Ротавирусный гастроэнтерит чем лечить

Данная страница не существует!

Услуги инфекционной клиники

Диагностика, профилактика и лечение

Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости

Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты

Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH

Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять

Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом

Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии

Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания

Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить

Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.

Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология

Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой

В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.

Источник

Ротавирусный гастроэнтерит у детей

Ротавирусный гастроэнтерит — острое вирусное заболевание, проявляющееся поражением желудочно-кишечного тракта ребенка или взрослого.

Эпидемиология. Инфекцию «передает» заболевший человек или условно здоровый вирусоноситель, у которого не проявляется яркая симптоматика, но вирус в организме присутствует. Наибольшую опасность представляют заболевшие люди в острый период заболевания. Вирус выделяется с испражнениями сразу же после первых симптомов, максимум приходится на 3-5 сутки после начала болезни. Потом вируса в фекалиях всё меньше, а после 7-10 дня он не выделяется в большинстве случаев. Очень редко вирус с испражнениями выделяется 2-3 недели и дольше. Внешне здоровые люди (без симптомов), которые контактировали с тем, кто заболел ротавирусным гастроэнтеритом, также могут выделять вирус с фекалиями.

Самый частый путь передачи инфекции – контактно-бытовой от человека к человеку (независимо от возраста), через зараженные предметы быта, игрушки, белье и т. д. Ротавирусная инфекция может распространяться внутри больниц. В специализированной литературе зафиксированы пищевые и водные вспышки.

Есть предположение, что актуален также аэрогенный путь передачи инфекции – человек заражается, вдыхая пыль с частицами вирусосодержащих фекалий. Ротавирусному гастроэнтериту подвержены в основном дети от 9-месячного возраста до 2 лет. Болезни редки среди малышей первых трех месяцев жизни, поскольку они получают иммунитет трансплацентарно от матери. Но, если у матери не было такого иммунитета, новорожденный имеет все шансы заболеть. На протяжении первых 3 лет жизни ротавирусным гастроэнтеритом болеют практически 100% детей. Это доказано на основе обнаружения в крови здоровых детей специфических антител к вирусу.

Ротавирусные инфекции могут фиксироваться как спорадическими случаями, так и вспышками эпидемий разного масштаба. Самая высокая заболеваемость – весной и зимой.

Что провоцирует / Причины Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Ротавирус человека – сферическая частица, содержащая РНК. Большая масса из них имеет 2-слойный капсид, диаметр которого от 70 до 75 нм. Виды вирусов выделяют по оболочке вириона. На сегодняшний день выделено несколько антигенных типов ротавирусов человека. Еще к роду ротавирусов причисляют большую группу вирусов-аналогов, которые вызывают диарейные болезни у животных.

Ротавирус человека является причиной большинства случаев гастроэн­терита, регистрируемых в мире. Он долгое время может жить в испражнениях, имеет относительную устойчивость к распространенным дезинфицирующим растворам.

Патогенез (что происходит?) во время Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Патогенез. Ротавирус после проникновения в организм попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка, а далее в энтерониты тонкой кишки. Там он размножается, что приводит к дистрофическими изменениями и час­тичному разрушению эпителия ворсинок, в которых про­исходит синтез дисахаридаз. Из-за этого накапливаются нерасщепленные дисахариды, которые попадают в толстую кишку. Повышается осмотическое давление в ее просвете. Вода попадает в просвет кишки. Все эти последовательные процессы приводят к диарейному синдрому.

Во время инфекционного процесса в крови происходит накопление специфических антител, которые с начала болезни относятся к IgM, а со второй или третей недели от начала заболевания – к классу IgG.

В просвете кишечника находятся секреторные иммуноглобу­лины. В грудном молоке обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. Потому дети, которых кормят грудным молоком, заболевают редко или быстро выздоравливают. Из-за недостаточности напряженности местного и общего постинфекционно­го иммунитета у ребенка бывают повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита – спустя 6-12 месяцев после перенесенной болезни. Повторное заражение могут спровоцировать другие серовары данного вируса.

Патоморфология. Максимальные изменения структуры происходят в верхних отделах тонкой кишки при ротавирусном гастроэнтерите у детей. Фиксируют гиперемию и отечность слизистой оболочки. Микроскопическое исследования позволяет найти части слизистой оболочки со сглаженной поверхностью. Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них раз­рушены. Фиксируют углубление крипт, явления клеточной инфильтра­ции собственной пластинки.

Симптомы Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

От 1 до 5 дней длится инкубационный период при заражении ребенка ротавирусным гастроэнтеритом. Болезнь начинается остро или бурно. Проявляется такими симптомами:

Рвотные массы сначала обильные, содержат примеси пищи, затем становятся водянистого характера, есть примеси слизи в виде плавающих хлопьев.

