Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций по аортальному стенозу и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 19.12.21 включительно.
Форма для предложений
З аполненную форму для предложений просьба присылать на почту recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций АМИОДАРОН-ИНДУЦИРОВАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 19.12.21 включительно.
Форма для предложений
Заполненную форму для предложений просьба присылать на почту recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций по аортальной недостаточности и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 12.12.21 включительно.
Проект рекомендаций по аортальной недостаточности
Форма для предложений
З аполненную форму для предложений просьба присылать на почту recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций по митральному стенозу и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 30.06.21 включительно. З аполненную форму для предложений просьба присылать на почту recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций по митральной регургитации и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 14.05.21 включительно.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций по дефекту межпредсердной перегородки и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 01.05.21 включительно
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций по деффекту межжелудочковой перегородки и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 01.05.21 включительно.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций по транспозиции магистральных артерий и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 01.05.21 включительно.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций по нарушениям липидного обмена и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 21.02.21 включительно.
Руководство по диагностике и лечению болезней системы кровообращения (БСК) в контексте пандемии COVID-19
Рекомендации являются согласованной позицией экспертов РКО и будут обновляться.
Шаблон для разработки клинических рекомендаций (обновление в связи с изменениями)
Опубликована презентация с данными по последним изменениям формирования клинических рекомендаций согласно приказу 103н МЗ России
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций по диагностике и лечению перикардитов и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 26.07.20 включительно.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Инфекционный эндокардит и инфекция внутрисердечных устройств у взрослых» и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 14.04.20 включительно.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Хроническая сердечная недостаточность» и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 14:00 16.12.19.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба заполнить и отправить прилагаемую форму на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Рекомендации по диагностике и лечению миокардитов» и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 16.12.19 включительно.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба заполнить и отправить прилагаемую форму на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Легочная гипертензия» и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 08.12.19 включительно.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба заполнить и отправить прилагаемую форму на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Фибрилляция и трепетание предсердий» и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 06.12.19 включительно.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба заполнить и отправить прилагаемую форму на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Стабильная ишемическая болезнь сердца» и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 05.12.19 включительно.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба заполнить и отправить прилагаемую форму на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Наджелудочковые тахикардии» и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 03.12.19 включительно.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба заполнить и отправить прилагаемую форму на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Острый инфаркт миокарда с подъемом сегментаSTэлектрокардиограммы» и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 30.11.19 включительно.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба заполнить и отправить прилагаемую форму на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Гипертрофическая кардиомиопатия» и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 30.11.19 включительно.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба заполнить и отправить прилагаемую форму на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Брадиаритмии и нарушения проводимости» и принять участие в обсуждении проекта, которое продлится до 27.11.19 включительно.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба заполнить прилагаемую форму под названием: «Брадиаритмии форма замечаний и предложений» и отправить ее на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы» и принять участие в обсуждение проекта, которое продлится до 25.11.19 включительно.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба заполнить прилагаемую форму под названием: «ОКСбпST форма замечаний_предложений» и отправить на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru.
Просим Вас ознакомиться с проектом рекомендаций «Желудочковые нарушения ритма. Желудочковые тахикардии и внезапная сердечная смерть» и принять участие в обсуждение проекта, которое продлится до 24.11.19 включительно.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба заполнить прилагаемую форму под названием: «ЖНР форма замечаний_предложений» и отправить на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru.
Уважаемые коллеги. Просим Вас ознакомится с проектом рекомендаций «Артериальная гипертензия для взрослых» и принять участие в обсуждение проекта рекомендаций.
В случае наличия замечаний, либо дополнений, просьба отправлять их на два электронных адреса: clinrec.rko@mail.ru и recommendation@scardio.ru
Уважаемые коллеги! Представляем для обсуждения п роект Российских рекомендаций «КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ БОЛЬНЫХ ИБС: РЕАБИЛИТАЦИЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА». Свои комментарии и замечания направляйте составителям или по адресу info@scardio.ru.
Свои отзывы и пожелания к проекту рекомендаций можно направлять нам на эл. почту.
Приглашаем Вас стать индивидуальным членом Российского кардиологического общества (РКО).
КАК СТАТЬ ЧЛЕНОМ РКО?
1. Для того, чтобы стать членом Российского кардиологического общества, вам необходимо иметь личный кабинет на нашем сайте.
2. Оплатить членский взнос
Ежегодная сумма членского взноса составляет 500 р.
Членский взнос можно оплатить несколькими способами:
При оплате онлайн, оплата автоматически фиксируется и членство продлевается. Если Вы не видите изменений в ЛК, то переавторизуйтесь (выйдите и зайдите в ЛК).
При оплате с помощью квитанции, после оплаты необходимо отсканированный чек прислать на адрес admin@scardio.ru (или отправить его через личный кабинет).
КАК ПРОДЛИТЬ ЧЛЕНСТВО?
Для продления членства в обществе необходимо раз в год оплачивать членский взнос.
Ежегодная сумма членского взноса составляет 500 р.
Членский взнос можно оплатить несколькими способами:
При оплате онлайн, оплата автоматически фиксируется и членство продлевается. Если Вы не видите изменений в ЛК, то переавторизуйтесь (выйдите и зайдите в ЛК).
При оплате с помощью квитанции, после оплаты необходимо отсканированный чек прислать на адрес admin@scardio.ru (или отправить его через личный кабинет).
Для получения информации о региональном отделении нажмите на нужный вам регион.
* Кликните на регион и контакты регионального отделения появятся вверху страницы
Являясь членом Российского кардиологического общества, Вы сможете:
получать рассылку уникальных российских и зарубежных кардиологических н овостей, научно-медицинских статей, разборов клинических случаев;
бесплатно участвовать в образовательных он-лайн программах и получать сертификат Российского кардиологического общества, входящий в единую общероссийскую базу сертификатов;
получить приоритетное право на публикацию 1-го тезиса, после прохождения рецензирования, в сборнике публикаций Российского национального конгресса кардиологов;
стать участником проекта «Кардиологи будущего» и получить возможность участвовать в Европейском конгрессе кардиологов, без оплаты регистрационного взноса (если Вам еще нет 35 лет);
получить на Российском национальном конгрессе кардиологов рекомендации Российского кардиологического общества и перевод рекомендаций Европейского кардиологического общества бесплатно;
Членство в этой научно-практической организации ведет к автоматическому зачислению в Европейское общество кардиологов.
Последнее, в свою очередь, наделяет Вас особыми полномочиями участника этой международной организации.
Являясь членом Европейского общества кардиологов вы имеете право на:
скидки на приобретение обучающих материалов Европейского общества кардиологов (ESCEducationalProducts);
скидки при подписке на все журналы Европейского общества кардиологов (ESCJournals), включая European Heart Journal.
получение всей информации по Конгрессам Европейского общества кардиологов (congress related information);
бесплатное получение Рекомендаций Европейского общества кардиологов в карманном формате (ESCPocketGuidelines) во время очередного Конгресса Европейского общества кардиологов;
получение Карточки члена Европейского общества кардиологов (EuropeanMembershipCard). Это право предоставляется в настоящее время только членам некоторых Национальных обществ, в том числе членам Всероссийского научного общества кардиологов;
Отделения РКО:
Для того, чтобы стать членом Российского кардиологического общества, вам необходимо создать личный кабинет на нашем сайте (подробная инструкция) >> и оплатить членский взнос (читайте ниже).
Для продления членства вам необходимо оплатить членский взнос одним из двух вариантов:
Российский кардиологический журнал— официальный орган печати Российского кардиологического общества (РКО), научно-практический рецензируемый журнал. Главный редактор — Шляхто Е.В., Президент РКО, академик РАН, профессор, директор ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России. Санкт-Петербург, Россия.
Это научно-практический, рецензируемый журнал для кардиологов и терапевтов. Основная направленность издания — научные статьи, посвященные оригинальным и экспериментальным исследованиям, вопросам фармакотерапии и кардиохирургии сердечно-сосудистых заболеваний, новым методам диагностики.
Российский кардиологический журнал выпускается с 1996г., включен в перечень изданий, рекомендованных для публикации статей, содержащих материалы диссертаций (ВАК), включен в Scopus, EBSCO, IC, DOAJ и Российский индекс научного цитирования (ядро), зарегистрирован в Клубе главных редакторов научных журналов Европейского общества кардиологов.
