Рыхлая слизистая желудка что это означает
Эндоскопическое выявление атрофии слизистой, как предракового состояния слизистой желудка у больных с хеликобактерным гастритом
Рак желудка (РЖ) является одним из самых распространенных в мире онкологических заболеваний, занимая четвертое место по заболеваемости и распространенности и второе — по смертности в эпидемиологической структуре опухолей всех локализаций.
По показателям с мертности от РЖ Россия занимает 1 место в мире, что связано с его диагностикой преимущественно на стадии развитого инвазивного рака. Причина этого заключается в отсутствии концепции выявления РЖ на ранних стадиях развития в практическом здравоохранении и его профилактики.
Пути улучшения диагностики раннего рака желудка заключаются в выявлении групп риска, создании регистра больных с предраковыми состояниями и изменениями слизистой желудка, в совершенствовании диагностики раннего РЖ и методов его лечения. Статистические данные показывают, что риск развития РЖ у пациента, страдающего атрофическим гастритом с поражением тела желудка в 5 раз выше, по сравнению со здоровой популяцией. При поражении атрофическим гастритом только антрального отдела риск рака желудка повышается приблизительно в 20 раз. Если же атрофические изменения тяжелой степени локализуются одновременно в антральном отделе и теле желудка, то риск развития рака повышается в 90 раз.
Основной причиной развития РЖ является атрофический хеликобактерный гастрит, при котором возникают предраковые изменения слизистой — атрофия, кишечная метаплазия и неоплазия слизистой, являющиеся ступенями карциногенеза.
Несмотря на основную роль атрофического гастрита, как наиболее важного фактора риска по развитию карциномы желудка, его диагностика, классификация и правильная его оценка в повседневной клинической практике осуществляются плохо или не полностью. Гастроскопия часто проводится без взятия биоптатов из тела и антрального отдела желудка, что является распространенной практикой. Это приводит к тому, что атрофический гастрит и даже имеющаяся Нр-инфекция у этих пациентов часто остаются не диагносцированными.
Целью работы явилась попытка улучшить эндоскопическую диагностику атрофического гастрита, а в комплексе с определением базальной пристеночной РН метрии, выявления Нelicobacter рylori, гистологического исследования и неинвазивного анализа «Гастропанель» выявить наиболее угрожаемую группу пациентов по развитию рака желудка.
С июля 2004 года нами обследованы 306 пациентов в возрасте от 35 до 75 лет. По возрасту группы распределились следующим образом. 35-45 лет — 32 пациента, 45-55 лет — 112 пациентов, 55-65 лет — 132 пациента, 65-75 лет — 30 пациентов. Мужчин было 172, женщин — 134.
Всем исследуемым проводилась ЭГДС на видеосистеме Фуджинон, базальная пристеночная РН метрия во время гастроскопии, определение Нelicobacter рylori (H.p.) экспресс тестом, гистологическое исследование и проведение анализа крови «Гастропанель» фирмы Biohit (Финляндия) на исследование сывороточного уровня Пепсиногена 1, гастрина 17 и титра антител на Н.р. Биопсия бралась по 2 биоптата из антрального отдела и по 2 биоптата из тела желудка. При гистологическом исследовании определялись наличие активного воспаления, хронического воспаления, атрофии слизистой и кишечной метаплазии. «Гастропанель» по уровню Пепсиногена 1, гастрина 17 позволяла судить о наличии и выраженности атрофии слизистой тела и антрального отдела желудка, а по титру антител на Н.р. — наличия Helicobacter pylori.
Больным для более качественного осмотра слизистой желудка перед процедурой давался раствор пеногасителя Эспумизан, плохо переносящим процедуру гастроскопии проводилась внутривенная седация Дормикумом. Больные прицельно осматривались на наличие эндоскопических признаков атрофии слизистой желудка. Эндоскопическими критериями постановки атрофического гастрита являлись — сглаженность складок, пестрый вид слизистой с чередованием бледных истонченных и приподнятыми розово-красными зернистыми участками. Участки с приподнятой белесоватой ворсинчатой слизистой верифицировались как очаги кишечной метаплазии. При необходимости проводилась хромоскопия с метиленовым синим для подтверждения кишечной метаплазии и с индигокармином — для улучшения структуризации слизистой при подозрение на выявление очагов неоплазии.