Ребенка постоянно тошнит, аппетит сильно снижен. Стул случается от 5 до 15 раз в сутки. Он обильный, водянистый. Оттенок стула желтый или желто-зеленый. Пенистая консистенция, запах резкий. В некоторых случаях испражнения мутно-белесоватые или отрубевидные, что схоже на испражнения заболевших холерой детей.

От детей старшего возраста поступают жалобы на боли в животе, которые в основном концентрируются в эпигастральной области или вокруг пупочной. Боли могут быть как постоянными, так и сильными схваткообразными, что схоже на приступы кишечных колик.

Позывы к дефекации возникают внезапно, почти всегда вместе с этим возникает урчание в животе. Далее происходит громкое отхождение газов и брызжущий стул. После опорожнения кишечника наступает облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. Увеличения печени и селезнки не наблюдается. При тяжелых случаях могут быть такие симптомы как головная боль, сильная слабость, легкий озноб, головокружения, потеря сознания, судороги.

Из-за стремительной потери организмом воды у детей до 12 месяцев может развиться изотоническая или гипертоническая дегидратация. В таких случаях падает масса тела, фиксируют вздутие живота и пр.

В периферической крови в первые дни болезни может быть умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, в пик проявления симптомов чаще всего находят лейкопению с лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы.

Течение. Болезнь протекает циклично.. В первые 2-3 суток после начала ротавирусного гастроэнтерита у детей отмечают повышение температуры и интоксикацию. Диарея продолжается от 3 до 6 суток. В целом болезнь тянется от 1 недели до 10 дней, в тяжелых случаях – больше.

Прогноз почти во всех случаях благоприятный. Смертью заканчиваются единичные случаи болезни малышей до 12 месяцев, когда развивается тяжелая дегидратация и сердечно-сосудистая, почечная недостаточноть.

Осложнения могут возникнуть вследствие присоединения бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции и встречаются почти всегда у детей раннего возраста.

Диагностика Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Диагностику ротавирусного гастроэнтерита проводят, используя клинические, эпидемиологические и лабораторные данные вместе. Болезнь характерно отличается внезапным появлением водянистого, обильного, пенистого стула, без патологических примесей. Также среди характерных признаков болезни: приступообразные боли в верхней части живота, громкое урчание в кишечнике, императивные позывы на дефекацию с умеренной недлительной интоксикацией.

Диагностировать данное вирусное заболевание легче, если есть данные о эпидемической вспышке или семейный очаг инфекции. Стоит учитывать, что ротавирусный гастроэнтерит «активизируется» зимой и весной.

Иногда значение имеют отрица­тельные результаты исследования на сальмонеллез, дизентерию, эшерихиоз и прочие схожие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждают с помощью обнаружения в фекалиях больного ребенка ротавирусного антигена, а также антител в крови.

Ротавирусный гастроэнтерит при диагностике отличают от сальмонеллеза, эшерихиоза, легких форм холеры, энтеровирусной диареи и т. д.

Лечение Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Во всех случаях для лечения ротавирусного гастроэнтерита у детей нужна диета, которая зависит от возраста больного и тяжести болезни. Старшим детям ограничивают количество углеводов и увеличивают количество белка в рационе. С самого начала болезни применяют ферментные препараты: панзинорм, абомин, фестал, креон и т. д.

Развитие обезвоживания требует проведения регидратационной терапии согласно общим принципам. В антибактериальной терапии необходимости нет. Может быть назначено этиотропное лечение – прием препарата арбидол или анаферон детский; пробиотики (полибактерин), кипферон и т. д.

Профилактика Ротавирусного гастроэнтерита у детей:

Среди профилактических мер – раннее выявление больных взрослых и детей и их срочная изоляция; соблюдение санитарно-гигиени­ческого режима в семье и детском учреждении. Чтобы предупредить внутрибольничную инфекцию, больных максимально разобщают, носят респираторные маски, применяют дезинфицирующие средства и пр.

Профилактика у ротавирусного гастроэнтерита у младенцев заключается в грудном вскармливании. Как средство специфической профилактики могут быть использовать инактивированные или живые вакцины.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ротавирусный гастроэнтерит у детей:

Источник

Ротавирусный гастроэнтерит

Ротавирусный гастроэнтерит – заболевание из группы острых вирусных диарей, протекающее с признаками поражения желудочно-кишечного и респираторного тракта. Течение ротавирусного гастроэнтерита характеризуется субфебрильной или фебрильной температурой, умеренной гиперемией зева, рвотой, болями в животе, частым водянистым стулом кратностью до 5-15 раз в сутки. Диагноз ротавирусного гастроэнтерита подтверждается с помощью ПЦР-анализа испражнений и серологического исследования крови методами ИФА, РСК, РТГА. Лечебные мероприятия при ротавирусном гастроэнтерите включают диету, регидратацию, прием ферментных препаратов, энтеросорбентов, противовирусных препаратов.

Общие сведения

Причины ротавирусного гастроэнтерита

Инфекционный возбудитель относится к роду Rotavirus, семейству Reoviridae. Вирион имеет сферическую форму, двухслойную капсидную оболочку, диаметр 70-75 нм, содержит рибонуклеиновую кислоту. Различают 9 серотипов ротавируса, из которых для человека патогенны серотипы 1-4, 8 и 9; остальные вызывают диарейные заболевания у животных. Ротавирусы длительно, от 1 до нескольких месяцев, сохраняют жизнеспособность во внешней среде (в фекалиях, водопроводной воде, на овощах и т. д.), относительно устойчивы к дезинфицирующим средствам.

Эпидемическую опасность для окружающих представляют вирусоносители и больные ротавирусным гастроэнтеритом: первые могут выделять вирус до нескольких месяцев, вторые наиболее контагиозны в первую неделю заболевания (иногда до 20-30 дней). Передача инфекции происходит по фекально-оральному механизму; пищевым, водным, воздушно-капельным или бытовым путем. Инфицирующими факторами в большинстве случаев выступают водопроводная вода, молоко и молочные продукты, овощи и фрукты, игрушки и предметы обихода.

Наибольшая восприимчивость к ротавирусу отмечается среди новорожденных с неблагоприятным преморбидным фоном и находящихся на искусственном вскармливании, а также детей до 3-х лет. Считается, что к 5 годам 95% детей хотя бы раз переболевают ротавирусным гастроэнтеритом. После перенесенной ротавирусной инфекции остается непродолжительный типоспецифический иммунитет. Ротавирусный гастроэнтерит нередко возникает в виде внутрибольничных вспышек в родильных домах и детских стационарах различного профиля, а также групповых вспышек в организованных дошкольных коллективах. Для заболевания характерна весенне-зимняя сезонность.

При попадании в пищеварительный тракт ротавирусы начинают размножаться в энтероцитах тонкой кишки, вызывая дистрофию и разрушение эпителия ворсинок. Это приводит к нарушению синтеза дисахаридаз и скоплению в кишечнике нерасщепленных дисахаридов. Ферментная недостаточность сопровождается нарушением переваривания пищи и всасывания воды в толстом кишечнике, гипермоторикой кишечника, что в конечном итоге вызывает развитие осмотического диарейного синдрома.

Симптомы ротавирусного гастроэнтерита

Симптоматика ротавирусного гастроэнтерита разворачивается после кратковременного инкубационного периода, длящегося от 15 часов до 3-5 суток (в среднем 1-2 дня). Клинические проявления манифестируют остро и достигают максимальной выраженности в течение 12-24 часов. Самыми характерными синдромом ротавирусного гастроэнтерита является расстройство пищеварения: острая диарея, тошнота, рвота, боли в животе. Обычно рвота повторяется не более 3-4 раз и только в течение первых суток. Стул учащается до 5-15 раз в сутки; при легком течении ротавирусного гастроэнтерита имеет кашицеобразную консистенцию; при тяжелой форме приобретает водянистый, пенистый характер, желтый или желто-зеленый цвет, имеет резкий кислый запах, не содержит патологических примесей (слизи, крови). В некоторых случаях испражнения становятся мутными, белесоватой окраски и напоминают стул при холере. Диарея сопровождается постоянными или схваткообразными болями в эпигастральной области и в районе пупка, урчанием в животе. Проявлениями дегидратации у грудных детей служат снижение массы тела и тургора тканей; возможны сильная слабость, головокружение, судороги.

Температура тела при ротавирусном гастроэнтерите повышается до субфебрильных или фебрильных значений и обычно удерживается 3-4 дня. У 60-70% пациентов одновременно с поражением ЖКТ развивается респираторный синдром, характеризующийся гиперемией слизистой оболочки мягкого неба, ринитом, першением в горле, фарингитом. Изменения со стороны почек обычно кратковременны; могут включать альбуминурию, микрогематурию, цилиндрурию, олигурию. В отдельных случаях развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и острая почечная недостаточность.

Общая продолжительность ротавирусного гастроэнтерита составляет 7-10 суток. Лихорадочно-интоксикационный синдром выражен в первые 2-3 дня, длительность диарейного синдрома составляет 3-6 дней, рвота отмечается в первые 2 суток. У лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфицированных, ротавирусный гастроэнтерит может осложниться геморрагическим гастроэнтеритом или некротическим энтероколитом.

Диагностика

Подтвердить диагноз ротавирусного гастроэнтерита позволяет совокупность эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. В пользу вирусной диареи свидетельствуют семейные или коллективные вспышки, зимне-весенняя сезонность, бурное развитие симптоматики (обильный водянистый стул, приступообразные боли в животе, императивные позывы на дефекацию, кратковременная лихорадка и т. п.).

Диагностическая ректороманоскопия не выявляет каких-либо специфических изменений, кроме слабой гиперемии и отечности слизистой оболочки кишки. Критерием лабораторной диагностики ротавирусного гастроэнтерита является обнаружение антигена возбудителя в испражнениях с помощью ПЦР или РЛА. Четырехкратное нарастание титра антител к ротавирусу, выявляемое методами ИФА, РСК и РТГА, позволяет удостовериться в правильности диагноза лишь спустя 2 недели.

Отсутствие находок при бактериологическом исследовании кала на кишечную группу является основанием для исключения сальмонеллеза, дизентерии, эшерихиоза и других кишечных инфекций. Также необходимо проведение дифференциальной диагностики с пищевыми токсикоинфекциями, энтеровирусной инфекцией, иерсиниозом, лямблиозом, криптоспоридиозом, балантидиазом, холерой.

Лечение ротавирусного гастроэнтерита

В легких и среднетяжелых случаях лечение ротавирусного гастроэнтерита проводится амбулаторно под наблюдением участкового педиатра или инфекциониста; госпитализации полежат дети раннего возраста и лица с тяжелым эксикозом. В остром периоде ротавирусного гастроэнтерита больным показан покой, диета с исключением молочных продуктов, ограничением углеводов и увеличением количества белка. Показан прием ферментных препаратов (панкреатина), энтеросорбентов, пробиотиков. Регидратационная и дезинтоксикационная терапия в легких случаях проводится перорально; в тяжелых – парентерально в соответствии с объемом потерянной жидкости. Рекомендовано питье чая, морсов, минеральной воды; внутривенное введение растворов натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната, глюкозы и др. Антибакте­риальные препараты при ротавирусном гастроэнтерите не показаны; в качестве этиотропной терапии назначают умифеновир, альфа интерферон.

Прогноз и профилактика

Прогноз течения ротавирусного гастроэнтерита почти всегда благоприятный. Крайне редко, преимущественно у грудных детей, наблюдаются летальные исходы, обусловленные сердечно-сосудистой недостаточностью, ОПН или присоединением бактериальной инфекции. Профилактические меры заключаются в раннем выявлении и изоляции больного, соблюдении санитарно-гигиенического режима в ДОУ, проведение заключительной дезинфекции. Для детей первого года жизни профилактикой ротавирусного гастроэнтерита служит грудное вскармливание. В старшей возрастной группе предлагается дополнительная вакцинация от ротавирусной инфекции.

Источник

Вирусные гастроэнтериты

Oстрые кишечные инфекции (ОКИ), несмотря на успехи медицины, до сих пор остаются одной из наиболее значимых проблем здравоохранения во всех без исключения странах мира [16]. По частоте распространенности они уступают лишь гриппу, а также острым респирато

Oстрые кишечные инфекции (ОКИ), несмотря на успехи медицины, до сих пор остаются одной из наиболее значимых проблем здравоохранения во всех без исключения странах мира [16]. По частоте распространенности они уступают лишь гриппу, а также острым респираторно-вирусным инфекциям. Наиболее высокий уровень заболеваемости и смертности от ОКИ регистрируется в развивающихся странах, однако эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что и в индустриально развитых странах проблема ОКИ также стоит достаточно остро. Согласно недавно опубликованным данным, в Великобритании около 20% населения ежегодно переносят ОКИ [22]. По данным американских исследователей, общее число регистрируемых ежегодно случаев ОКИ составляет 250-300 млн, около 450 тыс. взрослых и 160 тыс. детей госпитализируются в стационары и более 4000 случаев заканчиваются летальным исходом [15, 17].

Причиной развития ОКИ могут быть различные микроорганизмы, в том числе бактерии, вирусы и паразиты. Прогресс лабораторных методов диагностики позволил существенно расширить наши представления об этиологических факторах [21]. Согласно общепринятому мнению, этиологическое значение вирусов особенно велико у больных с гастроэнтеритами (ГЭ).

Этиология. Этиологическая расшифровка гастроэнтеритов способствовала выделению из стула больных различных вирусов, однако роль многих из них в развитии заболевания до сих пор до конца не выяснена. Причастность вирусов к развитию ГЭ определяется сегодня на основании следующих критериев [13]: значительно более частое обнаружение вируса в стуле больных с диареей, чем в группе здоровых лиц; развитие специфической иммунной реакции организма на данный вирус в процессе развития заболевания; установление факта санации организма от вируса в периоде реконвалесценции.

В табл. 1 представлены современные сведения относительно роли различных вирусов, обнаруживаемых в стуле, в развитии ГЭ.

Ротавирусы

Ротавирусы традиционно рассматриваются как один из ведущих этиологических факторов ГЭ в мире [1, 2, 3, 5].

Род ротавирусов включает в себя большое количество вирусов, которые вызывают ГЭ не только у людей, но и у других млекопитающих, а также птиц. Вирион состоит из ядра, включающего геном, представленный 11 фрагментированными сегментами двунитчатой РНК, окруженной сложной белковой оболочкой. В зависимости от состава протеинов капсида ротавирусы разделяют на группы, подгруппы и серотипы. Ротавирусы подразделяются на 7 больших групп, которые обозначаются буквами латинского алфавита (от А до G). Наибольшее значение в патологии человека имеет группа А, хотя регистрируются заболевания, обусловленные группами В и С.

Эпидемиология. Ротавирусы имеют повсеместное распространение. Считается, что до 95% всех детей в возрасте от 3 до 5 лет инфицируются ротавирусами [10]. Раньше полагали, что ротавирусная инфекция (РИ) встречается преимущественно у детей, однако современные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что РИ все чаще обнаруживается и у взрослого населения [4]. Вероятно, это может быть следствием качественного улучшения лабораторной диагностики. Наиболее часто вспышки РИ бывают обусловлены группой А, хотя, по имеющимся наблюдениям, зарегистрированы крупные вспышки заболеваемости, обусловленные ротавирусами группы В. Спорадические же случаи заболевания, как правило, вызываются ротавирусами группы С.

Несмотря на высокую степень гомологичности ротавирусов, выделяемых у людей и животных, источником инфекции при РИ является только человек. Возможность передачи вируса от животных к человеку пока не доказана. Установлено, что переболевший человек способен выделять ротавирус с фекалиями в течение 30 и более дней после клинического выздоровления, причем этот период может значительно удлиняться, особенно у лиц с иммунодефицитами. Наиболее интенсивное выделение вируса регистрируется в острый период заболевания или в первую неделю после инфицирования.

Таким образом, фекально-оральный путь представляет собой основной механизм распространения возбудителя, который может реализовываться всеми типичными для данного механизма путями (контактным, водным и пищевым). Кроме того, выделение вируса во внешнюю среду может осуществляться и с секретом дыхательных путей. О том, что существует множество механизмов распространения РИ, может косвенно свидетельствовать тот факт, что инфекция быстро распространяется на значительные территории, особенно в весенний период.

Для РИ типична сезонность заболеваемости, которая зависит от климатогеографических условий. В большинстве стран, в том числе и в России, подъем заболеваемости отмечается осенью и весной, хотя спорадические случаи заболевания могут регистрироваться в течение всего года.

Патогенез. Ротавирус, попадая в кишечник, внедряется в клетки ворсинчатого эпителия преимущественно верхних отделов тонкой кишки, где происходит его репликация. По мере репликации вируса происходит повреждение и слущивание эпителиальных клеток с выделением вируса в просвет кишечника, что и обусловливает последующее поражение дистальных отделов тонкой кишки. Распространение инфекции вплоть до проксимального отдела тонкой кишки происходит в течение первых двух дней заболевания. Повреждение клеток ворсинчатого эпителия сопровождается нарушением пищеварительной и абсорбционной функций тонкой кишки. Диарейный синдром у больных при РИ обусловлен накоплением в просвете кишечника осмолярно-активных веществ. Хотя ротавирусы могут обнаруживаться в собственной пластинке и даже регионарных лиматических узлах, тем не менее данные, свидетельствующие об их способности реплицироваться в этих отделах, отсутствуют. Как правило, у больных без признаков иммунодефицита РИ развивается только в слизистой оболочке тонкой кишки.

Формирование вирусспецифического иммунитета после перенесенной РИ способствует санации организма от вируса [7].

Клиника. Наиболее часто РИ регистрируется у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Именно тогда наиболее высок риск тяжелого течения заболевания, сопровождающегося развитием дегидратации и требующего госпитализации. По современным представлениям, от 12 до 71% (среднее 34%) всех случаев госпитализации детей до 2 лет обусловлены именно РИ [8]. До 3-месячного возраста дети, как правило, не болеют РИ, что объясняется наличием у них трансплацентарных антител. У взрослых РИ в большинстве случаев протекает субклинически. Однако у отдельных контингентов взрослых больных, таких, как лица пожилого возраста, лица, имеющие признаки иммунодефицита, включая ВИЧ-инфекцию, родители, ухаживающие за больными детьми, путешественники, заболевание имеет типичные проявления.

Инкубационный период при РИ составляет от одного до трех дней. Обычно у взрослых РИ клинически манифестирует в форме гастроэнтерита или энтерита. Как и в случаях заболевания другими формами инфекционного гастроэнтерита, клиническая картина РИ лишена каких-либо характерных проявлений, что существенно затрудняет проведение дифференциального диагноза, особенно на ранних стадиях.

Обычно заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр, а в отдельных случаях и выше. При легком течении лихорадка нетипична, и у больных может отмечаться лишь субфебрильная температура. Температурная реакция обычно бывает непродолжительной (2–4 дня). Интоксикационный синдром носит неспецифический характер и характеризуется такими симптомами, как слабость, недомогание, утомляемость, озноб, головная боль, миалгии и др. В большинстве случаев развернутая клиническая картина заболевания выявляется уже в первые сутки.

Признаки гастроэнтерита появляются у больных практически одновременно с интоксикационным синдромом и характеризуются урчанием и неприятными ощущениями (чувство дискомфорта) в области живота, болью в животе, снижением аппетита, тошнотой, повторной рвотой и частым жидким стулом. При РИ боль в животе не столь типична, как неприятные ощущения в животе (чувство дискомфорта), и регистрируется только в 30–40% случаев. Боль в животе чаще носит диффузный характер, но может локализоваться в эпигастральной области. Урчанию в животе часто сопутствуют болевые ощущения.

Тошнота и рвота у больных с РИ, по данным разных авторов, наблюдаются в 68–85% случаев, что зависит от тяжести течения заболевания.

Диарейный синдром носит более выраженный характер и выявляется у всех больных с клинически манифестными формами РИ с первого дня заболевания. Стул, как правило, бывает относительно обильным, водянистым, желтоватого цвета и зловонным без патологических примесей. Почти в половине случаев отмечается пенистость стула. Кратность дефекаций может быть различной — от 2–3 раз до 10–15 и даже более раз в сутки, что зависит от тяжести течения заболевания. Позывы к дефекации носят императивный характер. Диарейный синдром обычно бывает непродолжительным, нормализация стула в большинстве случаев наступает не позднее 5–6-го дня болезни. По многочисленным наблюдениям, у большинства взрослых пациентов прекращение диареи регистрируется к 3-му дню, а при легком течении — и ко 2-му дню заболевания.

Хотя увеличение печени и селезенки для РИ не типично, тем не менее в отдельных случаях, особенно у детей, эти признаки могут выявляться.

Несмотря на то что тяжесть течения РИ определяется выраженностью интоксикационного синдрома и гастроэнтерита, следует помнить, что далеко не во всех случаях эти два синдромокомплекса бывают выражены в равной степени. Как и при других видах инфекционных гастроэнтеритов, у отдельных больных могут доминировать признаки либо интоксикации, либо гастроэнтерита (обезвоживания).

В клинических исследованиях последних лет большое внимание уделяется респираторному синдрому как важному дифференциально-диагностическому признаку, выявляемому у больных РИ в остром периоде заболевания. Обычно больные жалуются на насморк, заложенность носа, першение в горле, сухой кашель, а при объективном обследовании выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, передних дужек, язычка, задней стенки глотки. Катаральные явления бывают непродолжительными и полностью купируются через 3–4 дня. Поскольку вспышки РИ могут по времени совпадать с подъемом заболеваемости гриппом и другими острыми респираторно-вирусными инфекциями, врачи общей практики, не имея возможности провести адекватное лабораторное обследование больных, нередко ставят больным диагноз «грипп с кишечным синдромом», ошибочно полагая, что катаральные явления не типичны для РИ.

Бытует мнение, что РИ у взрослых протекает преимущественно в легкой и среднетяжелой формах; тем не менее нельзя исключать и возможность тяжелого течения заболевания. Факторами риска тяжелого течения РИ являются сопутствующие соматические заболевания, микст-инфекция, дети моложе 1,5 лет и пожилой возраст.

Осложнения для РИ не типичны. Имеются единичные наблюдения, свидетельствующие о возможном развитии энцефалопатии и вторичных бактериальных осложнений у детей.

Калицивирусы человека

Несмотря на то что именно представители калицивирусов впервые были идентифицированы как возбудители вирусных ГЭ, тем не менее они по-прежнему изучены хуже, чем ротавирусы, что связано со сложностями в их культивировании и идентификации.

Впервые выделенный из кала Norwalk-вирус на основании морфологической картины был отнесен к группе малых, округлых, структурированных вирусов [12]. Только в начале 90-х годов, когда удалось клонировать Norwalk-вирус и секвестрировать его геном, появилась реальная возможность изучения его таксономического положения и разработки современных методов молекулярной диагностики. Проведенные исследования позволили установить два основных патогенных для человека рода вирусов — Norwalk-подобный и Sapporo-подобный, которые входят в семейство Caliciviridae. В роде Norwalk-подобного вируса выделяют две геногруппы.

Эпидемиология. Калицивирусы на сегодняшний день рассматриваются как основные возбудители острых небактериальных ГЭ в различных странах мира, на долю которых приходится до 90% всех случаев заболевания [9, 19]. Причем, как показывают исследования последних лет, они ответственны не только за групповые, но и за спорадические случаи заболевания [9, 11].

Несмотря на широкое распространение калицивирусов в природе, источником инфекции при ГЭ являются только больные лица или вирусоносители. В ходе исследований было установлено, что выделение вируса с калом во внешнюю среду начинается уже через 15 часов после инфицирования. Длительность выделения вируса с калом составляет до 2 недель. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, который наиболее часто реализуется водным и пищевым путем. Кроме того, установлено, что инфицирование может происходить контактным и аэрогенным путями. При контактном пути передачи возбудителя важное значение могут иметь такие факторы внешней среды, как дверные ручки, телефонные трубки, краны в душевых комнатах и др. Исключительно высокая скорость распространения возбудителя при некоторых вспышках заболевания объясняется тем, что вирус распространяется аэрогенным путем.

В отличие от РИ для ГЭ, обусловленных Norwalk-подобным вирусом, сезонность не типична.

Патогенез. Несмотря на то что многие стороны патогенеза остаются неясными, клинические данные свидетельствуют о том, что характер поражения слизистой желудочно-кишечного тракта у больных с ГЭ, обусловленными ротавирусами и Norwalk-подобными вирусами, имеет сходные черты. В частности, развитие диарейного синдрома обусловлено, прежде всего, вторичной дисахаридазной недостаточностью вследствие поражения вирусами проксимальных отделов тонкой кишки. Исследования, проведенные на волонтерах, показывают, что у больных с ГЭ также отмечается нарушение моторной функции желудка, тогда как изменения в слизистой желудка отсутствуют.

Клиника. Инкубационный период составляет от 12 до 48 ч.

Инфекция, обусловленная калицивирусами, как и при РИ, часто может протекать бессимптомно. В типичных случаях заболевание протекает по типу гастроэнтерита. Для Norwalk-вирусной инфекции характерно острейшее начало заболевания — температура в течение 6–8 ч повышается до высоких цифр, отмечаются озноб, ломота в теле, миалгии, головокружение, головная боль. Появляются тошнота и рвота, часто многократная. На высоте интоксикации у пациентов появляются боли в животе и жидкий стул, кратность которого в течение суток достигает 5–8, а иногда и более.

На фоне острейшего развития заболевания и быстрого нарастания интоксикации у больных может отмечаться ортостатический коллапс.

При объективном обследовании обращают на себя внимание бледность кожных покровов, выраженная слабость и адинамия. Достаточно часто у больных наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и заложенность носа.

Особенностью течения Norwalk-вирусной инфекции является кратковременность клинических признаков заболевания. В большинстве случаев уже через 1–2 дня от начала заболевания отмечается купирование клинических признаков болезни. Состояние больных очень быстро полностью восстанавливается.

Следует иметь в виду, что на пике клинических признаков болезни пациентов целесообразно госпитализировать, поскольку они часто нуждаются в дезинтоксикационной и регидратационной терапии.

Кишечные аденовирусы

Согласно имеющимся наблюдениям, ГЭ могут вызывать кишечные аденовирусы, относящиеся к серотипам 40 и 41, которые входят в группу F. Из-за недостаточности проведенных исследований на сегодняшний день трудно определить удельный вес аденовирусных ГЭ в общей структуре вирусных ГЭ. Если еще в конце 80-х годов им отводили второе место после РИ в структуре ГЭ у детей, то в 90-х годах была установлена доминирующая роль калицивирусов. В ходе исследований, проводившихся в Европе, Азии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22% случаев ГЭ у детей в возрасте до 2 лет.

Эпидемиология. Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие ГЭ не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.

Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса — контактный.

Клиника. Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.

В отличие от других вирусных ГЭ кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).

Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.

Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.

Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных ГЭ, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного ГЭ.

В ряде случаев у больных одновременно с признаками ГЭ могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.

Астровирусы

Изучение роли астровирусов в развитии острых небактериальных ГЭ началось в 1975 году, когда при использовании метода электронной микроскопии их впервые удалось обнаружить в стуле детей с диареями. При изучении распространенности астровирусной инфекции среди детей по обнаружению сывороточных антител удалось установить, что до 71% детей в возрасте от 3 до 4 лет имеют антитела к астровирусам, хотя в анамнезе у них признаки заболевания отсутствовали. Интересные данные получены в ходе исследования, в котором приняли участие 17 взрослых [14]. Было установлено, что астровирусы обладают низкой патогенностью, поскольку, несмотря на инфицирование, клинические признаки заболевания были зарегистрированы только у одного человека, тогда как антительный ответ выявлялся у большинства испытуемых.

На сегодняшний день идентифицировано 8 серотипов астровирусов, из которых только один серотип (HAstV-1) имеет существенное значение в развитии патологии человека.

Только благодаря разработке современных методов диагностики появилась возможность изучения особенностей течения астровирусной инфекции.

Эпидемиология. Изучение этиологической структуры вирусных ГЭ у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет, проведенное в Японии, позволило установить, что доля астровирусов составляет около 10% [20]. Популяционный мониторинг заболеваемости астровирусными ГЭ, проведенный в Египте в период с 1995 по 1998 год на 397 детях в возрасте до 3 лет, показал, что количество эпизодов болезни в год у детей до 6 месяцев составляет 0,38; в возрасте от 6 до 11 месяцев — 0,40; от 12 до 23 месяцев — 0,16 и от 24 до 35 месяцев — 0,05 [18]. Таким образом, накопленные данные позволяют сделать заключение, что астровирусной инфекцией болеют преимущественно дети до 7 лет, причем наиболее часто заболевание регистрируется у детей до года.

Исследование, проведенное в Египте [18], показало, что по своей эпидемиологической значимости (в сторону уменьшения) астровирусы могут быть расположены следующим образом: HAstV-1; HAstV-5; HAstV-8; HAstV-3; HAstV-6; HAstV-4; HAstV-2.

Согласно имеющимся наблюдениям, сезонность при астровирусных ГЭ не типична. Путь распространения возбудителя — контактный.

Клиника. Инкубационный период при астровирусных ГЭ составляет 1–2 дня. Достаточно часто, даже при установленном инфицировании и обнаружении астровирусов в стуле, у детей отсутствуют клинические признаки заболевания, что свидетельствует о превалировании бессимптомных форм инфекции.

Клинически развитие болезни напоминает РИ, хотя протекает более легко с превалированием водянистой диареи.

В последние годы все чаще стали обращать внимание на возрастающее значение астровирусов в развитии диарей у лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию, а также при нозокомиальных инфекциях.

Диагностика вирусных гастроэнтеритов

Поскольку клиническая картина при вирусных ГЭ отличается неспецифичностью, диагноз должен подтверждаться лабораторными исследованиями. Принципы диагностики вирусных ГЭ разрабатываются с момента расшифровки их этиологической структуры. Поскольку открытие вирусов произошло благодаря внедрению метода электронной микроскопии, именно этот метод длительное время оставался основным, а в некоторых случаях и единственным способом верификации диагноза вирусных ГЭ. Однако высокая стоимость проведения анализа и его относительно невысокая чувствительность потребовали разработки новых, более доступных методов верификации диагноза.

К сожалению, на сегодняшний день имеются реальные проблемы, связанные с верификацией вирусов у больных с ГЭ, поскольку единой «панели» какого-либо метода исследования на различные вирусы не существует.

Наиболее подробно разработаны методы диагностики РИ. В зависимости от принципа, на котором основана диагностика, применяемые методы могут быть разделены на две группы: методы, основанные на определении самого вируса или его компонентов; методы, основанные на определении антител к компонентам ротавирусов (табл. 2).

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что одним из наиболее перспективных методов диагностики вирусных ГЭ является полимеразная цепная реакция (ПЦР), чувствительность и специфичность которой оцениваются исключительно высоко. В научных исследованиях эти методы используются достаточно широко, однако пока ни один из них не зарегистрирован в нашей стране.

Лечение вирусных гастроэнтеритов

Несмотря на то что основные возбудители вирусных ГЭ уже известны, методы этиотропной терапии по-прежнему не разработаны. Если учесть скоротечность развития вирусных ГЭ, можно предположить, что в ближайшие десятилетия этиотропная терапия вряд ли сможет занять достойное место в лечении этих больных. Куда большее внимание на сегодняшний день уделяется разработке вакцин для профилактики вирусных ГЭ. Если ротавирусные вакцины уже разработаны и применяются в ряде стран [2], то в отношении других вирусов вакцины находятся только в стадии разработки. Целесообразность госпитализации больных в стационар определяется клинико-эпидемическими показаниями.

Таким образом, лечение больных с вирусными ГЭ строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания. Несмотря на то что промывание желудка у больных с бактериальными ГЭ, проводимое в первые часы заболевания, способствует улучшению самочувствия больных, при вирусных ГЭ эффективность этого мероприятия крайне низка.

Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.

В литературе имеются указания на положительное влияние на течение вирусных ГЭ различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с вирусными ГЭ служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике [1].

Поскольку основным проявлением вирусных ГЭ, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.

Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.

Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).

Заключение

Накопленные к сегодняшнему дню данные наглядно свидетельствуют о существенном удельном весе вирусных ГЭ в патологии человека. К числу установленных возбудителей вирусных ГЭ относятся ротавирусы, калицивирусы человека, кишечные аденовирусы и астровирусы, однако этот список далеко не полный. Даже применение современных молекулярно-генетических методов диагностики позволяет верифицировать диагноз только в половине регистрируемых случаев острых небактериальных ГЭ. Последнее может служить наглядным свидетельством недостаточной изученности этой группы инфекционных болезней.

На основании вышеизложенного следует сделать вывод, что при любых вспышках ОКИ, особенно возникающих в детских организованных коллективах, пациентов необходимо обязательно обследовать на вирусную этиологию (включая весь спектр известных вирусов, а не только на ротавирусы), что позволит оптимизировать не только способы лечения больных, но и противоэпидемические мероприятия.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
Е. А. Городнова
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник