Риск вуи у новорожденных что это такое развития

Риск вуи у новорожденных что это такое развития

Так, по данным ряда авторов, ВУИ развивается у 27,4-36,6% детей, рожденных живыми, а в структуре смертности новорожденных инфекционная патология занимает 1-3 места, обусловливая от 11 до 45% потерь [2; 5].

По данным разных авторов доказана роль таких инфекций, как цитомегаловирусная (ЦМВИ), герпетическая (ВПГ), хламидийная и микоплазменная инфекции, в патогенезе патологических состояний, формирующихся в перинатальный период. При этом в 34% случаев наблюдали смешанный характер инфекции [3].

Широкая распространенность данных инфекций у детей 1-го года жизни демонстрирует актуальность проведения массового исследования беременных и новорожденных с целью своевременного выявления указанных инфекций.

Цель исследования. Провести оценку состояния новорожденных, родившихся от матерей с высоким риском развития внутриутробной инфекции.

Материалы и методы. За период 2009-2010 гг. нами проведено наблюдение за 150 новорожденными, родившимися от пациенток, находившихся на обследовании и лечении в родильном доме № 10 г. Москвы.

Полученные результаты. От 150 матерей родились живыми 148 новорожденных, из которых 125 детей родились доношенными (в сроке 38-40 недель) и 23 новорожденных родились недоношенными (в сроке 32-37 недель). Признаки недоношенности родившихся от матерей 1-й группы наблюдались у 21 новорожденного (21%) 1-й группы и у 2 новорожденных (4%) 2-й группы. Наибольшее количество детей с признаками недоношенности регистрировалось у 16 матерей 1в подгруппы (48,5%) в отличие от детей, родившихся от матерей 1а и 1б подгрупп (9,1 и 5,9% соответственно).

У доношенных детей признаки СЗРП I-II степени наблюдались у 10 детей, родившихся от матерей 1-й группы (10%). Причем дети с признаками СЗРП были рождены от 2 матерей с наличием бактериальной инфекции (6,1%), 3 пациенток с наличием вирусной инфекции (8,8%) и 5 женщин с наличием смешанной (бактериально-вирусной инфекции) (15,1%). Среди доношенных детей, родившихся от матерей 2-й группы, признаки СЗРП не наблюдались.

Во время беременности развитие хронической внутриутробной гипоксии плода диагностировалось по клиническим данным (ухудшение сердцебиения плода, уменьшение его подвижности и др.) и данным ультразвукового и кардиотокографического исследований плода.

Гипоксия плода в родах развивалась у 21 роженицы 1-й группы (21%), из них: у 6 пациенток 1а подгруппы (18,1%), 4 женщин 1б подгруппы (11,8%) и 11 пациенток 1в подгруппы (33,3%). Среди детей, родившихся от здоровых матерей 2-й группы, гипоксия в родах не наблюдалась.

Наиболее тяжелым последствием прекращения или уменьшения поступления кислорода является развитие асфиксии новорожденного. По данным нашего исследования, асфиксия была зарегистрирована у 2 новорожденных, родившихся от матерей 1-й группы (2%). В обоих случаях в родах произошло преждевременное излитие околоплодных вод, имел место патологический прелиминарный период, длительный безводный период, развилась первичная слабость родовой деятельности. Сложившаяся акушерская ситуация послужила показанием для оперативного родоразрешения. Среди новорожденных, родившихся от матерей 2-й группы (0%), данное осложнение не отмечалось.

Проанализирована частота обнаружения таких аномалий развития новорожденных, как гидроцефалия, грыжи и гемангиомы различной локализации. Аномалии развития имелись у 9 детей, рожденных от матерей 1-й группы (9%) и 2 новорожденных 2-й группы (4%) (p

Источник

Что такое внутриутробная инфекция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Егоровой М. Н., педиатра со стажем в 22 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Внутриутробные инфекции — это инфекционные заболевания эмбриона, плода и новорождённого, возникающие вследствие заражения в дородовом периоде или в родах.

В 1971 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделила понятие TORCH — синдром. Это аббревиатура внутриутробных инфекций, которые встречаются чаще всего:

При наличии инфекций у матери возможны следующие варианты исхода беременности:

Последствия зависят от возбудителя, срока беременности и продолжительности инфекции. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний (краснухи и токсоплазмоза), с которыми мать впервые столкнулась во время беременности. Они могут привести к нарушению в закладке внутренних органов (порокам сердца, слепоте, глухоте и пр.).

Возможно несколько путей заражения:

Симптомы внутриутробной инфекции

Проявление инфекции напрямую зависит от сроков заражения. Для всех внутриутробных инфекций есть ряд общих симптомов [1] [6] :

Герпес

Врождённые пороки развиваются редко, они могут включать гипоплазию (недоразвитие) конечностей, микроцефалию (значительное уменьшение размеров черепа), ретинопатию (поражение сетчатки), рубцы кожи.

Клинические проявления герпеса 1 и 2 типа у новорождённых:

Наиболее тяжело герпетическая инфекция протекает при возникновении генерализованных форм (нарушении работы всех органов и систем) и при поражении центральной нервной системы (ЦНС). В случае заражения в родах инфекция проявляется через 4-20 дней (инкубационный период).

Поздние осложнения у детей, перенёсших внутриутробно герпетическую инфекцию: рецидивирующие герпетические поражения кожи и слизистых, нарушение ЦНС, отставание в психомоторном развитии, энцефалопатия (поражение головного мозга).

Ветряная оспа

Поздние осложнения у детей, перенёсших внутриутробно ветряную оспу: задержка развития, сахарный диабет, потеря зрения, увеличение частоты злокачественных опухолей.

Цитомегаловирусная инфекция

Внутриутробное инфицирование цитомегаловирусом возможно, если женщина заразилась впервые, а также если произошла реактивация цитомегаловирусной инфекции (п ревращение неактивной формы вируса в активную). Не исключено заражение в родах и во время кормления грудью.

Врождённые пороки (при заражении беременной женщины на ранних сроках): микроцефалия, атрезия (отсутствие) желчных путей, паравентрикулярные кисты (около желудочков головного мозга), поликистоз почек, пороки сердца, паховая грыжа.

Клинические проявления врождённой цитомегаловирусной инфекции:

Корь

При заражении корью на ранних сроках беременности возможно развитие врождённых пороков, выкидыши.

Клинические проявления у новорождённых:

Парвовирусная инфекция

Врождённые пороки не характерны, однако существует большой риск смерти плода при заболевании матери в первой половине беременности.

Клинические проявления у новорождённых:

ОРВИ

Чаще всего причиной внутриутробных инфекций становятся следующие инфекции: аденовирусная, грипп, парагрипп, РС-вирус.

Врождённые пороки встречаются, но характерных нет.

Клинические проявления отмечаются с первых дней жизни:

Поздние осложнения перенесённой инфекции:

Вирус Коксаки

Врождённые пороки (при заражении на ранних сроках): пороки сердца и почек.

Клинические проявления у новорождённых:

Вирусный гепатит B

Врождённые пороки и заболевания: атрезия (отсутствие) желчных путей, гепатит.

Клинические проявления у новорождённых:

Возможные поздние осложнения перенесённой инфекции: отставание психомоторного развития, цирроз печени, опухоли печени.

Сифилис

Одной из негативных тенденций в последние годы является преобладание случаев врождённого сифилиса у женщин с диагностированным ранним сифилисом. Врождённый сифилис можно предупредить путём выявления и лечения заражённых во время беременности. Поэтому беременных неоднократно обследуют на это заболевание (кровь на RW). Ранний врождённый сифилис проявляется на 2-4 неделе жизни, чаще даже позже.

Врождённые пороки: не характерны.

Клинические проявления у новорождённых:

Токсоплазмоз

Высока вероятность заражения плода, если инфекция «свежая». При заражении в 1 триместре — вероятность составляет 15 %, во 2 триместре — 30 %, в последнем — более 50 %.

Врождённые пороки: пороки развития глаз (микрофтальмия), головного мозга (микроцефалия, гидроцефалия), скелета, сердца.

Клинические проявления у новорождённых. Возможно три варианта течения:

Хламидиоз

Риск передачи инфекции младенцу при рождении от инфицированной матери составляет 60-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 5-14 суток.

Врождённые пороки не характерны.

Клинические проявления у новорождённых:

Поздние осложнения перенесённой инфекции: частые и затяжные ОРВИ.

Краснуха

Врождённые пороки: порок сердца, пороки глаз, глухота. Это основные признаки врождённой краснухи. При заражении краснухой на больших сроках беременности врождённого порока сердца может не быть, возможно только поражение органов слуха и зрения.

Другие клинические проявления:

Возможные поздние осложнения: инвалидизация, гидроцефалия, глухота, слепота, отставание в психомоторном и речевом развитии, олигофрения.

Микоплазмоз

Инфицирование микоплазмой происходит чаще в родах. При выявлении микоплазмоза у беременных проводят терапию после 16 недели беременности, что снижает частоту заболеваемости новорождённых.

Врожденные пороки возможны, но характерных пороков для микоплазменной инфекции нет.

Клинические проявления у новорождённых:

Патогенез внутриутробной инфекции

Через кровь инфекция проникает к эмбриону или плоду и вызывает воспаление. Особенностью воспалительной реакции у эмбрионов является преобладание альтернативной фазы воспаления, при которой формируются рубцы и некроз (отмирание) тканей. Это приводит к развитию необратимых изменений в органах и тканях: происходит нарушение в закладке органов, формируются уродства и пороки (например порок сердца, недоразвитие конечностей, слепота и др.). Особенно типично формирование пороков на сроке до 2 месяцев беременности. Однако некоторые пороки развития могут возникнуть на любом сроке, так как формообразовательный период идёт всю беременность.

При заражении на более поздних сроках инфекция может вызвать воспаление в различных органах: миокардит (воспаление миокарда сердца), гидроцефалию (скопление жидкости в головном мозге из-за воспаления) и др.

Для всех возбудителей внутриутробной инфекции характерно поражение плаценты. Это приводит к преждевременным родам, рождению детей с низкой массой тела (задержкой внутриутробного развития), гипоксией плода и пр. [1]

Классификация и стадии развития внутриутробной инфекции

По виду возбудителя:

По срокам заражения:

По течению инфекционного процесса:

Осложнения внутриутробной инфекции

Развитие осложнений зависит от вида возбудителя внутриутробной инфекции и сроков заражения беременной женщины. В случае заражения на ранних сроках возможны: выкидыш, замершая беременность, врождённые пороки развития (грубые пороки сердца, не совместимые с жизнью, глухота, слепота). Спрогнозировать исход инфицирования невозможно: в одних случаях наступает полное выздоровление, даже при тяжёлом поражении, в других — инвалидизация ребёнка.

При заражении на более поздних сроках и рождении ребёнка с признаками внутриутробной инфекции возможно развитие осложнений: отставание в нервно-психическом и речевом развитии, олигофрения, частые и длительно текущие заболевания, глухота, слепота, ДЦП, проблемы с обучением в школе, гидроцефалия, эпилепсия и др. [1] [6]

Диагностика внутриутробной инфекции

Существуют маркеры инфекции, которые заметны на УЗИ плода. Но эти признаки не являются специфичными для внутриутробной инфекции. Что может насторожить врача при проведении УЗИ:

При рождении ребёнка с признаками внутриутробной инфекции проводится следующий комплекс обследований:

Дифференциальную диагностику проводят со следующими патологиями:

Лечение внутриутробной инфекции

При обнаружении у новорождённых признаков внутриутробной инфекции необходимо проводить лечение сразу после рождения. Назначают антибактериальные, противовирусные, противоэпилептические препараты. Проводится лечение неврологических симптомов, поддержка основных функций органов и систем (ИВЛ, кислород, витамины). Лечение назначается индивидуально и зависит от клинической картины.

