С чего начинается оценка степени кровообращения у потерпевшего при терминальном состоянии

Терминальные состояния

Терминальные состояния – это патологии, которые характеризуются критическим уровнем нарушения жизнедеятельности, грубыми изменениями газообмена, гемодинамики и метаболизма. Процесс необратим без реанимационных мероприятий. Основные клинические проявления — централизация кровотока, патологический тип дыхания, снижение артериального давления вплоть до неопределяемого, угнетение или полная утрата сознания, бледность и мраморность кожи, холодный пот, нарушение сердечного ритма. Диагностируются по имеющейся клинической картине при физикальном обследовании. Специфическое лечение — реанимационные мероприятия, которые заключаются в проведении ИВЛ, вливании кардиотонических средств, глюкокортикостероидов, коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Существует множество факторов развития ТС. К их числу относятся все виды болезней, приводящих к смерти пациента, а также естественные возрастные изменения. Глубоким патогенетическим фактором считается критическое уменьшение перфузии крови, кислородное голодание, нарушение метаболических процессов, накопление в организме патологических продуктов обмена веществ. Терминальные состояния возникают в следующих случаях:

Патогенез

Терминальные состояния формируются в момент трансформации патогенеза в танатогенез. Это происходит на фоне истощения защитных ресурсов, после чего реакции, направленные на поддержание жизнедеятельности, приобретают убивающий характер. Гипервентиляция, свойственная многим патологическим процессам, приводит к возникновению респираторного алкалоза и ухудшению мозгового кровотока. Централизация кровообращения становится причиной изменения реологических свойств крови, сокращения ее общего объема.

Реакции гемостатического типа преобразуются в диссеминированное внутрисосудистое свертывание, при котором отмечается усиленное тромбообразование, сменяющееся кровоточивостью. Сокращается функциональная способность органов, выявляется декомпенсация кислотно-щелочного и электролитного баланса, наблюдается инактивация ферментных систем. Уменьшается выработка энергии, происходит нарушение передачи нервного импульса в синапсах, расстройство иннервации всех систем организма, которое заканчивается остановкой сердца.

Классификация

Критические ситуации классифицируются в зависимости от типа имеющихся изменений, глубины поражения жизненно важных систем организма, предполагаемых шансов на спасение пациента. Деление условно, так как происходящие трансформации аналогичны при большинстве танатогенных процессов. Различают семь основных разновидностей ТС:

Симптомы терминальных состояний

Все состояния данной группы проявляются похожей клинической картиной. У пациента отмечается гипотензия, тахикардия, по мере углубления патологии переходящая в брадикардию, признаки централизации кровообращения: бледность, серость или синюшность кожи, появление застойных пятен. На начальном этапе рефлексы могут сохраняться. Выявляется повышенная судорожная готовность. Дыхание учащенное и углублённое, с включением в процесс шеи, плечевого пояса, дна полости рта, передней брюшной стенки и межреберных мышц. Выдох активный.

По мере прогрессирования процесса развивается угнетение дыхательного центра. Респираторные движения замедляются, урежаются. Вдохи поверхностные, редкие, недостаточные для полноценного обмена газов в легких. При шоках и терминальной коме гемодинамика поддерживается с помощью кардиотоников. Самостоятельная жизнедеятельность невозможна. Сознание, как правило, отсутствует. Нормальные рефлексы постепенно угасают, сменяясь патологическими. В период агонии пульс и артериальное давление на периферии не определяются. Обнаруживаются пальпаторно выявляемые нарушения сердечного ритма. При возникновении клинической смерти дыхание, сознание и кровообращение отсутствует. Тканевый и клеточный метаболизм частично сохранены. Рефлексов любого типа, реакции на боль нет.

Диагностика

Вывод о необходимости спасательных мероприятий делают на основании клинической картины. Лечащий врач — реаниматолог-анестезиолог. Показана консультация кардиолога и специалистов, занимающихся терапией основной болезни, спровоцировавшей ухудшение. Данных, полученных в ходе физикального осмотра, достаточно для установления типа и тяжести патологии. Чтобы уточнить глубину изменений и определиться с тактикой дальнейшего ведения больного, могут использоваться аппаратные и лабораторные способы обследования:

Источник

Публикации в СМИ

Cостояние терминальное

Терминальное состояние — критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного мозга.

Патогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД важно выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст • При систолическом АД выше 70 мм рт.ст. сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной безопасности) • При 50 мм рт.ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение сердца, головного мозга, и начинаются процессы умирания.