Мультифокальный гастрит с признаками атрофии антрума был выставлен у 149 пациентов. Проводимая РН-метрия показала нормоцидность у 97 исследуемых, гиперацидность у 26, гипоцидность у 13, анацидность у 13. Наличие Н.р. было у 136, отсутствие — у 13 пациентов. Гистологически атрофия антрума подтвердилась у 135 больных, а у 14 одновременно с атрофией антрума была найдена атрофия и тела. По данным «Гастропанели» нормальная слизистая была выставлена у 16 пациентов, у 133 была выставлена атрофия антрума.
Атрофический гастрит тела (аутоиммунный) гастрит эндоскопически был заподозрен у 9 больных. Проводимая РН-метрия показала нормоцидность у 2, гипоцидность у 2, анацидность у 5 пациентов. Наличие Н.р. было у 5, отсутствие — у 4 больных. Гистологически атрофия тела была подтверждена у 6 исследуемых. Сочетание атрофии тела и антрума у 3. По данным «Гастропанели» у 5 пациентов была выставлена атрофия тела, а у 4 — сочетание атрофии тела и антрума.
У 91 исследуемого эндоскопически был выставлен диагноз неатрофического хеликобактерного гастрита. Проводимая РН-метрия показала нормоцидность у 7, гиперацидность у 84 пациентов. Наличие Н.р. было у 76, отсутствие — у 15 больных. Гистологически отсутствие атрофии было у 76, атрофия антрума была найдена у 15 исследуемых. По данным Гастропанели неатрофический хеликобактерный гастрит был у 83 больных, атрофия антрума — у 8.
У 14 пациентов эндоскопических признаков гастрита не было отмечено. РН метрия показала нормоцидность у всех 14, тест на Н.р. также был у всех отрицательный. Гистологически у 12 больных не было признаков хронического воспаления, у 2 было выставлено заключение о наличии хеликобактерного антрального гастрита. «Гастропанель» у всех 14 пациентов показала состояние нормальной слизистой желудка.
Всего из всей группы больных (306 человек) гастрит с признаками атрофии эндоскопически был диагносцирован у 201 исследуемого, что составило 65,7%. Гистологически подтверждение эндоскопического диагноза атрофии у данной группы в 201 пациент составило 100%.
В то же время в группе эндоскопически установленного диагноза неатрофического хеликобактерного гастрита, состоящей из 91 пациента, гистологически была выявлена атрофия у 15 пациентов (16,5%).
Таким образом, хорошая подготовка и детальный эндоскопический осмотр желудка позволил еще до получения гистологического анализа правильно выставить атрофический хеликобактерный гастрит с признаками атрофии у 93,1% больных.
Подтверждение эндоскопического диагноза атрофии слизистой желудка данными Гастропанели составило 92%.
В то же время в группе, где эндоскопически был установлен диагноз неатрофического хеликобактерного гастрита, состоящей из 91 пациента, по данным Гастропанели была выявлена атрофия у 8 пациентов (8,8%).
Выводы.
Хорошая подготовка пациента с применением пеногасителей, по показаниям — проведение внутривенной седации, тщательное проведение ЭГДС с использованием видеэндоскопии, нацеленность эндоскописта на поиск эндоскопических признаков атрофии, применение экспресс теста на Н.р., базальной пристеночной РН метрии, при необходимости дополнительное проведение хромоскопии позволяют:
1. в 100% случаев гистологически подтвердить наличие выявленной эндоскопически атрофии слизистой желудка;
2. в 93,1% случаев правильно эндоскопически выставить диагноз атрофического гастрита.
Внедрение в практику неинвазивного метода выявления состояния слизистой желудка «Гастропанель» позволяет в 92% подтвердить наличие атрофии у тех больных, у кого атрофия была выставлена только во время ЭГДС. Кроме того «Гастропанель» дает возможность оценить степень атрофии и потери нормальных желез в слизистой желудка.