Science Index (2020) 3,408 Импакт-фактор (2020) 1,804
Текущий выпуск
Внедрение новых методов диагностики, основанных на прижизненной биопсии тканей и исследовании биомаркеров, инновационных способов визуализации открывает новые возможности в лечении больных с некоронарогенной патологией сердца.
В октябре 2020г Министерством здравоохранения Российской Федерации одобрены клинические рекомендации по ведению больных с миокардитом. Цель данного обзора — осветить спорные и нерешенные вопросы, которые не нашли однозначного ответа или остались за рамками опубликованного текста рекомендаций. В обзоре освещены объективные причины, затрудняющие разработку практических рекомендаций по ведению пациентов с указанной нозологической формой. Даны комментарии по вопросам определения и классификации воспалительных заболеваний миокарда. Обсуждены подходы к диагностике больных с подозрением на миокардит. Особое внимание уделено стратегии принятия решения в выборе оптимальной терапии у больных документированным миокардитом и роли эндомиокардиальной биопсии в этом алгоритме.
Цель. Оценить информативность биомаркеров (сердечного тропонина (cTnl), высокочувствительного С-реактивного белка (hsCRP), N-концевого пропеп-тида натрийуретического гормона (NT-proBNP), стимулирующего фактора рocта (sST2)) как лабораторных маркеров ишемически-реперфузионного повреждения миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпST) при эндоваскулярной реваскуляризации.
Материал и методы. В исследование включено 115 пациентов с ОКСпST, которым проводилась эндоваскулярная реваскуляризация миокарда. Для выявления информативности биомаркеров были проанализированы уровни eTnI, NT-proBNP, hsCRP, sST2 исходно, а также после реперфузионной терапии в динамике на 2 (eTnI) и 5 (sST2, hsCRP, NT-proBNP) сут. Магнитнорезонансная томография сердца с контрастным усилением выполнялась на 5 сут. после эндоваскулярного вмешательства.
Результаты. Микрососудистая обструкция была выявлена у 54 пациентов (47%), из них у 24 (44%) пациентов обнаружено сочетание микрососудистой обструкции и геморрагического пропитывания миокарда. В 61 случае (53%) поражение микроциркуляторного русла не было зарегистрировано. Выявлено, что при повышении порогового уровня исходного значения NT-proBNP >590 пг/мл отношение шансов (ОШ) развития реперфузионного повреждения миокарда составляет 12,2 (95% доверительный интервал (ДИ) 4,81-30,92, p 8,1 нг/мл ОШ =7,17 (95% ДИ 3,11-16,53, p=0,001), для hsCRP >14 мг/л ОШ =12,71 (95% ДИ 5,03-32,08, p=0,001), для NT-proBNP >334 пг/мл ОШ =11,8 (95% ДИ 4,88-28,59, p=0,001), для sST2 >41 нг/мл ОШ =7,17 (95% ДИ 3,1116,53, p=0,001). По результатам многофакторного анализа предикторами развития феноменов микрососудистого повреждения были исходные значения NT-proBNP, а также значения eTnI, hsCRP и sST2 в раннем постинфарктном периоде (чувствительность модели — 89,5%, специфичность — 83,3%).
Заключение. Таким образом, более информативными показателями в оценке риска развития феноменов микрососудистого повреждения являются исходное значение NT-proBNP, а также показатели eTnI, hsCRP, sST2 после чрескожного коронарного вмешательства.
Цель. Оценить прогностическую роль снижения продольной деформации и увеличения индекса сферичности левого желудочка как предикторов прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) до III функционального класса (ФК) NYHA, требующего госпитализации, в когорте пациентов с некомпактной кардиомиопатией (НКМ) в сочетании с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).
Материал и методы. Обследовано 90 пациентов с сочетанием НКМ и ДКМП в возрасте от 18 до 72 лет (медиана возраста 41 год; мужчин — 73; женщин — 17), которым, помимо традиционных эхокардиографических и магнитно-резонансных томографических (МРТ) характеристик, регистрировали 2D Strain и определяли показатели глобальной продольной деформации (GLS) и индекс сферичности (ИС) левого желудочка по данным МРТ сердца. Конечная точка исследования включала прогрессирование ХСН до ХСН III ФК NYHA, требующего госпитализации.
Результаты. За период наблюдения (медиана наблюдения 36 (6; 152) мес.) у 59 из 90 (65,5%) пациентов с НКМ в сочетании с ДКМП симптомы ХСН прогрессировали до III ФК NYHA, требующего госпитализации. Многофакторный анализ показал, что независимыми факторами риска госпитализации от прогрессирования ХСН являлись следующие характеристики: снижение GLS 0,5 (ОР 9,0; 95% ДИ 2,2-37,8, p 10% и ИС >0,5) — 64,4±24,6%; тогда как для группы с двумя факторами риска (GLS 0,5) — 12,3%.
Заключение. Показатели GLS по данным 2D Strain эхокардиографии и ИС по данным МРТ сердца ассоциированы с развитием неблагоприятных событий при НКМ в сочетании с ДКМП и могут быть применены для идентификации пациентов с высоким риском развития прогрессирования ХСН до III ФК NYHA, требующего госпитализации.
Цель. Изучить эффективность и безопасность микофенолата мофетила (ММ) в комбинации с кортикостероидами в лечении лимфоцитарного миокардита в сравнении со стандартной комбинацией кортикостероидов и азатиоприна.
Материал и методы. В исследование включено 46 больных от 18 лет и старше с тяжелым и среднетяжелым лимфоцитарным миокардитом (34 мужчины и 12 женщин, средний возраст 53,5±13,0 лет). Диагноз верифицирован с помощью эндомиокардиальной биопсии. Давность появления симптомов составила в среднем 9,5 [4; 20,25] мес. Все больные имели хроническую сердечную недостаточность (ХСН) 3 [2,75; 3] функционального класса. В основную группу вошли 29 больных, получавших ММ по 2 г/сут., в т.ч. шестеро — вместо азатиоприна, который был отменен из-за цитопении (n=3) или недостаточного эффекта (n=3). Группа сравнения включала 17 больных, получавших азатиоприн 150 [100; 150] мг/сут. Пациенты обеих групп также получали метилпреднизолон в стартовой дозе 24 [24; 32] и 24 [24; 24] мг/сут. и стандартную терапию ХСН. У 7/2 больных в миокарде выявлен геном парвовируса В19. Во всех случаях об иммунной активности свидетельствовало повышение титров антикардиальных антител. Средний срок наблюдения составил 24 [12; 54] мес., не менее 6 мес.
Результаты. Группы были полностью сопоставимы по возрасту, исходным параметрам и объему стандартной медикаментозной терапии. В обеих группах отмечено сопоставимое достоверное возрастание фракции выброса (ФВ), с 31,2±7,6 до 44,7±8,3% и с 29±9,1 до 46±11,9%, p
Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) является методом выбора для диагностики широкого спектра заболеваний миокарда.
Цель. Оценить целесообразность проведения диагностической ЭМБ у детей и взрослых.
Материал и методы. Проведен морфологический и статистический анализ 2803 диагностических ЭМБ взрослых (811) и детей (83), в т.ч. при трансплантации сердца (1909).
Результаты. В 231 (28%) случае у взрослых был диагностирован миокардит, из них в 6 случаях — гранулематозный, в 5 — эозинофильноклеточный и в 6 — лимфоцитарно-макрофагальный после перенесенной коронавирус-ной инфекции. У детей миокардит был обнаружен в 22 случаях (27%). На втором месте по частоте выявления у детей и взрослых была аритмогенная дисплазия правого желудочка. При иммуногистохимическом исследовании в трети случаев миокардита выявлялся VPI-антиген энтеровирусов, а в половине — в ассоциации с другими кардиотропными вирусами. При миокардите наблюдалась “пунктирная” экспрессия дистрофина. Была установлена корреляционная связь между экспрессией перфорина и наличием миокардита (χ 2 Пирсона =27,8, точный критерий Фишера =27,3 при p=0,01).
Заключение. Анализ результатов диагностических ЭМБ подтвердил целесообразность их проведения у взрослых и детей не только при трансплантации сердца, но и с целью выявления патологии сердца, в т.ч. для диагностики миокардита. Было показано, что иммуногистохимическое исследование с антителами к вирусным антигенам может рассматриваться как альтернативный метод выявления вирусной инфекции. В качестве дополнительных морфологических маркеров миокардита можно рекомендовать проведение иммуногистохимического анализа на перфорин и дистрофин.
Цель. Провести сравнительный анализ эффективности стандартной терапии сердечной недостаточности без назначения и в сочетании с комбинированной иммуносупрессивной терапией у больных с морфологически документированным лимфоцитарным миокардитом (ЛМ), на основе данных реальной клинической практики.
Материал и методы. В обсервационное исследование включено 70 пациентов с морфологически документированным ЛМ, 40% (n=28) из которых получали иммуносупрессивную терапию. Всем пациентам выполнено стандартное эхокардиографическое и лабораторное обследование, эндомиокардиальная биопсия с гистологическим, иммуногистохимическим и молекулярно-генетическим анализом. Магнитно-резонансная томография сердца с контрастным усилением выполнена 74% пациентов. Все пациенты исходно получали стандартную терапию сердечной недостаточности.
Результаты. Группы не различались по демографическим характеристикам и эхокардиографическим параметрам. Назначение иммуносупрессивной терапии сопровождалось увеличением фракции выброса на 12,2% по сравнению с 6,4% на фоне стандартной терапии, р=0,02. При анализе комбинированной конечной точки “выживаемость и потребность в трансплантации сердца” не выявлено существенных различий в зависимости от режима медикаментозной терапии (log-rank р=0,97).
Заключение. Прогноз больных с хроническим ЛМ зависит от активности патологического процесса, степени тяжести гемодинамических нарушений и желудочковых нарушений ритма, а также от наличия персистирующей вирусной инфекции. Соблюдение алгоритма отбора больных перед назначением иммуносупрессивной терапии сопровождается улучшением глобальной сократительной способности миокарда.
Цель. Углубленная оценка состояния правых отделов сердца у пациентов с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19)-ассоциированной пневмонией.
Материал и методы. Сто пять пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией были разделены на 3 группы в зависимости от объема поражения паренхимы легких (по данным компьютерной томографии): I группа — 0-25%, II — 25-50%, III — 50-75%. Клинический статус пациентов оценивался по шкалам NEWS2 и ШОКС-КОВИД. Выполнялся общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением уровня N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) и тропонина I. Выполнялась эхокардиография, оценивались структурные, гемодинамические и функциональные параметры правых отделов сердца.
Результаты. У пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией с увеличением объема поражения легочной паренхимы увеличивалась напряженность системной воспалительной реакции: С-реактивного белка в I группе — (4 [1,9;35] мг/л), в III — (70,5 [33;144] мг/л) (pI-III=0,012); нарастал уровнь маркера миокардиального стресса: NT-proBNP в I группе — 77 [48;150] нг/л, в III — 165 [100;287] нг/л (pI-III=0,047). Выявлена зависимость NT-proBNP от уровня С-реактивного белка (r=0,335, p=0,03). При межгрупповом сравнении не было выявлено достоверных отличий между основными функциональными параметрами правых отделов сердца: TAPSE, индекс Tei (PW и TDI), FAC правого желудочка (ПЖ) (p>0,05). Однако были выявлены отличия показателей скорости пика s’ фиброзного кольца трикуспидального клапана, в I группе она составила 0,14 [0,12;0,14] м/с, во II — 0,14 [0,12;0,15] м/с, в III — 0,16 [0,14;0,17] м/с (pI-II=0,012, pI-III=0,014) и глобальная продольная деформация ПЖ: в I группе — 19,63±7,72%, в III — 27,4±5,93% (pI-III=0,014). Взаимосвязь глобальной продольной деформации ПЖ как высокочувствительного метода оценки систолической функции ПЖ и балла по ШОКС-КОВИД подтверждена корреляционной связью (r=0,381; p=0,024).
Заключение. У пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией не выявлено признаков дисфункции правых отделов сердца. Отмечалось развитие гиперфункции ПЖ. Наиболее вероятно, это является компенсаторным механизмом в ответ на остро возникшую постнагрузку на ПЖ. Рост NT-proBNP в условиях выраженной воспалительной реакции может свидетельствовать о наличии миокардиального стресса. Полученные результаты позволяют расширить представление о состоянии правых отделов сердца у пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией.
Цель. Определить концентрации биомаркеров фиброза и воспаления в крови у больных с фибрилляцией предсердий (ФП), ассоциированной с компонентами метаболического синдрома (МС).
Материал и методы. В исследование включено 646 обследованных обоих полов в возрасте 35-65 лет: пациенты с ФП и МС (n=142), с ФП без МС (n=113), с МС без ФП (n=175) и группу контроля составили здоровые обследованные без сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений (n=107). Всем обследованным проводились антропометрические и лабораторные исследования. Фиброгенные (альдостерон, галектин-3, TGF-beta1, CTGF) и провоспалительные (СТ-1, IL-6) факторы определялись в сыворотке и плазме крови методом иммуноферментного анализа.
Результаты. Наиболее высокие концентрации биомаркеров фиброза и воспаления выявлены у пациентов с ФП в сочетании с МС. У пациентов с МС без ФП концентрация альдостерона, галектина-3, TGF-beta1, CTGF, СТ-1 и IL-6 также была выше, чем у здоровых обследованных. Уровни альдостерона, СТ-1 и IL-6 у пациентов с ФП были выше при наличии трех и более компонентов МС, а наиболее высокие значения этих показателей выявлены у пациентов с пятью компонентами МС. Наиболее низкие концентрации галектина-3, CTGF и СТ-1 у пациентов с ФП установлены при отсутствии компонентов МС, а при наличии даже 1 компонента МС были значимо выше. Корреляционный анализ позволил установить более сильную связь альдостерона и TGF-beta1 с систолическим артериальным давлением (р=0,493, p
Идиопатический рецидивирующий перикардит (ИРП) и болезнь Стилла взрослых (БСВ) — полигенные аутовоспалительные заболевания, в патогенезе которых центральную роль играют провоспалительные цитокины из суперсемейства интерлейкина-1.
Цель. Сравнение концентраций провоспалительных цитокинов, гликозилированного ферритина (ГФ) в сыворотке крови у пациентов ИРП и БСВ в период обострения.
Материал и методы. В исследование включено 15 пациентов с БСВ, 15 — ИРП. Диагноз БСВ установлен на основании классификационных критериев Yamaguchi (1992), диагноз ИРП — на основании рекомендаций Европейского Общества Кардиологов по диагностике и ведению пациентов с заболеваниями перикарда (2015). Взятие крови у всех пациентов осуществлялось в период рецидива заболевания до начала противовоспалительной терапии.
Проводилось измерение концентрации интерлейкина-1β (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6), интерлейкина-18 (IL-18), прокальцитонина, общего ферритина, ГФ в сыворотке крови. Полученные результаты сопоставлялись с данными биохимических показателей, концентрацией высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ), количеством лейкоцитов, абсолютным числом нейтрофилов.
Результаты. Медиана возраста в группе БСВ составила 28 лет, ИРП — 55 лет. Повышение числа лейкоцитов >10*10 9 /л выявлено у 10 пациентов в группе БСВ и у 9 пациентов с ИРП. Концентрация СРБ повышена у всех пациентов и не отличалась в исследуемых группах (p=0,836).
Наибольшие значения концентрации ферритина, снижение ГФ выявлены в группе БСВ, 1416 нг/мл vs 408 нг/мл, p=0,008 и 12% vs 33,9%, p=0,067, соответственно. В обеих группах определялись повышенные концентрации IL-6, IL-18. В группе БСВ концентрация IL-18 выше, чем в группе ИРП (2114 пг/мл vs 161,5 пг/мл, p
Цель. Выявить факторы, взаимосвязанные с развитием отдалённых неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (НССС) при сахарном диабете типа 2 (СД2).
Результаты. За период 8,8±0,72 лет НССС произошли у 34 из 88 (38,6%) больных СД2. Исходные показатели ТШХ были ниже у больных с развившимися НССС (391,8±56,2 м vs 418,8±53,9 м, р=0,04). Среди больных с НССС исходно чаще встречались стабильная ишемическая болезнь сердца (55,9% vs 27,8%, р=0,008), начальные проявления ХСН (61,8% vs 27,8%; р=0,0016). У больных с НССС были выше медиана исходного уровня NT-proBNP (46,9 пг/мл vs 24,2 пг/мл, р=0,01) и средние показатели размера левого предсердия (ЛП) (4,5±0,6 см vs 4,19±0,5 см, р=0,04). Методом логистической регрессии определены факторы, взаимосвязанные с отдалёнными НССС у больных СД2: уровень NT-proBNP (р=0,05), размер ЛП (р=0,01) и результаты ТШХ (р=0,002).
Заключение. Развитие отдалённых НССС у больных СД2 среднего возраста с начальными проявлениями ХСН или без таковых взаимосвязано с исходным повышением уровня NT-proBNP, увеличением размера ЛП и уменьшением показателей ТШХ. Для выявления других факторов, влияющих на исход у больных с начальными признаками ХСН, необходимы дальнейшие проспективные исследования на выборке большего размера.
Цель. Разработка прогностических моделей обструктивного поражения коронарных артерий (ОПКА) у больных с острым коронарным синдромом без подъема ST (OKC6nST) по результатам анализа предиктивного потенциала факторов кардиометаболического риска (КМР).
Материал и методы. В проспективное обсервационное когортное исследование было включено 495 пациентов с ОКСбпST с медианой возраста 62 года и 95% доверительным интервалом [60; 64], которым выполнялась инвазивная коронароангиография (КАГ). Было выделено 2 группы лиц, первую из которых составили 345 (69,6%) больных с ОПКА (стеноз ≥50%), а вторую — 150 (30,4%) без ОПКА ( 3,5 ммоль/л, соотношение окружностей талии и бедер ≥0,9 усл. ед., окружность талии/рост ≥0,69 усл. ед., индекс атерогенности ≥3,4 усл. ед., индекс продуктов накопления липидов ≥38,5 см*ммоль/л, мочевая кислота ≥356 мкмоль/л) и 2 — в непрерывной (ХС липопротеидов высокой плотности и индекс инсулинорезистентности).
Заключение. Разработанный алгоритм отбора предикторов позволил определить их прогностически значимые пороговые значения и весовые коэффициенты, характеризующие степень влияния на конечную точку. Ансамбль моделей МЛР демонстрировал наиболее высокую точность прогнозирования ОПКА до проведения КАГ. Прогностическая точность моделей SVM и СЛ была существенно ниже.
Рабдомиолиз является редкой и тяжелой формой статин-ассоциированного повреждения мышц, характеризующийся мышечной болью, некрозом мышц с миоглобинемией и/или миоглобинурией с высоким риском развития острого почечного повреждения и смерти. В статье представлено клиническое описание развития рабдомиолиза у пациентки среднего возраста с артериальной гипертензией, декомпенсированным сахарным диабетом 2 типа и альбуминурией. Женщина 60 лет поступила в стационар по экстренным показаниям с жалобами на выраженную мышечную слабость, начавшуюся с шеи, которая распространилась в течение нескольких дней на верхние и нижние конечности, с прогрессирующим нарастанием симптоматики до уровня пареза. По назначению участкового терапевта за 3 мес. до госпитализации пациентка была переведена с приема европейского генерического брендированного розувастатина 20 мг на отечественный генерический небрендированный аторвастатин в аналогичной дозе (не сопоставимой с позиции липидснижа-ющего эффекта) 20 мг. При лабораторном исследовании зафиксировано повышение уровня креатинфосфокиназы до 348 верхних границ норм — 50462 Ед/л (
Данная статья посвящена эволюции критериев аритмогенной дисплазии/кардио-миопатии правого желудочка (АКПЖ). Детально разбираются новые диагностические критерии АКПЖ, опубликованные в 2020г, среди которых впервые выделены признаки бивентрикулярной и левожелудочковой форм АКПЖ. Необходимость разработки новых критериев была продиктована накоплением новых данных об АКПЖ, в частности, существенным прогрессом в области магнитно-резонансной томографической диагностики этого заболевания за счет совершенствования технических возможностей томографов и программ для обработки данных. Новые критерии сохранили высокую чувствительность и специфичность в отношении классической правожелудочковой формы АКПЖ и стали более чувствительными в отношении бивентрикулярной и левожелудочковой форм.
Тем не менее добавление левожелудочковых форм снижает специфичность критериев в целом, поскольку поражение левого желудочка со сходной клинической картиной может иметь разнообразную этиологию, выходящую за рамки АКПЖ, даже при выявлении мутаций в типичных генах, что демонстрируют описанные в статье клинические случаи. Как и предыдущие две версии, новые критерии в полной мере будут оценены лишь проспективно на большой выборке больных, т.е. в результате их внедрения в повседневную клиническую практику врачей кардиологов.
Форма для предложений
Форма для предложений
Проект рекомендаций по аортальной недостаточности