Клиническая картина

• Предагональное состояние •• Общая заторможённость •• Нарушение сознания вплоть до сопора или комы •• Гипорефлексия •• Снижение систолического АД ниже 50 мм рт.ст •• Пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях •• Выраженная одышка •• Цианоз или бледность кожных покровов.

• Агония •• Сознание утрачено (глубокая кома) •• Пульс и АД не определяются •• Тоны сердца глухие •• Дыхание поверхностное, агональное.

Первичные клинические признаки чётко выявляются в первые 10–15 с с момента остановки кровообращения •• Внезапная утрата сознания •• Исчезновение пульса на магистральных артериях •• Клонические и тонические судороги.

Вторичные клинические признаки • Проявляются в последующие 20–60 с и включают: •• Расширение зрачков при отсутствии их реакции на свет. Зрачки могут оставаться узкими и спустя длительное время после развития клинической смерти: ••• При отравлении фосфорорганическими веществами ••• При передозировке опиатов •• Прекращение дыхания •• Появление землисто-серой, реже цианотичной окраски кожи лица, особенно носогубного треугольника •• Релаксация всей произвольной мускулатуры с расслаблением сфинктеров ••• Непроизвольное мочеотделение ••• Непроизвольная дефекация • Достаточно достоверным для практически бесспорного диагноза клинической смерти считают сочетание: •• Исчезновения пульса на сонной артерии •• Расширения зрачков без их реакции на свет •• Остановки дыхания.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Оживление (реанимация) — комплекс экстренных мер, используемых при выведении пациента из клинической смерти • Успех реанимационной помощи определяется прежде всего фактором времени • Успешное выведение пациента из клинической смерти возможно только тогда, когда меры по оживлению применяет первый человек, на глазах у которого прекратилось кровообращение и исчезло сознание.

Мероприятия по выведению пациента из терминального состояния.

• На 1 этапе — мероприятия высшей срочности •• ИВЛ •• Массаж сердца.

• Схема сердечно-лёгочной реанимации (схема АВС, см. также Примечание) •• Цель — возобновление циркуляции крови, достаточно насыщенной кислородом, прежде всего в бассейнах мозговых и венечных артерий •• А (Air ways). Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей ••• Запрокидывание головы с переразгибанием шеи ••• Выведение вперёд нижней челюсти ••• Использование дыхательной трубки (носового или ротового S-образного воздуховода) ••• Интубация трахеи (в условиях операционной или палаты интенсивной терапии) •• В (Breath). ИВЛ ••• Экспираторными методами: изо рта в рот, изо рта в нос, изо рта в воздуховод ••• Различными дыхательными приборами: мешок Амбу, аппараты ИВЛ •• С (Circulation). Поддержание циркуляции крови ••• Вне операционной — закрытый массаж сердца ••• В условиях операционной, особенно при вскрытой грудной клетке, — открытый массаж сердца ••• Во время лапаротомии — массаж сердца через диафрагму.

• На 2 этапе: •• Сердечно-лёгочная реанимация по схеме АВС •• Избирательное медикаментозное и инфузионное лечение •• Цель: закрепление успеха оживления, если он достигнут и самостоятельное кровообращение восстановилось в результате насосной функции миокарда пациента.

• На 3 этапе в условиях достаточно эффективного кровообращения с восстановлением ЧСС и субнормального или даже нормального системного АД •• Лекарственные •• Трансфузионные •• Хирургические воздействия •• Цели ••• Закрепить достигнутый успех реанимации ••• Предотвратить рецидив остановки кровообращения ••• Провести коррекцию ранних проявлений болезни оживлённого организма.

Последовательность действий после диагностики клинической смерти

• Освободить дыхательные пути от возможных препятствий.

• Изменить наполнение правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической кровопотери •• Поднять ноги пострадавшего на 50–70 см выше уровня сердца (если он лежит низко) •• Перевести в положение Тренделенбурга.

• Произвести 3–4 вдувания в лёгкие пациента.

• Проверить наличие признаков остановки кровообращения.

• Нанести 1–2 прекардиальных удара кулаком по грудине.

• Осуществить 5–6 компрессий грудной клетки.

• Последующий рабочий ритм реаниматора — 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10–15 мин.

• На фоне продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену инфузионную систему с кристаллоидным р-ром.

• Ввести в трахею 1–2 мг эпинефрина, разведённого в кристаллоидном р-ре, проколом ниже щитовидного хряща по средней линии.

• Если к этому моменту больной интубирован, ввести 3–4 мг эпинефрина в интубационную трубку.

• Подключить ЭКГ-монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств сердечной деятельности •• Асистолия •• Фибрилляция желудочков.

• Только при фибрилляции — дефибрилляция (электрическая деполяризация).

• Из-за высокой частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий, миокардиальный некроз после введения эпинефрина или кальция хлорида) внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего резерва.

Признаки эффективности реанимации • Отчётливые ритмичные толчки, совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой артерии • Кожа носогубного треугольника розовеет • Зрачки сужаются, проходя при этом этапы анизокории и деформации • Восстановление самостоятельного дыхания на фоне закрытого массажа сердца.

Непосредственный успех реанимации • Восстановление самостоятельных сердечных сокращений • Определение пульсации на периферических артериях • Отсутствие грубых изменений ритма сердечных сокращений •• Значительной брадикардии •• Предельной тахикардии • Чёткое определение уровня системного АД • Как только непосредственный успех достигнут, можно: •• Завершить необходимое экстренное хирургическое вмешательство •• Перевести пациента в палату интенсивной терапии.

Окончательный успех реанимации • Восстановление: •• Самостоятельного дыхания •• Рефлекторной активности •• Сознания умиравшего • Такой вариант успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий, а спустя некоторое время.

МКБ-10 • R57 Шок, не классифицированный в других рубриках • R57 Шок, не классифицированный в других рубриках. Примечание. Указанные коды применяются только при отсутствии установленного или предполагаемого диагноза. В остальных случаях состояние кодируют по вызвавшему его заболеванию.

Примечание к схеме ABC: на госпитальном этапе различают ступень D (Definitive treatment: defibrillation, drugs, diagnostic aids) — специализированные реанимационные мероприятия (дефибрилляция, лекарственная терапия, диагностические исследования [мониторинг сердечной деятельности, выявление нарушений ритма и пр.]).

Код вставки на сайт

Cостояние терминальное

Терминальное состояние — критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного мозга.

Патогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД важно выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст • При систолическом АД выше 70 мм рт.ст. сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной безопасности) • При 50 мм рт.ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение сердца, головного мозга, и начинаются процессы умирания.

Клиническая картина

• Предагональное состояние •• Общая заторможённость •• Нарушение сознания вплоть до сопора или комы •• Гипорефлексия •• Снижение систолического АД ниже 50 мм рт.ст •• Пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях •• Выраженная одышка •• Цианоз или бледность кожных покровов.

• Агония •• Сознание утрачено (глубокая кома) •• Пульс и АД не определяются •• Тоны сердца глухие •• Дыхание поверхностное, агональное.

Первичные клинические признаки чётко выявляются в первые 10–15 с с момента остановки кровообращения •• Внезапная утрата сознания •• Исчезновение пульса на магистральных артериях •• Клонические и тонические судороги.

Вторичные клинические признаки • Проявляются в последующие 20–60 с и включают: •• Расширение зрачков при отсутствии их реакции на свет. Зрачки могут оставаться узкими и спустя длительное время после развития клинической смерти: ••• При отравлении фосфорорганическими веществами ••• При передозировке опиатов •• Прекращение дыхания •• Появление землисто-серой, реже цианотичной окраски кожи лица, особенно носогубного треугольника •• Релаксация всей произвольной мускулатуры с расслаблением сфинктеров ••• Непроизвольное мочеотделение ••• Непроизвольная дефекация • Достаточно достоверным для практически бесспорного диагноза клинической смерти считают сочетание: •• Исчезновения пульса на сонной артерии •• Расширения зрачков без их реакции на свет •• Остановки дыхания.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Оживление (реанимация) — комплекс экстренных мер, используемых при выведении пациента из клинической смерти • Успех реанимационной помощи определяется прежде всего фактором времени • Успешное выведение пациента из клинической смерти возможно только тогда, когда меры по оживлению применяет первый человек, на глазах у которого прекратилось кровообращение и исчезло сознание.

Мероприятия по выведению пациента из терминального состояния.

• На 1 этапе — мероприятия высшей срочности •• ИВЛ •• Массаж сердца.