Полученные данные позволяют говорить о достаточной достоверности эндоскопических признаков атрофического гастрита, выявление которых при гастроскопии должно сразу насторожить эндоскописта на поиск очагов неоплазии и раннего рака желудка.
Субботин А.М.
МЛПУ «Городская больница №13», г.Н.Новгород
Атрофия слизистой желудка, причины, симптомы и методы лечения
Атрофию слизистой оболочки желудка еще принято называть атрофическим гастритом. Это предраковое состояние, представляющее собой дегенеративный процесс, в результате которого желудочные железы, отвечающие за выработку желудочного сока, вырождаются и заменяются соединительной тканью.
Что представляет собой это заболевание? Причины возникновения
Атрофия слизистой может иметь серьезные последствия
Чаще атрофия слизистой желудка встречается у людей в возрасте, однако это не означает, что молодые люди совсем не страдают этим заболеванием. В 10% случаев атрофический гастрит можно встретить у молодежи. В молодом организме атрофический гастрит практически не вызывается такими факторами, как неправильное питание и злоупотребление алкоголем, так как это длительный хронический процесс. Чаще всего причиной являются аутоиммунные заболевания, в результате которых иммунная система начинает уничтожать клетки организма, распознавая их как опасные. Сбои в пищеварительной системе неизбежны. Часто возникает гастрит с пониженной кислотностью или же полным отсутствием соляной кислоты в желудочном соке. Рассмотрим основные причины возникновения атрофического гастрита:
Симптомы атрофии слизистой желудка
Симптомы атрофии слизистой желудка разнообразные, среди них — боль
Существует ряд признаков, на которые стоит обратить внимание, чтобы избежать такого неприятного заболевания, как атрофический гастрит. Его просто необходимо лечить, так как он может спровоцировать рак.
Лечение атрофии слизистой желудка
Лечение атрофии слизистой желудка нужно начинать незамедлительно при появлении первых симптомов. Лечение должен назначать врач после тщательного обследования и постановки диагноза. Заниматься самолечением опасно из-за потенциальной возможно развития рака желудка. Обычно рекомендуют комплексное лечение, заключающееся в медикаментозной терапии, народных средствах и особой диеты. Рассмотрим основные пункты медикаментозного лечения атрофического гастрита:
Народные средства и диета
Диета — обязательное условие лечение желудка
Диета является неотъемлемой частью лечения. Поскольку страдает слизистая оболочка желудка, вся пища должна быть легкой, приготовленной без использования масла, чтоб снизить нагрузку на больной желудок. Грубые волокна нужно исключить. Желательно, чтобы пища была мелко порублена или перекручена. Необходимо следить за температурой пищи. От всего горячего и холодного придется отказаться. Блюда должны быть только теплыми.
Запрещены все продукты, содержащие специи, приправы, канцерогены, большое количество соли, копчености, газированные и алкогольный напитки, консервы, кремовые торты, шоколад, домашние и покупные соленья. Жареные блюда и жирное мясо также нужно исключить из рациона. Мясные блюда должны быть постными, приготовленными на пару. Овощи лучше отварные. Нежирные и некислые молочные продукты разрешены. Можно употреблять супы-пюре из овощей, без мясных бульонов и зажарки. Из напитков разрешены некислые натуральные муссы и кисели, минеральная вода без газа, некрепкий чай. \
Помните, что лечебную минеральную воду, которую продают в аптеках, нельзя пить безгранично. Это лекарственное средство, содержащее определенное количество веществ и минералов. Дозировку определяет врач.
Старайтесь всеми возможными способами повышать себе аппетит, чтобы не допустить истощения. Пусть блюда будут сервированы красиво, они должны выглядеть привлекательно для вас даже без специй и майонеза. В качестве дополнительного лечения врач может назначить травяной сбор или настойки из трав, улучшающих пищеварение. Так при атрофическом гастрите полезна смесь из корневища аира, меда и коньяка, а также зверобой, подорожник, тысячелистник, перечная мята, тмин, семя льна, шалфей, укроп. Поможет восстановить слизистую оболочку желудка натуральная черника, перетертая с сахаром. Нужно принимать по чайной ложке натощак по утрам. Но ягоды должны быть обязательно свежие. Варенье не даст желаемого эффекта, так как большинство витаминов разрушается при термической обработке.