Специфическое лечение назначается при выявлении возбудителя.

При назначении антибактериальной терапии нужно учитывать, что все антибиотики обладают рядом побочных эффектов: нарушение микрофлоры, развитие устойчивости к данному антибактериальному препарату и другие неблагоприятные последствия.

Прогноз. Профилактика

Прогноз во многом зависит от степени поражения органов. При ранней диагностике и активном своевременном лечении прогноз благоприятный. При позднем инфицировании (после трёх месяцев) и отсутствии лечения — прогноз сомнительный.

После перенесённой внутриутробной инфекции возможны отдалённые последствия: ЧБД (часто и длительно болеющий ребёнок), снижение зрения или слепота, гидроцефалия, энцефалопатия и пр. Для энцефалопатии характерна минимальная мозговая дисфункция, гиперактивность, трудности в обучении, плохая успеваемость в школе.

Необходимо встать на учёт по беременности в срок до 12 недель. Во время беременности не посещать массовые мероприятия в период карантина, исключить общение с детьми, не привитыми от кори и краснухи. Профилактика заражения ВИЧ, гепатитом В и инфекциями, передающимися половым путём, подразумевает обследование полового партнёра беременной, исключение случайных половых контактов с другими партнёрами.

Источник

Риск вуи у новорожденных что это такое развития

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета; Клинический родильный дом №4, Уфа

Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5): 16-20

Хамадьянов У. Р., Русакова Л. А., Хамадьянова А. У., Тихонова Т. Ф., Хамадьянова С. У., Галимов А. И., Иваха В. И. Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему. Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(5):16-20.
Khamad’ianov U R, Rusakova L A, Khamad’ianova A U, Tikhonova T F, Khamad’ianova S U, Galimov A I, Ivakha V I. Intrauterine fetal infection: the present view of the problem. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2013;13(5):16-20.

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

В статье на основании данных современной литературы и результатов ранее выполненных собственных исследований представлены вопросы этиологии и патогенеза, диагностики, лечения и профилактики внутриутробной инфекции (ВУИ). Особое внимание обращено на роль инфекционного фактора в реализации ВУИ и значение цитокинового статуса. Приведена интерпретация диагностических тестов при ВУИ на современном этапе.

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета

Кафедра акушерства и гинекологии №1 Башкирского государственного медицинского университета; Клинический родильный дом №4, Уфа

Прогрессирующий рост числа случаев внутриутробного инфицирования плода является одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства и перинатологии. Этому способствует полиэтиологичность данной патологии, отсутствие четкой взаимосвязи между выраженностью клинических проявлений инфекции у матери и степенью поражения плода, многофакторное воздействие инфекционного агента на плод.

Несмотря на повышенное внимание к проблеме внутриутробной инфекции (ВУИ), нерешенными остаются многие вопросы. В дальнейших поисках и разработке нуждаются вопросы диагностики, лечения и профилактики ВУИ. До сих пор нет четких критериев лечебной тактики, не обобщены данные об эффективности комплексной терапии.

Эпидемиология, этиология и патогенез внутриутробной инфекции

В развитии инфекционного процесса у плода имеют значение вид возбудителя, его вирулентность, пути проникновения инфекции от матери к плоду, защитные резервы организма матери и способность плода к иммунному ответу [11].

Известно, что большинство бактерий существуют в природе в виде специфически организованных биопленок (biofilms) [2, 25, 27]. Такая форма существования создает бактериям массу преимуществ. Бактерии в биопленках имеют повышенную выживаемость в присутствии агрессивных веществ, факторов иммунной защиты и антибиотиков [27]. В этой связи одной из основных проблем практической медицины становится проблема лечения заболеваний микробного происхождения.

