Риск втэо высокий что означает

тБЪДЕМ 3. рТПЖЙМБЛФЙЛБ чфьп

ч ОБУФПСЭЕЕ ЧТЕНС ПРФЙНБМШОЩН УМЕДХЕФ РТЙЪОБФШ РПДИПД, УПЗМБУОП ЛПФПТПНХ РТПЖЙМБЛФЙЛХ чфьп РТПЧПДСФ БВУПМАФОП ЧУЕН РБГЙЕОФБН. иБТБЛФЕТ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛЙИ НЕТ ПРТЕДЕМСЕФУС УФЕРЕОША ТЙУЛБ.

3.1. уФЕРЕОЙ ТЙУЛБ чфьп

пФОЕУЕОЙЕ РБГЙЕОФБ Л ЗТХРРЕ c ОЙЪЛЙН, ХНЕТЕООЩН ЙМЙ ЧЩУПЛЙН ТЙУЛПН РТПЧПДСФ У ЙУРПМШЪПЧБОЙЕН ТСДБ УЙУФЕН ПГЕОЛЙ УФБФХУБ РБГЙЕОФБ Й У ХЮЕФПН ИБТБЛФЕТБ РТЕДУФПСЭЕЗП МЕЮЕОЙС. пДОЙН ЙЪ ОБЙВПМЕЕ ХДПВОЩИ ЙОУФТХНЕОФПЧ ПРТЕДЕМЕОЙС ТЙУЛБ чфьп Ч ИЙТХТЗЙЙ УМХЦЙФ ЫЛБМБ Caprini (ФБВМ. 13).

фБВМЙГБ 13. ыЛБМБ ВБММШОПК ПГЕОЛЙ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ИБТБЛФЕТЙУФЙЛ (РП Caprini)

ч УЧСЪЙ У ПФУХФУФЧЙЕН РТЙОГЙРЙБМШОЩИ ТБЪМЙЮЙК Ч ЮБУФПФЕ чфьп Й ФБЛФЙЛЕ ЧЕДЕОЙС Й РТПЖЙМБЛФЙЛЙ РБГЙЕОФПЧ ОЙЪЛПЗП Й ПЮЕОШ ОЙЪЛПЗП ТЙУЛПЧ Ч ЛМЙОЙЮЕУЛПК РТБЛФЙЛЕ ГЕМЕУППВТБЪОП ПВЯЕДЙОЙФШ Ч ПДОХ ЗТХРРХ ОЙЪЛПК ЧЕТПСФОПУФЙ чфьп.

оБТСДХ УП ЫЛБМПК Caprini ВПМШЫПЕ РТБЛФЙЮЕУЛПЕ ЪОБЮЕОЙЕ ЙНЕЕФ УЙУФЕНБ ПГЕОЛЙ ТЙУЛБ У ЙУРПМШЪПЧБОЙЕН Ч ЛБЮЕУФЧЕ ПУОПЧОЩИ ЖБЛФПТПЧ ПВЯЕНБ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФЙ ПРЕТБФЙЧОПЗП МЕЮЕОЙС Й ЧПЪТБУФБ РБГЙЕОФБ (ФБВМ. 15).

фБВМЙГБ 15. уФЕРЕОЙ ТЙУЛБ чфьп

рТЙНЕЮБОЙЕ. чП ЧУЕИ УМХЮБСИ ПРБУОПУФШ чфьп ХЧЕМЙЮЙЧБЕФУС РТЙ ОБМЙЮЙЙ ДПРПМОЙФЕМШОЩИ ЖБЛФПТПЧ ТЙУЛБ. * — УН. рТЙМПЦЕОЙЕ 2.

оЕИЙТХТЗЙЮЕУЛЙЕ ВПМШОЩЕ. рПДИПД Л ПГЕОЛЕ ТЙУЛБ чфьп Х ОЕИЙТХТЗЙЮЕУЛЙИ ВПМШОЩИ РТЕДУФБЧМЕО Ч рТЙМПЦЕОЙЙ 3.

3.2. уРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ чфьп

бОФЙБЗТЕЗБОФЩ (БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ). рП ОЕЛПФПТЩН ДБООЩН, БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ УРПУПВУФЧХЕФ РТЕДПФЧТБЭЕОЙА чфьп. пДОБЛП УЧЙДЕФЕМШУФЧБ ЕЕ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛПК ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ ПЗТБОЙЮЕОЩ Й ОЕ УФПМШ ХВЕДЙФЕМШОЩ, ЛБЛ Х БОФЙЛПБЗХМСОФПЧ. лТПНЕ ФПЗП, ЕУФШ ПУОПЧБОЙС РПМБЗБФШ, ЮФП БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ ОЕ ЙНЕЕФ РТЕЙНХЭЕУФЧ РЕТЕД БОФЙЛПБЗХМСОФБНЙ Ч ВЕЪПРБУОПУФЙ. рПЬФПНХ, ИПФС РТЙНЕОЕОЙЕ БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧПК ЛЙУМПФЩ ДМС РТПЖЙМБЛФЙЛЙ чфьп НПЦЕФ ПВУХЦДБФШУС Х ПФДЕМШОЩИ ВПМШОЩИ, Ч ВПМШЫЙОУФЧЕ УМХЮБЕЧ УМЕДХЕФ РТЕДРПЮЕУФШ БОФЙЛПБЗХМСОФЩ.

бОФЙЛПБЗХМСОФЩ ПВМБДБАФ ИПТПЫП ДПЛБЪБООПК РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛПК ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФША Ч ТБЪМЙЮОЩИ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ УЙФХБГЙСИ РПЪЧПМСАФ ХНЕОШЫЙФШ ТЙУЛ ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ Й МЕЗПЮОПК ФТПНВПЬНВПМЙЙ РТЙНЕТОП ОБРПМПЧЙОХ Й ДПМЦОЩ РТЙНЕОСФШУС Х ЧУЕИ ВПМШОЩИ У РПЧЩЫЕООЩН ТЙУЛПН ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ, ОЕ ЙНЕАЭЙИ РТПФЙЧПРПЛБЪБОЙК. уМЕДХЕФ ЙУРПМШЪПЧБФШ РПДЛПЦОПЕ ЧЧЕДЕОЙЕ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛЙИ ДПЪ ожз, онз, ЖПОДБРБТЙОХЛУБ ОБФТЙС ЙМЙ бчл. лТПНЕ ФПЗП, Ч ФТБЧНБФПМПЗЙЙ Й ПТФПРЕДЙЙ ЧПЪНПЦЕО РТЙЕН ЧОХФТШ опбл (БРЙЛУБВБОБ, ДБВЙЗБФТБОБ, ЬФЕЛУЙМБФБ ЙМЙ ТЙЧБТПЛУБВБОБ).

нЕИБОЙЮЕУЛЙЕ УРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ фзч ГЕМЕУППВТБЪОП ЙУРПМШЪПЧБФШ Х РБГЙЕОФПЧ МАВПК УФЕРЕОЙ ТЙУЛБ.

пУПВПЕ ЪОБЮЕОЙЕ НЕИБОЙЮЕУЛЙЕ УРПУПВЩ РТЙПВТЕФБАФ, ЛПЗДБ РТЙНЕОЕОЙЕ БОФЙЛПБЗХМСОФПЧ ОЕЧПЪНПЦОП ЙЪ-ЪБ ЧЩУПЛПЗП ТЙУЛБ ЛТПЧПФЕЮЕОЙК. х ВПМШОЩИ У ЧЩУПЛЙН ТЙУЛПН фзч ТБЪХНОП УПЮЕФБФШ ЙИ У БОФЙЛПБЗХМСОФБНЙ. уМЕДХЕФ ЙУРПМШЪПЧБФШ ЬМБУФЙЮОЩЕ ЮХМЛЙ, ПВЕУРЕЮЙЧБАЭЙЕ ПРФЙНБМШОПЕ ТБУРТЕДЕМЕОЙЕ УДБЧМЕОЙС ОБ ОЙЦОЙЕ ЛПОЕЮОПУФЙ (ЛПНРТЕУУЙПООЩК ФТЙЛПФБЦ — УН. рТЙМПЦЕОЙЕ 3), МЙВП ЙОУФТХНЕОФБМШОЩЕ УРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ (РЕТЕНЕООБС РОЕЧНБФЙЮЕУЛБС ЛПНРТЕУУЙС ОЙЦОЙИ ЛПОЕЮОПУФЕК, Б Ч ОЕЛПФПТЩИ УМХЮБСИ ЧЕОПЪОЩК ОБУПУ ДМС УФПРЩ, ЬМЕЛФТПНЩЫЕЮОБС УФЙНХМСГЙС, УЙУФЕНЩ, ПВЕУРЕЮЙЧБАЭЙЕ УЗЙВБФЕМШОП-ТБЪЗЙВБФЕМШОЩЕ ДЧЙЦЕОЙС Ч ЗПМЕОПУФПРОЩИ УХУФБЧБИ).

