5]. Однако у многих больных ЭОП антитела к глазодвигательным мышцам не выявляются. Поэтому правомочна гипотеза об участии в патогенезе заболевания антител к фибробластам соединительной ткани орбиты. Доказано, что и в норме в соединительной ткани и мышцах орбит имеются только Т-лимфоциты CD8 по сравнению со скелетными мышцами, в которых CD4 и CD8 содержатся в равных соотношениях. Кроме того, в мышцах орбиты имеется больше макрофагов и сосудов, чем в мышцах другой локализации [2]. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система.

Кроме соединительной ткани, в патологическом процессе могут участвовать эндотелий сосудов и жировая ткань орбиты [2]. В них выявлены молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1, молекулы сосудистой адгезии лимфоцитов 1, межклеточные молекулы адгезии 1 и антигены системы HLA. Активация антигенных детерминант происходит под действием медиаторов воспаления, что в свою очередь привлекает в очаг иммунного воспаления лимфоциты. Межклеточные молекулы адгезии 1 повышают экспрессию генов системы HLA на поверхности фибробластов, что приводит к повышению активности Т-хелперов и запускает реакции клеточного иммунитета в ретробульбарной соединительной ткани.

Предполагается, что к ЭОП существует генетическая предрасположенность. При исследовании популяции венгров выявлено, что при ЭОП отмечается наличие специфических HLA-антигенов, чаще всего HLA-B8. ДТЗ в этой популяции ассоциирован с HLA В8, DR3, DR7. При обследовании пациентов с ЭОП из других популяций обнаружена корреляция заболевания с иными антигенами. Например, у японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение содержания Dpw2, причем при ДТЗ с ЭОП отмечено снижение уровня этого антигена. Однако гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды [5].

Риск развития ЭОП повышается при наличии эритроцитарных Р-антигенов (группа крови системы Р). Р-антигены экспрессируются не только на эритроцитах, но и на фибробластах, в том числе и ретробульбарных.

На ризвитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением, что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении активности острофазовых белков, компонентов комплемента, интерлейкина-1. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что может свидетельствовать о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты [5].

В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая приводит к высвобождению аутоантигенов щитовидной железы, повышению содержания аутоантител с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на большую вероятность прогрессирования поражений глаз при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с терапией ти- реостатиками или с оперативным лечением. Однако большинство американских исследователей не отмечают прогрессирования или увеличения частоты возникновения ЭОП после лечения ДТЗ радиоактивным йодом.

На рис. 1 представлен патогенез ЭОП. Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц на мембранах экстраокулярных мышц и других тканей орбиты экспрессируются аутоантигены [4].

При ЭОП имеется парциальный антигенспеци- фический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при гипертиреозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клет- ками, которые могут перекрестно реагировать с тканями орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтруют мышцы орбиты, высвобождая цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, у-интерферон, трансформирующий фактор роста р, тромбоцитассоциированный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) [5].

Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов ретробульбарного интерстиция, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны с белками образуют протеогликаны,

Рис. 1. Патогенез ЭОП.

ТО — ткани орбиты, ЩЖ — щитовидная железа, CD4 — Т-лимфоцит-хелпер, CD8 — Т-лимфоцит-супрессор/киллер, Вл-В-лимфоцит, ЕК — естественные киллеры, Rp — собственные рецепторы Т-лимфоцитов, Rp ТТГ-рецептор к ТТГ, МА — молекулы адгезии, Y — иммуноглобулины, продуцируемые В-лимфоцитами.

способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты [2].

Отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц вызывает протрузию глазного яблока, что может приводить к недостаточному смыканию глазных щелей с утратой защитной функции век. Возникают боль, слезотечение, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и периорбитальному отеку. При сдавлении зрительного нерва возникают нечеткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отек соска зрительного нерва. Развивается фиброз экстраокулярных мышц, что может привести к диплопии. При ЭОП моджет быть как двусторонний, так и односторонний экзофтальм, хотя последний встречается реже [3].

Классификация

Единой общеклинической классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие.

В. Баранов и В. Потин различают 3 степени ЭОП:

Следует отметить, что величина экзофтальма не может служить достоверным диагностическим тестом, так как в норме выпуклость глазных яблок варьирует от 12 до 22 мм.

А. Бровкина и соавт. (1985 г.) выделяют 3 формы офтальмопатии:

Используемая в зврубежной литературе классификация NOSPECS (табл. 1), впервые предложенная в 1969 г. Вернером и усовершенствованная в 1997 г., наиболее полно и объективно отражает состояние глазного яблока. Оценку может проводить не только офтальмолог, но и эндокринолог при помощи простых неинвазивных методов [4].

Кроме того, предложен индекс активности ЭОП [4]: 1) спонтанные боли в глазнице, 2) боли при движении глаз, 3) покраснение век, 4) отек век, 5) инъекция конъюнктивы, 6) хемоз, 7) отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Для более полной оценки и стандартизации данных, полученных при обследовании больного, предложена стандартная форма диагностики (табл. 2). При помощи этой формы можно проводить сопоставление, анализировать данные, полученные в различных клиниках [4].

Классификация NOSPECS ЭОП

Источник

Эндокринная офтальмопатия

Полный текст:

Аннотация

Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.

Ключевые слова

Для цитирования:

Павлова Т.Л., Котова Г.А., Герасимов Г.А. Эндокринная офтальмопатия. Проблемы Эндокринологии. 1998;44(2):22-27. https://doi.org/10.14341/probl199844222-27

For citation:

Pavlova T.L., Kotova G.A., Gerasimov G.A. Endocrine ophthalmopathy. Problems of Endocrinology. 1998;44(2):22-27. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl199844222-27

Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.

ЭОП — патологическое изменение органа зрения, клинически характеризующееся в разной степени выраженными экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок. При ЭОП происходит утолщение ретробульбарных мягких тканей и мышц орбиты. Ранее считалось, что ЭОП — проявление диффузного токсического зуба (ДТЗ), один из его симптомов. В настоящее время эта концепция пересмотрена. ЭОП диагностируют как при ДТЗ (причем поражение глаз может возникать задолго до появления ДТЗ или после медикаментозного или хирургического его лечения), так и при хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также у лиц без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Поэтому многие авторы считают неправомочными термин ’’эндокринная офтальмопатия”, предлагая заменить его на термин «аутоиммунная офтальмопатия», тем самым подчеркивая самостоятельность заболевания [3]. Однако мы будем пользоваться наиболее употребимым в литературе и в практике клинической эндокринологии термином «эндокринная офтальмопатия».

Этиология и патогенез. Клинические проявления

В литературе обсуждается патогенетическая связь ЭОП с патологическими изменениями в щитовидной железе. В качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к ткани щитовидной железы с мышцами орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ [3, 5]. На это указывают частое сочетание двух заболеваний (в 90—91% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ), наличие утолщения или отека мышц орбиты при МРТ у всех больных с ДТЗ, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении медикаментозного или хирургического эу- тиреоза. Практически одновременное развитие гипертиреоза и офтальмопатии у большинства пациентов может свидетельствовать в пользу единого для обоих заболеваний патогенетического фактора, скорее всего, единых иммунологических механизмов. Перекрестным реагированием тиреоидных антител с мышцами орбиты можно объяснить корреляцию между тяжестью гипертиреоза и поражения глаз. При ЭОП, как при аутоиммунном процессе в щитовидной железе, отмечается повышенный титр антител к анти-ос-галактозе [2].

По мнению других авторов, ЭОП — самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. ДТЗ и ЭОП имеют разную иммуногенетическую природу: корреляция между титром антител к аутоантигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Маркером ЭОП служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц (антитела к белкам с мол. массой 35 и 64 кД, антитела, стимулирующие рЬст миобластов, а также иммуноглобулины М и G) [2], маркером ДТЗ — антитериоидные антитела [5]. Однако у многих больных ЭОП антитела к глазодвигательным мышцам не выявляются. Поэтому правомочна гипотеза об участии в патогенезе заболевания антител к фибробластам соединительной ткани орбиты. Доказано, что и в норме в соединительной ткани и мышцах орбит имеются только Т-лимфоциты CD8 по сравнению со скелетными мышцами, в которых CD4 и CD8 содержатся в равных соотношениях. Кроме того, в мышцах орбиты имеется больше макрофагов и сосудов, чем в мышцах другой локализации [2]. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система.

Кроме соединительной ткани, в патологическом процессе могут участвовать эндотелий сосудов и жировая ткань орбиты [2]. В них выявлены молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1, молекулы сосудистой адгезии лимфоцитов 1, межклеточные молекулы адгезии 1 и антигены системы HLA. Активация антигенных детерминант происходит под действием медиаторов воспаления, что в свою очередь привлекает в очаг иммунного воспаления лимфоциты. Межклеточные молекулы адгезии 1 повышают экспрессию генов системы HLA на поверхности фибробластов, что приводит к повышению активности Т-хелперов и запускает реакции клеточного иммунитета в ретробульбарной соединительной ткани.

Предполагается, что к ЭОП существует генетическая предрасположенность. При исследовании популяции венгров выявлено, что при ЭОП отмечается наличие специфических HLA-антигенов, чаще всего HLA-B8. ДТЗ в этой популяции ассоциирован с HLA В8, DR3, DR7. При обследовании пациентов с ЭОП из других популяций обнаружена корреляция заболевания с иными антигенами. Например, у японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение содержания Dpw2, причем при ДТЗ с ЭОП отмечено снижение уровня этого антигена. Однако гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды [5].

Риск развития ЭОП повышается при наличии эритроцитарных Р-антигенов (группа крови системы Р). Р-антигены экспрессируются не только на эритроцитах, но и на фибробластах, в том числе и ретробульбарных.

На ризвитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением, что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении активности острофазовых белков, компонентов комплемента, интерлейкина-1. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что может свидетельствовать о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты [5].

В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая приводит к высвобождению аутоантигенов щитовидной железы, повышению содержания аутоантител с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на большую вероятность прогрессирования поражений глаз при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с терапией ти- реостатиками или с оперативным лечением. Однако большинство американских исследователей не отмечают прогрессирования или увеличения частоты возникновения ЭОП после лечения ДТЗ радиоактивным йодом.

На рис. 1 представлен патогенез ЭОП. Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц на мембранах экстраокулярных мышц и других тканей орбиты экспрессируются аутоантигены [4].

При ЭОП имеется парциальный антигенспеци- фический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при гипертиреозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клет- ками, которые могут перекрестно реагировать с тканями орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтруют мышцы орбиты, высвобождая цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, у-интерферон, трансформирующий фактор роста р, тромбоцитассоциированный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) [5].

Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов ретробульбарного интерстиция, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны с белками образуют протеогликаны,

Рис. 1. Патогенез ЭОП.

ТО — ткани орбиты, ЩЖ — щитовидная железа, CD4 — Т-лимфоцит-хелпер, CD8 — Т-лимфоцит-супрессор/киллер, Вл-В-лимфоцит, ЕК — естественные киллеры, Rp — собственные рецепторы Т-лимфоцитов, Rp ТТГ-рецептор к ТТГ, МА — молекулы адгезии, Y — иммуноглобулины, продуцируемые В-лимфоцитами.

способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты [2].

Отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц вызывает протрузию глазного яблока, что может приводить к недостаточному смыканию глазных щелей с утратой защитной функции век. Возникают боль, слезотечение, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и периорбитальному отеку. При сдавлении зрительного нерва возникают нечеткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отек соска зрительного нерва. Развивается фиброз экстраокулярных мышц, что может привести к диплопии. При ЭОП моджет быть как двусторонний, так и односторонний экзофтальм, хотя последний встречается реже [3].

Классификация

Единой общеклинической классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие.

В. Баранов и В. Потин различают 3 степени ЭОП:

Следует отметить, что величина экзофтальма не может служить достоверным диагностическим тестом, так как в норме выпуклость глазных яблок варьирует от 12 до 22 мм.

А. Бровкина и соавт. (1985 г.) выделяют 3 формы офтальмопатии:

Используемая в зврубежной литературе классификация NOSPECS (табл. 1), впервые предложенная в 1969 г. Вернером и усовершенствованная в 1997 г., наиболее полно и объективно отражает состояние глазного яблока. Оценку может проводить не только офтальмолог, но и эндокринолог при помощи простых неинвазивных методов [4].

Кроме того, предложен индекс активности ЭОП [4]: 1) спонтанные боли в глазнице, 2) боли при движении глаз, 3) покраснение век, 4) отек век, 5) инъекция конъюнктивы, 6) хемоз, 7) отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Для более полной оценки и стандартизации данных, полученных при обследовании больного, предложена стандартная форма диагностики (табл. 2). При помощи этой формы можно проводить сопоставление, анализировать данные, полученные в различных клиниках [4].

Классификация NOSPECS ЭОП

Источник

Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)

Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии

В основе эндокринной офтальмопатии лежит поражение мягких тканей глазницы, связанное с нарушением функции щитовидной железы различной степени выраженности. Причины, запускающие развитие эндокринной офтальмопатии, до сих пор не выяснены. Пусковыми факторами патологии считают ретровирусную или бактериальную инфекции, воздействие на организм токсинов, курения, радиационного излучения, инсоляции и стрессов.

Результатом этого процесса становится отек клетчатки глаза и увеличение объема глазодвигательных мышц, которые создают давление в костной основе глазницы, что обусловливает в дальнейшем специфическую симптоматику заболевания (в первую очередь – экзофтальм, выстояние глазного яблока кпереди с возникновением симптома «пучеглазия»). С течением времени воспалительный процесс затихает, а инфильтрат перерождается в соединительную ткань, т.е. образуется рубец, после образования которого экзофтальм становится необратимым.

Эндокринная офтальмопатия – классификация

Существуют несколько видов классификаций эндокринной офтальмопатии. В отечественной медицине наиболее распространена классификация по В.Г. Баранову, согласно которой выделяют степени эндокринной офтальмопатии, сопровождающиеся определенными клиническими проявлениями.

— 1 степень характеризуется небольшим пучеглазием (до 16 мм), умеренным отеком век, без нарушения функции глазодвигательных мышц и конъюнктивы;

— 2 степень сопровождается умеренно выраженным экзофтальмом (до 18 мм), существенным отеком верхнего и нижнего века, а также конъюнктивы, и периодическим двоением в глазах;

— 3 степень. Для неё характерен выраженный экзофтальм (до 21 мм), невозможность полного смыкания век, эрозии и язвы на роговице, ограничение подвижности глазного яблока и признаки атрофии зрительного нерва.

Также на практике часто используют классификацию эндокринной офтальмопатии А.Ф. Бровкиной, основанную на выраженности глазной симптоматики, и включающую в себя три основные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Для отечного экзофтальма характерно двусторонне поражение глазных яблок, происходящее чаще в разные временные отрезки, с интервалом до нескольких месяцев. В течении этой формы эндокринной офтальмопатии выделяют три стадии.

1. Стадия компенсации. Начало заболевания характеризуется рядом специфических симптомов, а именно, с утра наблюдается небольшое опущение верхнего века, которое к вечеру исчезает. Глазная щель закрывается полностью. С течением времени частичное опущение века трансформируется в стойкую ретракцию (сокращение) за счет спазма и длительного повышенного мышечного тонуса, что приводит к контрактуре мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы глаза.

2. Субкомпенсаторная стадия. Наружной угол глазной щели и участок вдоль нижнего века поражаются белым хемозом, повышается внутриглазное давление и развивается отек окологлазных тканей невоспалительного характера. Пучеглазие нарастает очень быстро, глазная щель перестает закрываться полностью. Сосуды склеры расширяются, становятся извитыми и формируют фигуру, напоминающую по форме крест. Именно этот симптом дает основание постановки диагноза отечного экзофтальма. При движении глазных яблок наблюдается повышение внутриглазного давления.

3. Декомпенсаторная стадия. Характеризуется резким усилением симптоматики. Развивается большая степень пучеглазия, глазная щель совсем не смыкается из-за отека век и окологлазной клетчатки. Глаз обездвижен. Наблюдается развитие оптической нейропатии, переходящее в атрофию зрительного нерва. Из-за сдавливания ресничных нервов развивается кератопатия и эрозивно-язвенное поражение роговицы. Если не проводится необходимое лечение, эта стадия отечного экзофтальма завершается фиброзом тканей глазницы и резким ухудшением зрения за счет бельма роговицы или атрофии зрительного нерва.

Эндокринная миопатия поражает чаще всего оба глаза, встречается обычно у мужчин на фоне гипотиреоидного или эутиреоидного состояния. Начало патологического процесса проявляется двоением в глазах, интенсивность которого имеет тенденцию к нарастанию. Затем присоединяется экзофтальм. Отека окологлазной клетчатки при этой форме эндокринной офтальмопатии не наблюдается, но утолщаются прямые глазодвигательные мышцы, что приводит к нарушению их функции и ограничению в отведении глаз кнаружи, вниз и вверх. Инфильтративная стадия при этой форме эндокринной офтальмопатии очень кратковременная, и уже через несколько месяцев наблюдается фиброз тканей.

Пучеглазие при офтальмопатии Грейвса необходимо дифференцировать с ложным пучеглазием, которое может возникать при воспалительных процессах в глазнице, опухолях и значительной степени близорукости.

Как диагностируют эндокринную офтальмопатию?

Постановка диагноза «эндокринная офтальмопатия» ставится на основании комплекса инструментальных и лабораторных методов исследования, проводимых эндокринологом и офтальмологом.

Эндокринологическое обследование предполагает определение уровня гомонов щитовидной железы, выявление антител к тканям железы, ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если при УЗИ в структуре железы выявляются узлы более 1 см в диаметре, показано проведение пункционной биопсии.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Варианты лечебных мероприятий, направленных на коррекцию эндокринной офтальмопатии, определяются в зависимости от степени нарушения функционирования щитовидной железы, формы заболевания и обратимости патологических изменений. Обязательным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (нормального уровня гормонов Т4 св., Т3 св., ТТГ).

Основными целями лечения выступают увлажнение конъюнктивы, предупреждение развития кератопатии, коррекция внутриглазного давления, подавление процессов деструкции внутри глазного яблока и сохранения зрения.

Показателями к госпитализации больного служат такие признаки, как резкое ограничение движения глазных яблок, диплопия, язва роговицы, быстро прогрессирующее пучеглазие, подозрение на оптическую нейропатию.

Глазодвигательные мышцы подвергают оперативному воздействию при стойком двоении в глазах и косоглазии, если консервативным путем они не корригируются. Хирургическое вмешательство на веках состоит из группы пластических и функциональных операций, подбор которых осуществляют, опираясь на форму развившегося нарушения (опущение, отек век, ретракция и т.д.).

Прогноз эндокринной офтальмопатии

После проведенного лечения необходим офтальмологический контроль через полгода, а также постоянное наблюдение и коррекция функции щитовидной железы у эндокринолога. Больные с офтальмопатией Грейвса должны быть на диспансерном учете.

Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента

Удаление щитовидной железы

Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии (показания, особенности проведения, последствия, как записаться на операцию)

Заболевания щитовидной железы

В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Анализ на гормоны щитовидной железы

Операции на щитовидной железе

Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Экспертное УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

Отзывы

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии

Источник