В патогенезе ВУИ выделяют «материнскую», «последовую», «плодовую» стадии развития [23]:

«Материнская» стадия отражает начало инфекционного процесса в пределах нижних отделов урогенитального тракта.

«Последовая» стадия наступает при гематогенном распространении воспалительного процесса, встречается при бактериемии и вирусемии.

При «плодовой» стадии инфекционный процесс распространяется на органы и ткани плода. Это происходит при несостоятельности маточно-плацентарного и плацентарно-плодового антимикробного барьера, границей которого служит слой хориального эпителия.

Влияние ВУИ на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов [22]:

1. Патологическое действие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода).

2. Нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты).

3. Снижение метаболических процессов и иммунной защиты плода.

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности [13, 22]. Плод до 14 нед беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и deciduas capsularis в единый комплекс deciduas parietalis. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов [1, 22]. В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит) [22].

Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение мозга плода, что может приводить к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей [3, 7]. Внутриутробное поражение возбудителями инфекции структур ЦНС у плода сопровождается различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия). Возможно также развитие вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков) [11].

Таким образом, инфицирование плода в более поздние сроки беременности не приводит, как правило, к формированию грубых пороков развития, но может нарушать функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей [10, 11, 13].

Изменения состояния плода и функционирования фетоплацентарной системы, вызванные внутриутробным инфицированием плода, отражаются на составе и свойствах амниотической жидкости [1, 9, 26, 30]. При попадании в амниотическую жидкость инфекционного агента происходит его беспрепятственное размножение с последующим развитием хориоамнионита [1, 9]. Плод оказывается в инфицированной среде, что создает благоприятные условия для заражения плода контактным путем, т.е. через кожу, слизистые оболочки, респираторный и желудочно-кишечный тракты.

Развивается синдром «инфекции околоплодных вод», механизм возникновения которого представлен следующим образом [20]:

1. При заглатывании и аспирации инфицированных вод у новорожденного появляются признаки внутриутробной инфекции (пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.).

2. Одновременно микроорганизмы, распространяясь по оболочкам или между ними, достигают базальной пластины плаценты (децидуит). Дальнейшее распространение воспалительной реакции приводит к развитию хорионита (плацентита), проявляющегося лейкоцитарной инфильтрацией интравиллезного пространства и эндоваскулитами в хориальной пластинке. Васкулиты в децидуальной оболочке, стволовых и терминальных ворсинах приводят к облитерации сосудов, появлению инфарктов, кальцинатов, массивных отложений фибриноида, что может проявляться как «преждевременное созревание плаценты».

3. Многоводие при внутриутробном инфицировании обычно носит вторичный характер и служит проявлением поражения почек или мочевыводящих путей плода. Причиной его развития является и изменение соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне амнионита.

4. В генезе симптомокомплекса плацентарной недостаточности при ВУИ основная роль принадлежит сосудистым расстройствам.

5. Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды [24]. Преждевременное развитие родовой деятельности и несвоевременный разрыв плодных оболочек обусловлены действием бактериальных фосфолипаз, запускающих простагландиновый каскад, и повреждающим действием воспалительных токсинов на плодные оболочки.

6. В связи с тем что фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, у новорожденного развиваются респираторные расстройства.

Клиническая характеристика внутриутробной инфекции

В предымплантационный период под воздействием инфекционного агента зародыш гибнет (альтеративное воспаление) или продолжает развиваться.

Инфекционное повреждение эмбриона на 3-12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, и в период органогенеза, плацентации ВУИ приводит к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект) [5, 23].

Инфекционные фетопатии возникают с 16-27-й недели гестации, когда происходит генерализация инфекции у плода, формирование псевдопороков (фиброэластоз миокарда, поликистоз легких, гидроцефалия, гидронефроз). При заражении после 28 нед плод приобретает способность к специфической локальной реакции на внедрение возбудителя, в результате возможны ВУИ (энцефалит, пневмония, гепатит, интерстициальный нефрит), недонашивание беременности, задержка внутриутробного развития, гибель плода [2, 3, 10].

В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ [20, 21]:

ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений [4, 10, 15, 17]. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 сут жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза [4]. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1-3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ. Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2-3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода. Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2-3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки. Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита. Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.

Современные методы диагностики внутриутробных инфекций

Превалирование ВУИ среди причин неблагоприятных исходов, высокий уровень инфицированности у беременных и родильниц обусловливают необходимость поиска достоверных методов ее диагностики. Неспецифичность клинических проявлений ВУИ создает диагностические трудности, что диктует необходимость сочетанного применения клинических и лабораторных методов исследования. В последнее десятилетие основными методами диагностики ВУИ являются бактериологические и иммунологические [10, 11, 21].

Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования: 1) диагностика во время беременности; 2) ранняя диагностика в момент рождения ребенка; 3) диагностика при развитии клинических признаков инфекции в раннем неонатальном периоде [12].

Из неинвазивных методов пренатальной диагностики ВУИ наиболее информативными являются ультразвуковое исследование, допплерография [6, 7, 15, 26]. Прямые методы лабораторной диагностики (кордоцентез, темнопольная микроскопия, ПЦР, ИФА, культуральное исследование) позволяют обнаружить возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка. Косвенные методы диагностики ВУИ включают клинические симптомы матери, УЗИ и помогают поставить лишь предположительный диагноз ВУИ [10, 17, 21]. К скрининговым тестам ВУИ у новорожденных относятся исследования мазков амниотической жидкости, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного, иногда культуральное исследование крови [6, 7, 10]. «Золотым стандартом» постдиагностики ВУИ является гистологическое исследование плаценты, пуповины и плодных оболочек [4, 14, 23].

Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом [1, 6, 16]. По мнению И.В. Бахаревой [1], наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 103 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.

В настоящее время большое значение придается ультразвуковым методам исследования, с помощью которых можно определить косвенные признаки ВУИ плода (многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах) и структурные изменения в различных органах [4, 11, 18, 26].

Нами был разработан необходимый перечень диагностических мероприятий с целью раннего выявления ВУИ [19].

В комплекс обследования беременных женщин вошли:

1. Общеклинический и биохимический анализы крови и мочи с определением стандартных показателей.

2. Определение возбудителей TORCH-комплекса с помощью ПЦР в вагинальных мазках, околоплодных водах.

3. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

4. Проведение аминного теста, pH-метрии влагалищного содержимого.

5. Бактериоскопическое исследование содержимого влагалища, цервикального канала и уретры.

6. Бактериологическое исследование материнской поверхности плаценты, околоплодных вод, содержимого кишечника.

7. Определение уровня провоспалительных (ИЛ-1β, ФНО) и противовоспалительного (ИЛ-10) цитокина в околоплодных водах, сыворотках венозной крови матери и пуповинной крови плода.

8. Ультразвуковое сканирование плода, околоплодных вод и плаценты.

9. Гистоморфологическое исследование плаценты.

В комплекс обследования новорожденных вошли:

1. Оценка по шкале Апгар, измерение массы тела и длины при рождении, динамика нарастания массы тела до выписки из родильного дома.

2. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

3. Бактериологическое исследование соскобов с конъюнктивы, задней стенки глотки и вульвы.

4. Выявление клинических признаков ВУИ совместно с врачом-неонатологом.

Комплексное исследование видового состава микроорганизмов родовых путей, околоплодных вод, плаценты, новорожденного, определение антигенов и антител к предполагаемому возбудителю в пуповинной крови и амниотической жидкости, гистологическое исследование последа позволяют определить путь инфицирования ребенка, природу возбудителя и уточнить объем дополнительных диагностических исследований при ВУИ, а также определить лечебно-профилактические мероприятия в раннем неонатальном периоде.

Источник