Последствия и профилактика
Желудок: здоровый и больной
Наиболее опасным осложнения является трансформация в рак желудка. Вероятность, что атрофический гастрит с пониженной кислотностью перерастет в рак, составляет около 15%. Из-за пониженной кислотности негативное влияние канцерогенов, попадающих в желудок с пищей, увеличивается в несколько раз. Рак желудка, как известно, имеет довольно высокую смертность.
Операции по удалению опухоли, химиотерапия и прочие ступени лечения рака – это тяжелое испытание для организма. Поэтому так важно вовремя начать лечение и не упустить момент, когда еще можно вылечить атрофический гастрит.
Избежать этого можно правильным питанием, регулярным обследованием. Гастрит, вызванный хеликобактерией, необходимо незамедлительно вылечить при помощи антибиотиков. В особую группу риска попадают люди с наследственной предрасположенностью к атрофическому гастриту и раку. Если кто-то из ваших ближайших родственников болел чем-либо подобным, вам следует регулярно проверяться, а также сократить любое негативное воздействие на слизистую оболочку желудка. Это не значит, что нужно всю жизни сидеть на строгой диете, но предпочтение стоит отдавать здоровой пище.
Любые другие заболевания ЖКТ, такие как панкреатит, холецистит, повышают риск возникновения атрофии слизистой желудка. Поэтому необходимо вылечить эти заболевания, а также проводить регулярную профилактику их возникновения. Отказ от алкоголя и курения значительно снизит риск возникновения атрофического гастрита и многих других заболеваний. При длительном приеме лекарственных средств необходимо следить за состоянием желудка. При появлении тошноты и боли в животе необходимо сообщить об этом врачу.
Гастрит
Гастрит — это заболевание воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, при котором поражается внутренняя поверхность желудка. В норме слизистая оболочка выстилает всю поверхность органа и играет важную роль в процессе пищеварения. Ее железы способны вырабатывать соляную кислоту, бикарбонат, желудочный сок, липазу, фермент пепсин и прочие вещества, отвечающие за защиту организма от патогенных микроорганизмов, активацию метаболических процессов в организме, расщепление жиров и белков.
Классификация заболевания
Существует множество разновидностей патологии, но по выраженности признаков болезни, степени повреждения слизистой, периодичности проявлений симптомов выделяют острый и хронический гастрит. В первом случае речь идет о впервые выявленном заболевании, во втором — о повторяющихся приступах болезни.
Острый гастрит может быть:
Хронический гастрит подразделяют на следующие виды:
В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью.
Осложнения при гастрите
Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий:
Причины болезни
Выделяют множество факторов, способствующих развитию заболевания, их можно разделить на две группы: эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) причины.
Эндогенные факторы
Среди внутренних причин особое значение имеют дуоденальный рефлюкс и аутоиммунные процессы в организме. При той или иной патологии наблюдается изменение в уровне рН, что ведет к раздражению слизистой оболочки желудка и развитию воспалительного процесса. Также большую роль играют:
Экзогенные причины
К гастриту могут привести нарушения в режиме питания, а также:
Основные проявления гастрита
Заподозрить наличие болезни можно при появлении следующих симптомов:
Достаточно часто гастрит имеет бессимптомное течение.
Стадии развития болезни
Заболевание протекает в четыре этапа:
Диагностика
На основании жалоб и клинических проявлений врач назначает пациенту следующие виды обследования:
Лечение заболевания
С целью избавления от гастрита специалист назначает:
При аутоиммунном процессе могут быть использованы иммуносупрессоры и кортикостероиды. В любом случае пациенту рекомендуется отказ от вредных привычек, правильный рацион питания, избегание стрессовых ситуаций.
При первых же признаках гастрита не ждите самоизлечения, записывайтесь на прием к гастроэнтерологу. Игнорирование симптомов может привести к переходу гастрита в хроническую форму и тяжелым последствиям. Специалисты многопрофильного медицинского центра «Эндомедис» всегда готовы помочь вам.
