с чем сочетать моксонидин
Моксонидин: показания и способ применения
Моксонидин является эффективным гипотензивным средством. Применяется для лечения разной степени гипертонии. Позволяет одновременно понижать как систолическое, так и диастолическое давление. Препарат имеет противопоказания, поэтому использовать необходимо по назначению врача.
Состав и форма выпуска
Лекарственное средство продается в аптеке в виде небольших таблеток для перорального введения. Внешне они белого оттенка с растворимой тонкой оболочкой. Фасуется в блистеры по 14 штук и вторичную картонную упаковку. В одной пачке содержится 1-2 ячейки по 14-28 таблеток и прилагается инструкция по применению.
Действующим компонентом средства выступает моксонидин. Его количество в 1 таблетке составляет 200 мкг.
Дополнительные вещества: масло касторки, целлюлоза, магния стеарат, твин 80, клуцел и аэросил.
Фармакологическое действие
Препарат относится к группе антигипертензивных средств. Является прямым агонистом рецепторов имидазолинов. При однократно применении помогает одновременно восстанавливать уровень диастолического и систолического давления. При этом не изменяет деятельность сердца и не влияет на частоту сердечных сокращений.
Лекарственное средство обладает высокой усвояемостью вне зависимости от времени приема пищи. Биологическая доступность препарата не менее 88%. Наивысшая концентрация препарата в красном русле отмечается через 30 минут или максимум 3 часа.
Показания
Моксонидиз предназначен для лечения повышенного давления у взрослых пациентов.
Противопоказания
Запрещено принимать лекарство при следующих состояниях:
Индивидуальная непереносимость действующего или вспомогательного компонентов.
Острая форма брадикардии.
Тяжелое течение аритмии.
Недостаточность сердечной деятельности.
Перенесенный ранее отек Квинке.
Период вынашивания ребенка и грудного вскармливания.
Нарушение работы печени и почек.
Недостаточность лактозы или ее непереносимость.
Различные патологии кровеносной системы.
Побочные эффекты
В результате лечения Моксонидином, у пациентов могут возникнуть следующие побочные реакции:
Высокая утомляемость, недомогание.
Головокружение, головная боль.
Повышенная нервозность и раздражительность.
Отечность периферических тканей.
Резкое понижение пульса и давления.
Моксонидин: инструкция по применению
При наличии некоторых клинических состояний, доза препарата требует коррекции.
Передозировка лекарства
При несоблюдении врачебных рекомендаций и превышении максимального объема лекарственного средства, может развиться передозировка. Состояние определяется выраженными симптомами:
Интенсивная головная боль и головокружение.
Тошнота с последующей рвотой.
Болезненные ощущения в области желудка.
Слабость и сильное недомогание.
Обширное снижение давления.
Сухость в ротовой полости.
При возникновении выше перечисленных признаков, стоит обязательно обратиться к врачу. Лечение предполагает купирование симптомов. Назначают прием лекарств, промывание полости желудка, парентеральное введение физиологического раствора. Для подавления симптомов брадикардии показано использование Атропина.
Взаимодействие с препаратами
Прием Моксонидина с другими антигипертензивными средствами приводит к появлению аддитивного эффекта.
Усиление активности действующего вещества наблюдается при совмещении лекарства с этиловым спиртом, транквилизаторами, успокоительными, снотворными и препаратами от депрессии.
Параллельное применение лекарственного средства с бензодиазипином и его производными способствует повышению седативного действия.
Особые указания
Использование гипотензивного препарата в терапевтических целях требует постоянного контроля давления, работы сердца и частоты сердечных сокращений.
Во время курса лечения стоит полностью исключить алкогольные напитки. Рекомендуется не водить транспортные средства и не заниматься деятельностью, которая требует концентрации внимания, памяти и высокой мыслительной активности.
Прекращать прием препарата нужно постепенно, понемногу понижая дозу до полной отмены.
Если применение Моксонидина было совмещено с бета-адреноблокаторами и необходимо отменить оба препарата, вначале убирают последние. Через некоторое время отменяют гипотензивное средство.
Срок годности и условия хранения
Гипотензивный препарат необходимо хранить в темном и сухом месте при допустимой температуре не выше 25 °С и влажности не более 65%. Важно беречь лекарство от маленьких детей и воздействия солнца.
Срок годности составляет 3 года с момента изготовления средства.
Цена Моксонидина
Средняя стоимость упаковки препарата составляет 120 рублей за 14 таблеток и 230 рублей за 28 таблеток.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Моксонидин (Moxonidine)
Владелец регистрационного удостоверения:
Лекарственные формы
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Моксонидин
| 1 таб. | |
| моксонидин | 0.2 мг |
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, кросповидон, магния стеарат.
Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, макрогол 6000, тальк, краситель железа оксид красный, титана диоксид.
| 1 таб. | |
| моксонидин | 0.3 мг |
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, кросповидон, магния стеарат.
Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, макрогол 6000, тальк, краситель железа оксид красный, титана диоксид.
Фармакологическое действие
Антигипертензивное средство. Механизм действия моксонидина связывают главным образом с его влиянием на центральные звенья регуляции АД. Моксонидин является агонистом преимущественно имидазолиновых рецепторов.
Моксонидин повышает индекс чувствительности к инсулину (по сравнению с плацебо) на 21% у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии.
Фармакокинетика
Т 1/2 моксонидина и метаболита составляет 2.5 и 5 ч соответственно. В течение 24 ч более 90% моксонидина выводится почками (около 78% в неизмененном виде и 13 % в виде дегидриромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник.
По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.
Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пациентов пожилого возраста, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с КК. У пациентов с почечной недостаточностью средней степени (КК 30-60 мл/мин) C ss в плазме крови и конечный T 1/2 приблизительно в 2 и 1.5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин). У больных с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК менее 30 мл/мин), C ss в плазме крови и конечный T 1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Применение моксонидина в многократных дозах приводит к предсказуемой кумуляции в организме у пациентов с почечной недостаточностью средней и тяжелой степени. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, C ss в плазме крови и конечный T 1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Во всех группах C max моксонидина в плазме крови выше в 1.5-2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозу следует подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.
С чем сочетать моксонидин
ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ, Москва
Несмотря на большой арсенал антигипертензивных средств, 20–30 % больных не удается контролировать артериальное давление (АД) даже на фоне приема комбинации из 3–4 лекарственных препаратов основных групп [1]. При существующих различиях в подходах к комбинированной терапии артериальной гипертензии (АГ) в разных клинических рекомендациях как наиболее рациональные часто рассматриваются сочетания ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы с блокаторами кальциевых каналов или тиазидными диуретиками [2–4]. В патогенезе АГ важную роль играет активация симпатической нервной системы (СНС). Среди групп, позволяющих уменьшать проявления активации СНС, к препаратам первого ряда относятся β-адреноблокаторы. Однако для значительной части больных назначение препаратов этой группы невозможно из-за наличия противопоказаний и неблагоприятных метаболических эффектов. К другой возможности подавить активацию центральных симпатических ядер относится возможность использовать препараты центрального действия. В настоящее время достаточно широко используются препараты 2-го поколения, одним из которых является моксонидин (Физиотенз, Эбботт).
Особенности механизма действия и фармакокинетики моксонидина
Препараты центрального действия 2-го поколения являются селективными агонистами имидазолиновых рецепторов. Эти рецепторы участвуют в центральной регуляции тонуса СНС. Имидазолиновые рецепторы 1-го типа (I1) локализуются в центральной нервной системе (ЦНС; в ядрах ретикулярной формации) и участвуют в механизме отрицательной обратной связи. На периферии (например, в почках, поджелудочной железе, жировой ткани, сердце) обнаружены рецепторы имидазолина 2-го типа. Активация I1-рецепторов приводит к снижению АД и уменьшению частоты сердечных сокращений (ЧСС) [5]. Для моксонидина характерно выраженное антигипертензивное действие, сопровождающееся незначительным седативным эффектом. Умеренный натрийуретический эффект, вероятно, связан со стимуляцией I1-рецепторов почек и может вносить свой вклад в системный гипотензивный эффект. Центральные I1-рецепторы гипоталамической области вовлечены и в регуляцию уровня гликемии крови.
Физиологическая роль I1- и α-адренергических рецепторов ЦНС до конца не уточнена. В экспериментах на животных, находящихся в условиях гипоксии, было показано, что активация этих рецепторов связана с функционированием системы антиоксидантной защиты. Применение агонистов этих рецепторов – клонидина и моксонидина, оказывается церебропротективным и помогает тормозить прогрессирование сосудистой деменции [6]. Аналогично в эксперименте на животных было показано, что применение моксонидина позволяет уменьшать риск повреждения почек при ишемии [7].
Инфузия моксонидина даже в маленькой дозе у спонтанно гипертензивных крыс приводила к улучшению барорецепторной регуляции АД. Инфузия специфического блокатора этих рецепторов йохимбина угнетала барорецепторную чувствительность [8]. В эксперименте на крысах было показано, что при внутривенном введении моксонидина происходит увеличение диуреза и натрийуреза. Совместное использование с а-адреноблокатором празозином уменьшало диуретический эффект моксонидина, что позволило предположить, что активация центральных I1-рецепторов ведет в активации α1-адренорецепторов, которые и опосредуют увеличение диуреза [9].
В ткани предсердий I1-рецепторы опосредуют увеличение синтеза натрийуретических пептидов. Это было показано в эксперименте на крысах с изолированным кровообращением предсердий. Моксонидин повышал уровень предсердного натрийуретического пептида, а центральный а-агонист клонидин – нет. Это может быть одним из дополнительных компонентов антигипертензивного действия моксонидина [10].
Исследования фармакокинетики моксонидина показали, что препарат достаточно быстро и полно всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Максимальная концентрация моксонидина в крови создается через 0,5–2,0 часа после приема. Основной путь выведения – с мочой и лишь в незначительном количестве – через ЖКТ. Моксонидин в организме подвергается как окислению, так и реакции метаболизма II фазы (коньюгации с цистеином) [11]. Основным показанием к назначению моксонидина является АГ. Для лечения АГ препарат назначают в дозе 0,2–0,6 мг/сут. При однократном применении моксонидин позволяет контролировать АД на протяжении всех суток, что подтверждается данными суточного мониторирования. Соотношение остаточного и пикового эффектов при лечении этим препаратом составляет 0,7 [12]. В исследовании на животных было показано, что прекращение введения моксонидина не приводило к развитию феномена «рикошета» и повышению АД в отличие от препаратов центрального действия 1-го поколения (клонидина и др.), для которых была свойственна «рикошетная» гипертензия [13].
Симпатолитические эффекты моксонидина приводят к изменениям в центральной гемодинамике. Это было продемонстрировано в исследовании группы из 22 больных АГ, гипертрофией миокарда левого желудочка, положительным тестом с физической нагрузкой и отсутствием значимых стенозов коронарных артерий. Через 2 часа после приема 0,4 мг моксонидина АД снизилось на 28/10 мм рт. ст., ЧСС уменьшилась на 5 уд/мин. Снизилось давление в малом круге кровообращения – среднее давление в легочной артерии уменьшилось на 17 %, давление заклинивания легочных артерий – на 26 %. Уменьшились давление в левом желудочке, его работа и потребность в кислороде. Общий коронарный резерв вырос на 12 %. Концентрация норадреналина в крови уменьшилась на 30 %, в эндотелии – на 20 % [14].
Антигипертензивная эффективность моксонидина: реальная практика и данные клинических исследований
В реальной клинической практике моксонидин применяется чаще всего как компонент комбинированной терапии. В одном из когортных исследований проанализировали частоту назначения 990 больным АГ и основные показания к лечению моксонидином. Препарат использовали 4,5 % больных. Две трети больных получали моксонидин в связи с резистентной к обычной антигипертензивной терапии АГ. Еще 33 % больных отметили непереносимость антигипертензивных препаратов первого ряда. Они получали препарат в монотерапии [15].
В группе из 748 больных в открытом исследовании оценили особенности применения моксонидина при лечении АГ в сочетании с метаболическим синдромом (МС): 81,1 % больных получали его в составе комбинированной терапии. Наиболее часто моксонидин назначали в дозе 0,4 мг/сут, 98 % больных закончили 6 месяцев лечения. Серьезных побочных эффектов при применении препарата не наблюдалось, АД снижалось достоверно, при этом неблагоприятных метаболических эффектов не зарегистрировано [16].
В открытом исследовании было показано, что у пациентов с АГ 1-й и 2- степеней 62 % оказалась эффективной доза моксонидина 0,2 мг/сут, еще 36 % пациентов нормализация АД была достигнута при приеме препарата в дозе 0,4 мг/сут. В этом исследовании было показано, что максимальное снижение АД достигается на 3-й неделе от начала терапии, а затем эффект сохраняется на прежнем уровне на протяжении года наблюдения. Очевидным преимуществом препарата, таким образом, оказалось то, что толерантность к препарату не развивается даже при длительном применении [17].
Моксонидин в лечении АГ изучался более чем в 70 исследованиях. Всего в исследованиях II и III фаз участвовали более 1500 больных. При этом переносимость препарата была хорошей. Только 9 % больных отмечали сухость во рту, 5–8 % – сонливость, 6 % – головные боли. Отказывались от приема препаратов из-за побочных эффектов не более 4 % больных. Прием моксонидина не ухудшал течения сахарного диабета и хронической обструктивной болезни легких. В постмаркетинговых исследованиях отмечено два случая аллергических реакций. Таким образом, моксонидин обладал хорошим профилем безопасности [18].
Был проведен ряд исследований, касающихся сравнения эффективности моксонидина с антигипертензивными препаратами других групп. Показано, что моксонидин обладает сравнимой антигипертензивной активностью с препаратами первого ряда в лечении АГ, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторами и диуретиками [19–21].
В настоящее время моксонидин является препаратом, который используется прежде всего в комбинированной терапии, однако этот препарат имеет ряд органопротективных свойств, а также благоприятных метаболических эффектов, которые позволяют сформулировать дополнительные показания к его использованию.
Органопротективные свойства моксонидина
Влияние на состояние эндотелия рассматривается как одна из важнейших суррогатных конечных точек в оценке эффективности антигипертензивной терапии. Влияние моксонидина на функцию эндотелия оценивалось в нескольких небольших исследованиях. В группе из 26 пациентов с ожирением и АГ было показано, что терапия моксонидином в сочетании с гипокалорийной диетой в течение 3 месяцев приводит к улучшению чувствительности тканей к инсулину и улучшает состояние эндотелия сосудов по сравнению с группой больных, получавших только гипокалорийную диету. При терапии моксонидином отмечен достоверный прирост степени эндотелийзависимой вазодилатации в тесте с реактивной гиперемией по сравнению с группой контроля [22]. В небольшой группе больных АГ с признаками инсулинорезистентности (ИР; индекс HOMA – Homeostasis Model Assessment > 2,77) сравнили эффективность моксонидина и амлодипина. Препараты оказали сравнимое гипотензивное действие. В группе моксонидина отмечено более выраженное снижение уровня триглицеридов. Динамика уровней мочевой кислоты, глюкозы, инсулина, липопротеидов высокой и низкой плотности, биомаркера YKL (tyrosine – Y, lysine – K, leucin – L)-40, являющегося маркером дисфункции эндотелия и формирования атеросклеротического поражения стенки сосуда, достоверно не различалась у больных, получающих препараты разных групп [23].
В группе из 56 больных эссенциальной АГ и микроальбуминурией была изучена эффективность применения моксонидина в монотерапии. Больные получали препарат в дозе 0,3–0,4 мг/сут в течение 6 месяцев. На фоне терапии моксонидином достоверно снижалось АД, уменьшалась выраженность альбуминурии. Кроме того, отмечено уменьшение концентрации тромбомодулина плазмы крови и снижение уровня ингибитора активатора плазминогена. Динамику уровней этих маркеров авторы исследования связывают с нормализацией состояния эндотелия на фоне лечения [24].
В проспективном рандомизированном исследовании сравнили клиническую и фармакоэкономическую эффективность лечения пациентов с хронической болезнью почек моксонидином и нитрендипином. В исследование включены больные АГ и нетерминальной хронической почечной недостаточностью. За 3 года наблюдения в группе больных, получавших нитрендипин, терминальная хроническая почечная недостаточность развилась у 38 % больных, в группе моксонидина – у 7 %. Общая стоимость лечения моксонидином в этой группе больных оказалась в 4 раза ниже по сравнению с лечением нитрендипином [25].
Моксонидин может способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Это было показано при лечении моксонидином больных АГ в течение 6 месяцев, причем фракция выброса существенно не изменилась [19]. Уменьшение ГЛЖ было подтверждено и в экспериментальных исследованиях. Механизм воздействия моксонидина на сердечную мышцу может быть связан с активацией имидазолиновых рецепторов, локализующихся в сердце, и с воздействием препарата на регуляцию процессов апоптоза и стабилизации ДНК [26].
Применение моксонидина может позволить уменьшить частоту и продолжительность пароксизмов мерцательной аритмии. Это было показано в исследовании перекрестного дизайна в группе из 56 больных пароксизмальной мерцательной аритмией. Больные получали лечение моксонидином или плацебо в течение 6 недель. Контроль эффективности терапии проведен с использованием 48-часового мониторирования электрокардиограммы. На фоне лечения моксонидином отмечено достоверное снижение диастолического АД и уменьшение средней продолжительности мерцательной аритмии за сутки с 28 до 16 минут. Антиаритмический эффект моксонидина связан с его симпатолитической активностью [27].
Применение моксонидина особыми группами больных
В качестве дополнительного показания к назначению моксонидина чаще всего рассматривается МС. Применение препарата способствует активации липолиза жировой ткани и снижению массы тела. Это было показано в большом открытом исследовании CAMUS, где 4005 больных АГ в сочетании с ожирением или МС получали моксонидин в виде монотерапии и в составе комбинированной терапии. За 8 недель исследования на фоне терапии моксонидином было отмечено снижение массы тела пациентов в среднем на 1,4 кг. У пациентов с ожирением на момент включения в исследование снижение массы тела было более выраженным [28]. ИР и гиперинсулинемия – это ведущие компоненты патогенеза МС. Способность моксонидина влиять на чувствительность тканей к инсулину изучалась в нескольких исследованиях. В исследовании с участием 99 больных АГ и сахарным диабетом сравнили эффективность моксонидина в монотерапии и комбинации моксонидина и ирбесартана. Больные, включенные в лечение, не получали антигипертензивной и сахароснижающей терапии. Сначала в течение 3 месяцев все больные получали моксонидин в дозе 0,2 мг, затем части больных эту дозу удвоили, а второй половине больных к терапии добавили ирбесартан в дозе 150 мг/сут. Проведен контроль АД, углеводного и липидного обменов. Оба режима лечения вызвали достоверное снижение АД, однако только при применении моксонилина в дозе 0,4 мг/сут произошло снижение уровня глюкозы крови и гликированного гемоглобина. Улучшен индекс инсулинчувствительности. Отмечено достоверное увеличение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности [29].
В группе из 77 пациентов с ожирением и АГ изучили влияние терапии моксонидином на индекс чувствительности к инсулину. Больные получали терапию моксонидином или плацебо в течение 8–9 недель. Оказалось, что в целом моксонидин вызывал достоверное увеличение индекса чувствительности тканей к инсулину, особенно выраженное у больных, имевших признаки ИР [30].
Показано, что моксонидин способствует снижению уровня глюкозы крови больных МС и улучшению чувствительности тканей к инсулину в отличие от препаратов центрального действия 1-го поколения (альфа-метилдопы и клонидина) [31].
При сравнении эффективности лечения моксондином в дозе 0,2–0,6 мг/сут и метопрололом в дозе 50–150 мг/сут оказалось, что снижение систолического и диастолического АД на фоне лечения этими препаратами одинаково. Однако в группе моксонидина к концу терапии оказался ниже уровень глюкозы крови натощак и отмечено нарастание индекса инсулинчувствительности. В группе метопролола индекс инсулинчувствительности снизился, а уровень глюкозы натощак оказался выше, чем при лечении моксонидином [32].
Хороший профиль переносимости, отсутствие значимых фармакокинетических взаимодействий создают условия для применения моксонидина в лечении АГ у пожилых больных.
В группе из 14 больных старческого возраста с АГ, резистентной к лечению тремя препаратами, изучена эффективность моксонидина в комбинированной терапии. Контроль АД осуществлен по данным клинического измерения и суточного мониторирования АД. Моксонидин назначали в дозе 0,2–0,4 г/сут. На фоне добавления этого препарата к лечению, по данным клинического контроля АД, зарегистрирована достоверная динамика и систолического (снижение со 195,9 ± 19,6 до 174 ± 17,8 мм рт. ст.), и диастолического АД (снижение со 103,6 ± 9,5 до 99,0 ± 12,4 мм рт. ст.). По данным суточного мониторирования, систолическое АД в дневное время снизилось на 15,4 мм рт. ст., диастолическое – на 7,4. В ночное время достоверно снижалось только систолическое АД (на 9,3 мм рт. ст.). Таким образом, 11 из 14 больных отметили очень хорошую переносимость моксонидина [33].
Седативное и симпатолитическое действия моксонидина позволяют рекомендовать препарат для лечения АГ у женщин в пери- и постменопаузах. Моксонидин может помочь купированию климактерической симптоматики у женщин. Это было показано в рандомизированном исследовании с участием 112 женщин в постменопаузе, не получавших заместительной гормональной терапии, страдавших АГ и ожирением. Больные получали атенолол или моксонидин. Оба препарата достоверно снижали АД и способствовали купированию сердцебиения, приливов, одышки, бессонницы. Различий между группами по влиянию на клиническую симптоматику не было [34]. Только моксонидин способствовал повышению чувствительности тканей к инсулину. Эта закономерность прослеживалась у женщин с исходной ИР и была более выраженной среди женщин, достигших хорошего контроля АД на фоне терапии моксонидином [35]. Терапия моксонидином способствовала уменьшению площади под кривой теста глюкозотолерантности и достоверному снижению уровня инсулина плазмы крови [36].
При сравнении влияния тех же препаратов на уровень воспалительных цитокинов у женщин в постменопаузе оказалось, что и атенолол, и моксонидин способствуют снижению активности фактора некроза опухоли. Однако при лечении атенололом происходило еще и снижение активности адипонектина. На его уровень моксонидин существенно не влиял. Таким образом, использование моксонидина оказалось предпочтительным [37].
В другом исследовании в группе из 55 женщин с АГ без сахарного диабета было показано, что терапия моксонидином позволяет достоверно снижать АД и уменьшать уровни глюкозы, холестерина, триглицеридов, альбуминурии и индекса ИР. При этом уровень адипонектина вырос. Была показана значимая отрицательная корреляция между динамикой индекса ИР и адипонектина [38].
Таким образом, моксонидин – это препарат с доказанной антигипертензивной эффективностью, удобным режимом приема и хорошей переносимостью. Препарат может быть рекомендован как один из возможных компонентов комбинированной терапии больных резистентной АГ или при наличии противопоказаний к назначению препаратов основных групп. Данные о влиянии моксонидина на чувствительность тканей к инсулину и отсутствие у препарата неблагоприятных метаболических эффектов позволяют рассматривать сахарный диабет, ожирение и МС как дополнительные показания к назначению этого препарата. Моксонидин может использоваться и для лечения АГ у пожилых больных, а также у женщин в постменопаузе. Препарат обладает и органопротективными свойствами – уменьшает выраженность микроальбуминурии, улучшает функцию эндотелия, способствует уменьшению ГЛЖ и профилактике пароксизмов мерцательной аритмии.