• Схема сердечно-лёгочной реанимации (схема АВС, см. также Примечание) •• Цель — возобновление циркуляции крови, достаточно насыщенной кислородом, прежде всего в бассейнах мозговых и венечных артерий •• А (Air ways). Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей ••• Запрокидывание головы с переразгибанием шеи ••• Выведение вперёд нижней челюсти ••• Использование дыхательной трубки (носового или ротового S-образного воздуховода) ••• Интубация трахеи (в условиях операционной или палаты интенсивной терапии) •• В (Breath). ИВЛ ••• Экспираторными методами: изо рта в рот, изо рта в нос, изо рта в воздуховод ••• Различными дыхательными приборами: мешок Амбу, аппараты ИВЛ •• С (Circulation). Поддержание циркуляции крови ••• Вне операционной — закрытый массаж сердца ••• В условиях операционной, особенно при вскрытой грудной клетке, — открытый массаж сердца ••• Во время лапаротомии — массаж сердца через диафрагму.

• На 2 этапе: •• Сердечно-лёгочная реанимация по схеме АВС •• Избирательное медикаментозное и инфузионное лечение •• Цель: закрепление успеха оживления, если он достигнут и самостоятельное кровообращение восстановилось в результате насосной функции миокарда пациента.

• На 3 этапе в условиях достаточно эффективного кровообращения с восстановлением ЧСС и субнормального или даже нормального системного АД •• Лекарственные •• Трансфузионные •• Хирургические воздействия •• Цели ••• Закрепить достигнутый успех реанимации ••• Предотвратить рецидив остановки кровообращения ••• Провести коррекцию ранних проявлений болезни оживлённого организма.

Последовательность действий после диагностики клинической смерти

• Освободить дыхательные пути от возможных препятствий.

• Изменить наполнение правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической кровопотери •• Поднять ноги пострадавшего на 50–70 см выше уровня сердца (если он лежит низко) •• Перевести в положение Тренделенбурга.

• Произвести 3–4 вдувания в лёгкие пациента.

• Проверить наличие признаков остановки кровообращения.

• Нанести 1–2 прекардиальных удара кулаком по грудине.

• Осуществить 5–6 компрессий грудной клетки.

• Последующий рабочий ритм реаниматора — 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10–15 мин.

• На фоне продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену инфузионную систему с кристаллоидным р-ром.

• Ввести в трахею 1–2 мг эпинефрина, разведённого в кристаллоидном р-ре, проколом ниже щитовидного хряща по средней линии.

• Если к этому моменту больной интубирован, ввести 3–4 мг эпинефрина в интубационную трубку.

• Подключить ЭКГ-монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств сердечной деятельности •• Асистолия •• Фибрилляция желудочков.

• Только при фибрилляции — дефибрилляция (электрическая деполяризация).

• Из-за высокой частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий, миокардиальный некроз после введения эпинефрина или кальция хлорида) внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего резерва.

Признаки эффективности реанимации • Отчётливые ритмичные толчки, совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой артерии • Кожа носогубного треугольника розовеет • Зрачки сужаются, проходя при этом этапы анизокории и деформации • Восстановление самостоятельного дыхания на фоне закрытого массажа сердца.

Непосредственный успех реанимации • Восстановление самостоятельных сердечных сокращений • Определение пульсации на периферических артериях • Отсутствие грубых изменений ритма сердечных сокращений •• Значительной брадикардии •• Предельной тахикардии • Чёткое определение уровня системного АД • Как только непосредственный успех достигнут, можно: •• Завершить необходимое экстренное хирургическое вмешательство •• Перевести пациента в палату интенсивной терапии.

Окончательный успех реанимации • Восстановление: •• Самостоятельного дыхания •• Рефлекторной активности •• Сознания умиравшего • Такой вариант успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий, а спустя некоторое время.

МКБ-10 • R57 Шок, не классифицированный в других рубриках • R57 Шок, не классифицированный в других рубриках. Примечание. Указанные коды применяются только при отсутствии установленного или предполагаемого диагноза. В остальных случаях состояние кодируют по вызвавшему его заболеванию.

Примечание к схеме ABC: на госпитальном этапе различают ступень D (Definitive treatment: defibrillation, drugs, diagnostic aids) — специализированные реанимационные мероприятия (дефибрилляция, лекарственная терапия, диагностические исследования [мониторинг сердечной деятельности, выявление нарушений ритма и пр.]).

Источник

С чего начинается оценка степени кровообращения у потерпевшего при терминальном состоянии

Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прекращения кровообращения.

Нарушение функции дыхательной системы, приводящие к терминальному состоянию, могут быть первично связаны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменением газовой среды, нарушением транспорта кислорода или его утилизации тканями.

Мозг становится «воротами смерти» при угнетении прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма. При этом процессы прогрессирующего нарушения функций различных систем сочетаются с постепенно угасающими процессами компенсации этих нарушений.

При внезапной остановке кровообращения (электротравма, острая коронарная недостаточность) механизмы компенсации могут быть реализованы лишь в малой степени и в основном на тканевом уровне, в связи с чем продолжительность преагонального периода и агонии уменьшается. При умирании вследствие постепенно нарастающей гипоксии любого типа (при пневмонии, перитоните, тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация компенсаторных механизмов может быть значительной, что существенно удлиняет процесс умирания. В основе функциональных изменений, характеризующих умирание лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. Нарушения метаболизма происходят не только в головном мозге, но и в других, в первую очередь паренхиматозных органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге. Состояние умирания различают по степени угнетения функций ЦНС, глубине нарушений гемодинамики и дыхания [2,3].

Биохимические нарушения метаболизма

При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена – глюкоза исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минуты, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин (около 1 мин.) и доступная для энергетического обмена АТФ (3-5 мин.). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 мин. после прекращения кровообращения. С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15-20 мкмоль/г) в течение 5-10 мин., после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к ацидозу ткани мозга.

С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения других энергозависимых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Они касаются всех форм обмена веществ. Одновременно в ткани мозга накапливаются токсические продукты: NH4+, ненасыщенные жирные кислоты, лизосомальные ферменты. При длительной глубокой гипотензии, повышенном содержании в крови глюкозы количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 30-35 мкмоль/г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании в условиях доступа некоторого количества кислорода самостоятельное патогенное течение приобретает свободнорадикальное окисление.

Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергозависимых ионных насосов, деполяризации клеточных мембран.

Нарушение работы клеточных ионных насосов:

• Происходит выход из клеток К+, переход внутрь клеток СI-, Na+ и Ca++. Ион Ca++, кроме того выходит в цитоплазму клеток из митохондрий и других органелл клеток;

• В связи с перераспределением ионов (особенно Na+) и накоплением лактата, ионов аммония и др. происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора, что является причиной внутриклеточного отека.

• Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращения не развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии с гиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийся увеличением его объема.

• При генерализованных изменениях метаболизма и водно-электролитных отношений в мозге умирающего организма развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времени исчерпания энергетических резервов.

Некоторые морфологические изменения ультраструктуры мозга проявляются сравнительно быстро. Но они имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25-30 мин., а по некоторым данным, даже 1 час после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляются необратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии является предпосылкой для возможности полноценного оживления. Общий характер структурных изменений ткани мозга одинаков при внезапной остановке кровообращения и при длительном умирании. Однако во втором случае глубина указанных выше метаболических нарушений оказывается более выраженной. Описанные нарушения метаболизма происходят не только в головном мозге, но и в других, в первую очередь паренхиматозных органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге [4].

Преагональное состояние – этап умирания, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга.

• общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу,

• нарушение деятельности ЦНС (сопор или кома),

• тахикардия и тахипноэ, • затем брадикардия и брадипноэ,

• низкое АД – прогрессивно снижается ниже критического уровня (80-60 мм рт.ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема,

Критический уровень парциального давления кислорода (рО2) в ткани мозга, при котором происходит потеря сознания, составляет около 30 мм рт.ст. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще отсутствуют, и нарушение сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиаторных процессов, имеющих защитное значение.

Нарушение сознания коррелируют с закономерными изменениями электроэнцефалограммы (ЭЭГ). При развивающейся гипоксии после скрытого периода, длительность которого зависит от быстроты развития кислородного голодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на ЭЭГ десинхронизацией ритмов. Затем после короткой фазы усиления альфа-ритма происходит замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания. По мере углубления комы дельтаактивность распадается на группы, разделенные интервалами электрического молчания. Затем электрическая активность мозга полностью исчезает.

В отдельных случаях, при внезапной остановке кровообращения, дельта-активность не успевает развиться. Как показано в эксперименте на животных, при чрезмерно длительном умирании от кровопотери дельта-активность иногда исчезает раньше коротких вспышек более частых колебаний. После полного угнетения электрической активности мозга, главным образом при быстром умирании, могут наблюдаться генерализованные судороги децеребрационного типа. Угнетение электрической активности головного мозга происходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15-16 мл/100г/мин., раньше деполяризации клеточных мембран, наступающей при критическом значении мозгового кровотока 8-10 мл/100г/мин. В интервале между этими величинами мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще сохраняет готовность немедленно восстановить свои функции в случае усиления кровообращения. При падении кровотока ниже 6 мл/100г/мин. Происходит прогрессирующее развитие патологических изменений в ткани мозга.

Все это способствует развитию кислородного голодания тканей и снижению рН (тканевой ацидоз). Тем не менее основным видом обмена веществ в преагональном состоянии является окислительный. Этот период не имеет определенной продолжительности. Он может отсутствовать (например, остановка сердца при поражении электрическим током). В случае возможности включения организмом различных компенсаторных механизмов (например, при кровопотере) преагональное состояние может продолжаться несколько часов, даже если лечебная помощь не проводилась. Терминальная пауза (1-4 мин.) развивается вслед за преагональным состоянием: дыхание прекращается, брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачков на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются[5].

Агония – прогрессивное угасание внешних признаков жизнедеятельности организма (сознания, дыхания, кровообращения, двигательной активности).

Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц.

Признаки клинической смерти:

• отсутствие пульсации на крупных артериях (асистолия);

• отсутствие дыхания (апноэ);

• отсутствие сознания (кома);

• широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет.

• Поэтому прежде всего необходимо определить у больного или пострадавшего наличие кровообращения и дыхания.

Определение признаков клинической смерти:

• отсутствие пульса на сонной артерии – основной признак остановки кровообращения;

• отсутствие дыхания можно проверить по видимым движениям грудной клетки при вдохе и выдохе или, приложив ухо к груди, услышать шум дыхания, почувствовать дыхание (движение воздуха при выдохе чувствуется щекой), а также, поднеся к губам зеркальце, стеклышко или часовое стекло, а также ватку или нитку.

• Но именно на определение этого признака (отсутствия дыхания) не следует тратить время, т.к. методы несовершенны и недостоверны, а главное, требуют на свое определение много драгоценного времени;

• признаком потери сознания является отсутствие реакции на происходящее, на звуковые и болевые раздражители;

• приподнимается верхнее веко пострадавшего, и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует.

Если из 4 признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить к реанимации. Важно учитывать, что различные симптомы могут возникать не одновременно. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти составляет 3-5 минут. Поэтому только своевременно начатая реанимация (в течение 3-4 мин. после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни.

Необходимо учитывать, что необратимые изменения в исторически молодых образованиях головного мозга (коре) наступают гораздо быстрее, чем в более древних (ствол, продолговатый мозг). При полном отсутствии кислорода в коре и мозжечке за 2-2,5 мин. возникают фокусы омертвения, а в продолговатом мозге даже через 10-15 мин. погибают лишь единичные клетки. В условиях эксперимента, проведенного на собаке длительность состояния клинической смерти при электротравме (фибрилляция сердца) и даже при утоплении может достигать 19-20, а иногда 27 мин. при нормальной температуре тела. Хотя вероятность полного восстановления функций мозга при увеличении этих сроков уменьшается, в клинической практике известны единичные случаи успешного оживления и восстановления функций нервной системы при остановке кровообращения на 12-22 мин., в т.ч. и при инфаркте миокарда.

Можно полагать, что для экспериментальных животных абсолютные сроки клинической смерти (учитывая возможность полного восстановления в единичных случаях) менее 1 часа, но более 4-5 мин. в среднем составляют около 25-30 минут. Вопрос о причинах расхождения данных эксперимента и клиники остается открытым. Следует иметь в виду, что на длительность клинической смерти влияет вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактики искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 часов; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, т.к. несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца.

В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- или биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубецТ) частями. При первичной остановке дыхания сердечная деятельность может продолжаться еще 3-4 мин. В случае первичной остановки сердца полное угнетение дыхания наступает к концу 1-й минуты. Паралитическое расширение зрачка наблюдается на 40-60-й секунде клинической смерти; некоторое влияние могут оказать ранее введенные препараты (атропин и др.). Потеря сознания, возникающая через 10 с, может наблюдаться у человека, не находящегося в состоянии клинической смерти (например, при обмороке)[1,5].

Признаки биологической смерти:

• феномен «кошачьего зрачка»;

• снижение температуры тела;

Признаки биологической смерти:

• признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет;

• большим и указательным пальцем сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать невозможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад;

• трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах;

• трупное окоченение – посмертное сокращение скелетных мышц «сверху вниз», т.е. – лицо – шея – верхние конечности – туловище – нижние конечности.

К терминальным состояниям относится также состояние оживленного организма после реанимации. Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса лечебных мер. В их этиологии решающую роль играет сочетание глубоких гипоксических изменений тканей и органов с действием на этом фоне реоксигенации и рециркуляции[3,5].

Источник