Наша клиника оснащена необходимым медицинским оборудованием для диагностики заболеваний, а в нашем центре работают опытные специалисты. Своевременно назначенное лечение и пройденный курс медикаментозной терапии позволят навсегда забыть о болезни или значительно увеличить периоды ремиссии.
Предраковые заболевания желудка
Облигатный предрак — заболевания, на почве которых всегда или в большинстве случаев, если их не лечить, возникает рак. К таким заболеваниям относят каллезную язву желудка, ригидный антральный гастрит, полипы, полипоз желудка.
факультативный предрак — хронические заболевания желудка, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем У здоровых людей. Это хронический атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка, пернициозная анемия, болезнь Менетрие и др.
Национальный раковый конгресс в Японии трактует ряд заболеваний, на фоне которых может возникнуть рак желудка, как фоновые, объединяя в одну группу облигатный и факультативный предрак.
По данным Национального ракового конгресса, рак желудка может развиться на фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев, пернициозной анемии — в 0,5-12,3%, хронической язвы желудка — в 1-2%, гиперпластического полипа — в 1-2%, плоской аденомы — в 6-21%, папилловирусной аденомы — в 20-75%, болезни Менетрие — в 5-10%, резекции желудка в анамнезе — в 0,4-7,8% случаев.
С морфологической точки зрения мультицентрически расположенные участки пролиферации атипического эпителия называются дисплазией.
Дисплазия — это нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией эпителия. В слизистой оболочке желудка дисплазия может быть трех степеней (легкая, умеренная и тяжелая).
При дисплазии I и II степени изменения слабо выражены и носят обратимый характер. Изменения же, относящиеся к дисплазии III степени, постоянны и могут рассматриваться как рак in situ. У 40-45% людей в возрасте старше 60 лет в слизистой оболочке желудка происходит перестройка эпителия по кишечному типу — кишечная метаплазия (тонкокишечная, толстокишечная). Толстокишечная метаплазия трактуется как предраковое состояние.
Хронический гастрит — самое распространенное заболевание среди патологии желудочно-кишечного тракта, которое составляет 35% всех болезней органов пищеварения и 85% болезней желудка.
Хронический гастрит — заболевание полиэтиологическое. Существует много причин, вызывающих его, однако в соответствии с этиопатогенезом их можно объединить в три основные группы:
•I группа — инфекционные (экзогенные), связанные с желудочным хеликобактером (гастрит В — бактериальный);
•II группа — эндогенные аутоиммунные, обусловленные образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит А — аутоиммунный) — атрофический гастрит;
•III группа — экзоэндогенные, связанные с частичными термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями выражаются гастродуоденальным рефлюксом (гастрит С — реактивный или химический).
На фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев возникает рак желудка.
Клиника. В клинической картине хронического гастрита нет типичных характерных признаков, на основании которых можно было бы распознать те или иные его формы.
Основные жалобы: нарушение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, связанные с приемом пищи отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота.
Синдромы желудочной и кишечной диспепсии могут быть в самых различных сочетаниях (чувство переполнения желудка пищей, метеоризм, урчание в животе, тенезмы, запоры, сменяющиеся поносами).
Диагностика. Рентгенологический метод исследования в диагностике хронического гастрита играет относительную роль. Он больше пригоден для выявления язвенного, полипозного и опухолевого поражения желудка. Исключение составляет ригидный антральный гастрит. Решающее значение в распознавании различных форм хронического гастрита принадлежит гастрофиброскопии и гастробиопсии. Диагноз: кишечная метаплазия, дисплазия разной степени выраженности, инфекция, вызванная Helicobacter pylori (HP), — только цитологический и гистологический.
Лечение. К терапевтическим мероприятиям при хроническом гастрите неинфекционной этиологии относятся: устранение основных факторов, способствующих развитию заболевания или поддерживающих его, диетотерапия, седативные средства в период обострений, средства, улучшающие микроциркуляцию и трофику слизистой оболочки, витаминотерапия, санаторно-курортное лечение.
Особого отношения требует инфекционный гастрит, вызванный микроорганизмами Helicobacter pylori. На сегодняшний день учеными мира доказано, что 30-50% населения земного шара — носители HP-инфекции (больной человек или бактерионоситель). HP-бактерии обычно размножаются под слоем слизи над слизистой оболочкой привратника, прикрепляются к апикальной части клеток эпителия, выделяют энзимы — цитотоксины и уреазу, и в эпителии развиваются отек, гиперемия, нарушение трофики, дегенерация клеток слизистой оболочки. Процессы воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют инфекционно-иммунное происхождение.
В последние 10 лет многих исследователей интересуют проблемы хеликобактериоза и рака желудка. На сегодняшний день доказано, что Helicobacter pylori вырабатывается множество патогенных ферментов и токсинов, некоторые из них могут быть вовлечены в канцерогенез.
•Показана взаимосвязь между наличием HP-инфекции и кишечной метаплазией, разновидность которой — неполная кишечная метаплазия — считается предраковым состоянием.
•Установлено, что HP с помощью энзима экстрацеллюлярной уреазы расщепляет мочевину с образованием аммиака, активизирует процессы перекисного окисления липидов, повышает концентрацию свободных радикалов — производных кислорода, что стимулирует процессы канцерогенеза.
•В экспериментах in vitro показана способность HP стимулировать рост культуры опухолевых клеток.
Рак желудка в большинстве случаев сопровождается инфицированием слизистой оболочки HP; при этом НР-инфекция имеет большую распространенность, чем при язвенной болезни, приобретает характер тотального обсеменения всех отделов желудка, в том числе и самой опухоли.
Хеликобактерный гастрит (гастрит В) требует особого лечения. Чтобы уничтожить эти бактерии, необходимо обязательное применение трех препаратов, обладающих антибактериальной активностью: амоксициллина или ампициллина, производного нитронидазола (метронидазола) и производного нитрофурина (фуразолидона). Базисный препарат — де-нол (соль лимонной кислоты с висмутом).
Язва желудка. Малигнизация рецидивирующих и каллезных язв желудка отмечается у 2-10% больных.
Клиника. В отличие от хронического гастрита хроническая язва желудка имеет довольно четкую клиническую картину.
Наиболее постоянный симптом язвенной болезни — боль, связанная с приемом пищи. Боли могут быть ранними, возникающими либо сразу после приема пищи, либо через 0,5-1 ч, и поздними, наступающими через 2-3 ч после приема пищи и позднее. Иногда боли возникают ночью и проходят после приема пищи (молока).
Для язвенной болезни желудка характерна также сезонность — обострения в осенне-зимние и весенние месяцы, ремиссии в летний период.
Важным симптомом заболевания является изжога; у большей половины больных бывает рвота, тошнота. В рвотных массах — кислая жидкость с примесью пищи. При рубцовых стенозах привратника рвота становится более частой, при этом рвотные массы обильны, с остатками пищи, съеденной накануне. Нередко отмечаются нарушения функции кишечника — запоры часто сменяются поносами.
Диагностика. В распознавании язвенной болезни желудка, кроме клинической семиотики, определенную роль играет исследование желудочного сока. У большинства больных имеет место повышение секреции и кислотообразования. Лишь при длительном течении заболевания, особенно при каллезных язвах, кислотность желудочного сока понижается. Важно также исследование кала на скрытую кровь.
При рентгенологическом исследовании желудка главным симптомом является ниша. Большая ниша с окружающим валом и конвергенцией складок слизистой оболочки указывает обычно на каллезный характер язвы. Отличить доброкачественную язву желудка от злокачественной помогает эндоскопическое, цитологическое исследование, а также множественная биопсия с разных участков язвы.
Лечение. Острые и рецидивирующие язвы в стадии обострения лечатся, как правило, консервативным путем. Обычно для заживления язвы требуется от 4 до 8 нед, а при больших или застарелых язвах — и более длительный промежуток времени. Эндоскопический или рентгеноскопический контроль проводится через 8 нед и до полного заживления. Если полное заживление не наступает, проводится повторная биопсия.
При осложнениях язвы (пенетрация, перфорация, рубцовый стеноз, повторяющиеся кровотечения), отсутствии эффекта от консервативной терапии, частом рецидивировании неосложненной пептической язвы, лишающем больного трудоспособности, подозрении на злокачественную язву желудка показано хирургическое лечение.
Полипы и полипоз желудка. Полипы бывают гиперпластическими и аденоматозными.
Гиперпластические изменения встречаются в 80-90% случаев всех полипозных образований в желудке и относятся к опухолеподобным поражениям. В 10-20% случаев возникают аденоматозные полипы — доброкачественные эпителиальные опухоли. Обычно они имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании.
К числу предраковых относят железистые аденоматозные полипы. Дисплазия разной степени выраженности в аденоматозных полипах отмечается в 40-60% случаев, а дисплазия III степени — в 5-10%. Если гиперпластические полипы перерождаются в рак в 1-2% случаев, то плоская аденома — в 6-21%, а папилловирусная аденома — в 20-75% случаев;
Клиника. Одиночные полипы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой. Клинически они проявляются, как правило, при сопутствующем хроническом гастрите. При распаде опухоли возможны кровотечения, при ущемлении полипа — приступ боли в эпигастрии, тошнота, рвота.
Диагностика. Ведущая роль в распознавании полипоза и полипов желудка принадлежит рентгенологическому и гастроскопическому методам.
Биопсия при эндоскопии позволяет дать цитологическую и морфологическую характеристику полипов.
Лечение. Аденоматозные полипы лечат хирургически. При одиночных полипах возможна эндоскопическая полипэктомия, при множественных — выполняется резекция желудка или гастрэктомия.
Оперированные больные находятся под диспансерным наблюдением. Не реже одного раза в 6 мес проводится эндоскопическое исследование, также периодически комплексное лечение, включающее рациональную диету, витаминотерапию, седативные средства, санаторно-курортное лечение.
Пернициозная анемия (болезнь Аддисона) может быть определена как отсутствие внутреннего фактора Касла, связанное с полной атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка и потерей париетальных клеток. Болезнь диагностируется, когда отмечается полная атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка, как правило, это бывает после 50 лет. На момент обнаружения болезни воспаление в слизистой оболочке отсутствует, т. е. патологический процесс представляет собой атрофию без гастрита.
Некоторые данные указывают на иммунологическую и наследственную основу пернициозной анемии, называемой также гастритом типа А.
При этой болезни в 90% случаев в организме присутствуют антитела к париетальным клеткам желудка; а в 60% случаев — антитела к внутреннему фактору Касла (как блокирующие, так и связывающие его). Анемия обычно развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В в печени.
Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 0,5-12,5% случаев.
Больные с пернициозной анемией обычно наблюдаются у терапевта и гематолога. Для больных старше 50 лет обязательно эндоскопическое исследование желудка 1 раз в год.
Болезнь Менетрие — поражение желудка неизвестной этиологии, проявляющееся очень большими желудочными складками, большими железами с незначительным их воспалением и кистозным расширением; при этом изредка затрагивается подслизистый слой; часто процесс ограничивается телом и дном желудка (антральный отдел обычно не поражается). Иногда ширина и высота складок достигает 3,5 см. Характерно повышенное слизеобразование, гипосекреция соляной кислоты и пепсина, Уменьшение содержания сывороточных белков, приводящее к появлению гипоальбумических отеков.
Клиника. Характерны боль в эпигастрии, потеря массы тела, тошнота.
Течение заболевания хроническое (ремиссии, обострения), иногда наступает спонтанное выздоровление либо переход в атрофический гастрит.
Болезнь Менетрие, как правило, встречается в возрасте 30-60 лет.
Диагностика. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании выявляются очень крупные складки, которые никогда не переходят на пилорический отдел (показана биопсия на всю толщину складки). В 5-10% случаев развивается рак желудка.
Лечение — консервативное; в случае тяжелой гипоальбуминемии может быть необходимой резекция желудка.
Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономерным исходом резекции желудка является развитие хронического гастрита в культе, который сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия вследствие снижения кислотности желудочного сока и заброса желчи в культю желудка.
Рак культи желудка возникает у 0,4-7,8% больных из числа оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка через 10, 15, 20 лет после операции.
Пациенты с резецированным желудком нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении на протяжении всей жизни. Один раз в год им должно выполняться гастроскопическое обследование культи желудка.