тБООЕЕ РТЕЛТБЭЕОЙЕ РПУФЕМШОПЗП ТЕЦЙНБ СЧМСЕФУС ПДОЙН ЙЪ ХУМПЧЙК ХУРЕЫОПК РТПЖЙМБЛФЙЛЙ ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ Й ДПМЦОП РТБЛФЙЛПЧБФШУС ЧП ЧУЕИ УМХЮБСИ, ЛПЗДБ ЬФП ЧПЪНПЦОП. пДОБЛП Х ВПМШОЩИ У РПЧЩЫЕООЩН ТЙУЛПН ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ РПДПВОЩК РПДИПД ОЕ ДПМЦЕО ВЩФШ ЕДЙОУФЧЕООЩН УРПУПВПН РТПЖЙМБЛФЙЛЙ, РПУЛПМШЛХ ОЕ ПВЕУРЕЮЙЧБЕФ ДПУФБФПЮОПК ЪБЭЙФЩ.

Источник

ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: КТО ВИНОВАТ И ЧТО ДЕЛАТЬ?

Венозные тромбоэмболические осложнения, к которым относятся: тромбоз глубоких вен, тромбоз подкожных вен, тромбофлебит и тромбоэмболия легочных артерий, на протяжении длительного времени являются важнейшей клинической проблемой.

По статистике, около 100 тысяч пациентов в РФ ежегодно погибают от внезапной тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия представлена тромбами, образующимися в просвете сосудов и разносящимися с потоком крови по организму. Чаще всего тромбы образуются в просвете вен нижних конечностей, а затем попадают в правую половину сердца и далее в артерии лёгких.

Механизм прижизненного образования тромбов внутри сосудов описывается триадой, открытой в 1856 году немецким морфологом Рудольфом Вирховым, которая включает в себя повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и повышение вязкости (свертывающей способности) крови.

Наиболее значимыми факторами для возникновения венозного тромбоза является гемодинамические нарушения (замедление кровотока) и гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови).

Вероятность венозного тромбоза увеличивается, в случае если у человека имеется врожденная или приобретенная тромбофилия, т.е. состояние, характеризующееся склонностью к тромбообразованию. С наличием тромбофилии могут быть связаны многие случаи “неожиданного” венозного тромбоза и легочной тромбоэмболии (в частности, возникающие у лиц молодого возраста, не имеющих серьезных клинических факторов риска). Инициировать тромбоз у пациентов с тромбофилией могут оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, т.е. те состояния, которые сопровождаются повреждением тканей, изменением тонуса сосудов, гормонального фона.

Поставить правильный диагноз, установить причину тромбоэмболических осложнений, определить тактику ведения после случившегося тромбоза или назначить тромбопрофилактику при имеющихся факторах риска, оценить риск тромботических событий перед началом приёма гормональной терапии, планируемых оперативных вмешательствах, сможет только специалист.

В ГАУ РО ОКДЦ работают врачи-гематологи, терапевты-гемостазиологи, прошедшие специальную подготовку по патологии свертывающей системы крови, в распоряжении которых имеется современная высококачественная лабораторная диагностика. Врачи центра патологии гемостаза могут определить тактику ведения пациента; подобрать соответствующую терапию; снизить риск возможных осложнений; определить необходимость лабораторного контроля эффективности терапии.

Специалисты Центра патологии гемостаза в ГАУ РО ОКДЦ помогут Вам, своевременно распознать нарушения в системе гемостаза и при необходимости подберут эффективное лечение, подходящее в каждом конкретном случае.

Татьяна Николаевна Абрамова,
врач-терапевт- гемостазиолог высшей категории.

Источник

Тромбоэмболические осложнения в акушерстве

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Тромбоэмболические осложнения в акушерстве

К венозным тромбоэмболическим осложнениям (ВТЭО) относятся варикозное расширение вен (ВРВ) и тромбофлебит, тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Тромбоэмболические осложнения в акушерстве – встречается примерно у 1 из 1000 беременных женщин. Она может развиться на любом сроке беременности, но наиболее высокий риск отмечается в течение первых 6 недель после родов, когда он увеличивается в 20 раз. Факторы риска ВТЭО включают наличие ВТЭО в анамнезе, тромбофилию, ожирение, немолодой возраст матери, малоподвижность, дальние поездки, госпитализацию во время беременности, кесерево сечение, и другие сопутствующие заболевания, в том числе болезни сердца, воспалительные заболевания кишечника и преэклампсия [12].
Риск тромбоза глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА, ассоциируемый с беременностью, примерно в 5-10 раз выше, чем вне беременности, однако максимум этого риска приходится на послеродовой период, когда тромбоэмболии случаются в 4-5 раз чаще. Так, если распространенность ТГВ при беременности составляет 3:1000, то после родов – 12-15:1000 [1].
ТЭЛА – наиболее тяжелое осложнение ВРВ и ТГВ, проявляются закупоркой лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже – вены верхних конечностей и правые отделы сердца.

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
O22 Венозные осложнения во время беременности
O87 Венозные осложнения в послеродовом периоде
O88 Акушерская эмболия

Сокращения, используемые в протоколе:
АПТВ (АЧТВ) – активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
АТIII – антитромбин III
ВИЧ – вирус иммуннодиффецита человека
ВСК = время свертывания крови
ВТЭО – Венозные тромбоэмболические осложнения
ГИТ – гепарин-индуцированная тромбоцитопения
ИО – индекс оксигенации
ИФА – иммуноферментный анализ
МНО – Международное нормализованное отношение
НМГ – низкомолекулярный гепарин
НФГ – нефракционированный гепарин
ОАК – общий анализ крови
ПДФ – продукты фибринолиза
ТВГ – тромбоз глубоких вен
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЭКГ – электрокардиография
СЕАР – clinical- etiological- anatomical- pathophysiological

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: беременные женщины, роженицы и родильницы.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, акушер-гинекологи, анестезиологи-реаниматологи-, хирурги, гематологи, радиологи.

Критерии, разработанные Канадской Целевой группой Профилактического Здравоохранения (Canadian Task Force on Preventive Health Care) для оценки доказательности рекомендаций*

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [3]:

Клинические варианты тромбофлебита
Тип I. Тромбоз дистальных отделов большой или малой подкожных вен либо их притоков. Тромботический процесс локализуется дистальнее коленного сустава при поражении большой подкожной вены и ниже сафено-поплитеального соустья при пораже­нии малой подкожной вены. Угроза эмболии легочной артерии отсутствует. В дальнейшем тромбофлебит либо стихает, либо пере­ходит в один из следующих типов.
Тип II. Тромбоз распространяется до сафено-феморального или сафено-поплитеального соустья, не переходя на бедренную/подколенную вену. Непо­средственной угрозы эмболии легочного артериаль­ного русла еще нет, но она становится реальной в ближайшее время при проксимальном распростра­нении тромбоза.
Тип III. Тромбоз, через устье подкожной вены, переходит на глубокую венозную систему. Верхушка такого тромба, как правило, носит неокклюзивный характер и флотирует (плавает) в кровотоке бедрен­ной или подколенной вены. Тромб фиксирован к венозной стенке лишь в проксимальном отделе под­кожной вены. Угроза легочной эмболии, в том числе и фатальной, весьма велика. В последующем подоб­ный флотирующий тромб либо превращается в эмбол, либо становится пристеночным или окклюзивным тромбом магистральной глубокой вены. Даль­нейшее распространение тромбоза по глубокой ве­нозной системе в проксимальном и дистальном на­правлениях ведет к развитию протяженной окклю­зии бедренно-подвздошного сегмента.
Тип IV. Тромбоз не распространяется на при­устьевые отделы, но через несостоятельные перфорантные вены голени или бедра переходит на глубо­кую венозную систему. Наличие или отсутствие угрозы легочной эмболии у пациентов этой группы зависит в первую очередь от характера тромба (фло­тирующий, пристеночный или окклюзивный) в глу­бокой венозной магистрали.
Тип V. Любой из перечисленных вариантов тром­бофлебита сочетается с изолированным симультан­ным тромбозом глубокой венозной системы как по­раженной, так и контралатеральной конечности.

При ТГВ выделяют окклюзивный и неокклюзивный (флоти­рующий, пристеночный) тромбоз. Флотирующий тромб считают эмболоопасным, так как он имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе, а проксимальная его часть располагается свободно в потоке крови, он может превратиться в эмбол и вы­звать ТЭЛА.

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:
· массивная – поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
· субмассивная – поражено 30 – 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
· немассивная – поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

По этиологии выделяют врожденную патологию (Ес), первичное (идиопатическое) заболевание с неизвестной причиной (Ер) и вторичное – с известной причиной (Es).

Венозная патология нижних конечностей может затрагивать поверхностные (As), глубокие (Ad) и перфорантные (Aр) вены.

Патофизиологически заболевание может протекать с рефлюксом (Pr) и обструкцией (Рo).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии:

Тромбоз глубоких вен:
Жалобы:
· острая распирающая боль в области икроножных мышц;
· отек мышц стопы и голени;
· цианоз кожи;
· переполнение подкожных вен стопы;
· повышение локальной температуры;
· боли по ходу сосудистого пучка.
Анамнез:
· наличие варикозной болезни;
· тромбофилия;
· привычное невынашивание беременности.

Тромбоэмболия легочной артерии:
Жалобы:
· диспноэ (одышка);
· тахипное;
· синкопе (кратковременная потеря сознания);
· загрудинные боли;
· плевральные боли;
· кашель;
· кровохарканье.
Анамнез:
· наличие варикозной болезни;
· тромбофилия;
· артериальная гипертензия;
· ревматические пороки сердца;
· застойная сердечная недостаточность;
· искусственные клапаны сердца;
· анемия;
· септические послеродовые осложнения;
· преэклампсия;
· привычное невынашивание беременности;
· преждевременная отслойка нормально-расположенной плаценты.

Физикальные исследования:
При ТГВ:
Общий осмотр:
· цианоз кожных покровов;
· переполнение подкожных вен стопы;
· повышение локальной температуры.
· боли в икроножных мышцах при давлении манжетки сфигмоманометра до 150 мм рт. ст (симптом Ловенберга).
· усиление боли при тыльном сгибании стопы из-за натяжения икроножных мышц и сдавления вен (симптом Хоманса).
Пальпация:
· боли по ходу сосудистого пучка;
· болезненность голени при передне-заднем сдавлении (симптом Мозеса).
При тромбозе подколенной вены:
Общий осмотр:
· увеличение объема всей голени на 3–4 см и более.

При тромбозе бедренной вены:
Общий осмотр:
· отмечается отеки на стопе, голени, бедре.
Пальпация:
· болезненность по ходу сосудистого пучка.

При ТЭЛА:
Общий осмотр:
· цианоз кожных покровов;
· тромбофлебит глубоких вен конечностей.
Клинические проявления ТЭЛА (смотреть приложение 3):
· шок;
· остановка сердца.

Клиническая картина при поверхностном и глубоком тромбозе вен во многом зависит от протяженности тромботического процесса, скорости образования, степени и быстроты распространения в дистальном и особенно в проксимальном направлении. Для оценки вероятности ТГВ используется и балльная шкала WellsP.S. (смотреть приложение 2).

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации:
· ОАК, ВСК;
· анализ крови на D-димер;
· коагулограмма (фибриноген, МНО, АПТВ, ПДФ, АТIII);
· анализ крови на тромбоциты;
· УЗИ вен нижних конечностей;
· ЭКГ.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· ЭКГ
· пульсоксиметрия.

Инструментальные исследования:

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика ТГВ

Таблица – 2. Дифференциальная диагностика ТЭЛА

Лечение

Нет никаких данных, что ранняя мобилизация больных с острым ТГВ увеличивает риск ТЭЛА, более того указывают, что ранняя мобилизация приводит к более быстрому регрессу отека нижней конечности и болевого синдрома.

Медикаментозная терапия [15]:

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации

Показания к экстренной госпитализации:
· При подозрении и/или верификации острого ТГВ.
· При подозрении и/или верификации ТЭЛА

Показания к плановой госпитализации: нет.

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Дощанова Айкерм Мжаверовна – доктор медицинских наук, профессор,заведующая кафедрой акушерства и гинекологии по интернатуре АО «Медицинский Университет Астана», врач высшей категории.
2) Рыжкова Светлана Николаевна – доктор медицинских наук, профессор, врач высшей категории, заведующая курсом по акшерству и гинекологии факультета усовершенствования врачей РГКП «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова».
3) Гурцкая Гульнара Марсовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей фармакологии АО «Медицинский университет Астаны», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Миреева Алла Эвельевна – доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии интернатуры РГП на ПХВ «КазНМУ им С.Д. Асфендиярова», врач высшей категории.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник