С пептид что это такое у детей понижен
Анализ крови на С-пептид
С-пептид – один и составляющих проинсулина, его еще называют связующим белком. В процессе синтеза от проинсулина отщепляется связующий пептид и образуется гормон инсулин. С-пептиды и инсулин вырабатываются в соотношении 1:1, но измеряют именно белок, так как он более стабилен. То есть анализ крови на С-пептид может довольно точно диагностировать количество выработки инсулина организмом.
Показания к сдаче анализа
Назначают в следующих случаях:
Исследование на с-пептид, как правило, назначают при уже несколько раз выявленном повышенном сахаре и гликозилированном гемоглобине. С помощью этого белка максимально быстро и точно устанавливается тип диабета, корректируется прием сахаропонижающих лекарственных средств, диагностируется гормонпродуцирующая опухоль.
Подготовительный этап
Результаты исследования будут точными, если придерживаться простых рекомендаций по подготовке к нему. Требованиями для сдачи крови на С-пептид одинаковы для общеклинических и биохимических исследований крови:
Как проводится обследование
Сдать кровь на содержание С-пептида можно в частных лабораториях Москвы, проводящих биохимические и иммунологические исследования крови. Цена на этот анализ примерно одинакова, он стоит около 600 рублей. Для диагностики диабета или опухоли в поджелудочной железе достаточно сдать анализ один раз.
Материалом для проведения анализа на уровень С-пептида является сыворотка крови. Биоматериал получают с помощью процедуры венепункции (прокол вены).
Процедура забора крови во всех частных лабораториях не входит в стоимость исследования и оплачивается отдельно.
После взятия материала по стандарту его помещают в специальную стерильную пробирку, обязательно отмечая дату и время взятия. С помощью центрифуги отделяют плазму. Если необходимо, замораживают материал.
Существует несколько способов определения С-пептида в сыворотке:
Дополнительно к стандартному методу на голодный желудок врач может назначить анализ крови на пептиды со стимуляцией глюкозой. В этом случае пациент выпивает глюкозный сироп, а через 2 часа у него берут кровь на исследование с помощью процедуры венепункции.
Для точного определения диагноза лучше сразу проводить два этих анализа.
Расшифровка результатов
Полученный результат не является диагнозом, расшифровывать показатели должен врач, при необходимости он назначит лечение.
Нормальное значение С-пептида одинаково для женщин и мужчин, не только для взрослых, но и для подростков и детей. Диапазон нормального значения может варьироваться только от способа сдачи: натощак или с нагрузкой.
Также существует несколько единиц измерения этого показателя: пмоль/л и нг/мл.
Нормальные значения при анализе крови на С-пептид:
С-пептид в сыворотке
С-пептид – компонент секрета эндокринной части поджелудочной железы, который является показателем выработки инсулина и используется для диагностики сахарного диабета (СД), составления его прогноза и контроля за его лечением, а также для диагностики некоторых опухолей поджелудочной железы.
Связующий пептид, соединительный пептид.
Синонимы английские
Connecting peptide, C-peptide.
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
С-пептид (от англ. сonnecting peptide – «связующий», «соединительный пептид») назван так потому, что соединяет альфа- и бета-пептидные цепи в молекуле проинсулина. Этот белок необходим для осуществления в клетках поджелудочной железы синтеза инсулина – многоступенчатого процесса, на заключительном этапе которого неактивный проинсулин расщепляется с высвобождением активного инсулина. В результате этой реакции также образуется равное инсулину количество С-пептида, в связи с чем этот лабораторный показатель используется для оценки уровня эндогенного инсулина (концентрацию самого инсулина с этой целью измеряют достаточно редко). Это связано с особенностями метаболизма инсулина в норме и при патологии поджелудочной железы. После секреции инсулин с током портальной крови направляется в печень, которая аккумулирует значительную его часть («эффект первого прохождения»), и лишь затем поступает в системный кровоток. В результате этого концентрация инсулина в венозной крови не отражает уровень его секреции поджелудочной железой. Кроме того, уровень инсулина значительно варьируется при многих физиологических состояниях (например, прием пищи стимулирует его выработку, а при голодании она снижена). Его концентрация меняется и при заболеваниях, сопровождающихся значительным снижением уровня инсулина (сахарном диабете). При появлении аутоантител к инсулину проведение химических реакций для его определения весьма затруднительно. Наконец, если в качестве заместительной терапии применяется рекомбинантный инсулин, отличить экзогенный и эндогенный инсулин не представляется возможным. В отличие от инсулина, С-пептид не подвергается «эффекту первого прохождения» в печени, поэтому концентрация С-пептида в крови соответствует его продукции в поджелудочной железе. Так как С-пептид вырабатывается в равном соотношении с инсулином, то концентрация С-пептида в периферической крови соответствует непосредственной продукции инсулина в поджелудочной железе. Кроме того, концентрация С-пептида не зависит от изменения уровня глюкозы в крови и относительно постоянна. Эти особенности позволяют считать анализ на С-пептид наилучшим методом оценить выработку инсулина в поджелудочной железе.
В норме инсулин производится в бета-клетках поджелудочной железы в ответ на повышение концентрации глюкозы крови. Этот гормон выполняет многие функции, главная из которых, однако, это обеспечение поступления глюкозы в инсулин-зависимые ткани (в печень, жировую и мышечную ткань). Заболевания, при которых происходит абсолютное или относительное снижение уровня инсулина, нарушают утилизацию глюкозы и сопровождаются гипергликемией. Несмотря на то что причины и механизмы развития этих заболеваний различны, гипергликемия является общим метаболическим нарушением, которое обуславливает их клиническую картину; это диагностический критерий сахарного диабета. Различают сахарный диабет 1-го и 2-го типа, а также некоторые другие синдромы, характеризующиеся гипергликемией (LADA, MODY-диабет, диабет беременных и др.).
Сахарный диабет 1-го типа характеризуется аутоиммунным разрушением ткани поджелудочной железы. В то время как в основном бета-клетки повреждаются аутореактивными Т-лимфоцитами, в крови больных СД 1-го типа также удается выявить и аутоантитела к некоторым антигенам бета-клеток. Разрушение клеток приводит к снижению концентрации инсулина в крови.
Развитию СД 1-го типа у предрасположенных лиц способствуют такие факторы, как некоторые вирусы (вирус Эпштейна – Барр, вирус Коксаки, парамиксовирус), стресс, гормональные нарушения и др. Распространенность СД 1-го типа среди населения составляет около 0,3-0,4 % и значительно уступает СД 2-го типа. СД 1-го типа чаще возникает до 30 лет и характеризуется выраженной гипергликемией и симптоматикой, причем у детей он чаще развивается внезапно на фоне полного здоровья. Для острого начала СД 1-го типа характерна выраженная полидипсия, полиурия, полифагия и потеря веса. Нередко его первым проявлением является диабетический кетоацидоз. Как правило, такая симптоматика отражает уже состоявшуюся значительную потерю бета-клеток. У молодых людей СД 1-го типа может развиваться более длительно и постепенно. Значительная потеря бета-клеток в начале болезни связана с недостаточным контролем за уровнем глюкозы при лечении препаратами инсулина и быстрым развитием осложнений диабета. И, напротив, наличие остаточной функции бета-клеток ассоциировано с надлежащим контролем за уровнем глюкозы при лечении инсулином, с более поздним развитием осложнений диабета и является хорошим прогностическим признаком. Единственный метод, позволяющий оценить остаточную функцию бета-клеток, – измерение С-пептида, поэтому данный показатель могут использовать, чтобы дать прогноз СД 1-го типа при его первичной диагностике.
При СД 2-го типа нарушена секреция инсулина и чувствительность периферических тканей к его воздействию. Несмотря на то что уровень инсулина в крови может быть нормальным или даже повышенным, он остается низким на фоне присутствующей гипергликемии (относительная недостаточность инсулина). Кроме того, при СД 2-го типа нарушены физиологические ритмы секреции инсулина (фаза быстрой секреции на ранних этапах болезни и базальная секреция инсулина при прогрессировании заболевания). Причины и механизмы нарушения секреции инсулина при СД 2-го типа до конца не выяснены, однако установлено, что одним из ведущих факторов риска является ожирение, а физические нагрузки значительно понижают вероятность развития СД 2-го типа (или благоприятно влияют на его течение)
Пациенты с СД 2-го типа составляют около 90-95 % всех больных сахарным диабетом. У большинства из них в семье есть больные СД 2-го типа, что подтверждает генетическую предрасположенность к заболеванию. Как правило, СД 2-го типа возникает после 40 лет и развивается постепенно. Гипергликемия не так сильно выражена, как при СД 1-го типа, поэтому осмотический диурез и дегидратация для СД 2-го типа нехарактерны. Ранние этапы болезни сопровождаются неспецифическими симптомами: головокружением, слабостью и нарушениями зрения. Часто пациент не обращает на них внимания, однако в течение нескольких лет заболевание прогрессирует и приводит уже к необратимым изменениям: инфаркту миокарда и гипертоническому кризу, хронической почечной недостаточности, снижению или потере зрения, нарушению чувствительности конечностей с образованием язв.
Несмотря наличие характерных особенностей, позволяющих заподозрить СД 1-го или 2-го типа у пациента с впервые диагностированной гипергликемией, единственным методом, позволяющим однозначно оценить степень снижения функции бета-клеток, является измерение С-пептида, поэтому этот показатель используют в дифференциальной диагностике типов сахарного диабета, особенно в педиатрической практике.
С течением времени в клинической картине как СД 2-го, так и СД 1-го типа начинают преобладать проявления хронической гипергликемии – заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, сетчатки и периферических нервов, – хотя большинство этих осложнений можно предотвратить при своевременной диагностике, раннем начале лечения и контроле за уровнем глюкозы. Терапия в первую очередь должна быть направлена на сохранение остаточной функции бета-клеток, а также на поддержание оптимального уровня глюкозы. Для лечения СД 1-го типа лучшим методом является терапия рекомбинантным инсулином. Показано, что своевременно начатое лечение инсулином замедляет пр
Что означают результаты?
Референсные значения: 0,9 — 7,1 нг/мл.
Причины повышения уровня C-пептида в сыворотке:
Причины понижения уровня C-пептида в сыворотке:
Что может влиять на результат?
При нарушении функции печени (хроническом гепатите, циррозе печени) уровень С-пептида повышен.
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, врач общей практики, педиатр, анестезиолог-реаниматолог, окулист, нефролог, невролог.
Литература
Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed
С пептид что это такое у детей понижен
В последние годы на прием приходит все больше людей, обеспокоенных результатами анализа крови на инсулин. Как его выраженное снижение, так и превышение верхней границы референсных значений заставляет людей подозревать у себя диабет, ходить по врачам и вновь и вновь определять уровень инсулина натощак и под нагрузкой. Подавляющее большинство этих исследований делается без показаний и порождает необоснованные тревоги, ненужные контрольные обследования, а иногда и необоснованное лечение. Давайте разбираться.
Инсулин – гормон, который помогает глюкозе (проще говоря – сахару) попасть из крови в клетки (то есть, снижает уровень сахара крови). Глюкоза в кровь поступает из внутренних запасов (когда мы не едим – например, ночью), а также из углеводов пищи (та еда, которая в кишечнике расщепляется до глюкозы и всасывается в таком виде в кровь), а клетки организма используют ее для получения энергии. Уровень глюкозы в нашей крови в норме поддерживается в довольно узких пределах независимо от того, голодаем мы или объедаемся пирожными. Инсулин и другие гормоны регулируют процесс так, чтобы сахар не снижался ниже нормы (а то мозг «отключится») и не повышался выше (иначе клетки будут страдать, разовьется диабет и его осложнения).
Грубо говоря, если мы голодаем или бегаем марафоны, или даже просто спим ночью, то организм снижает выработку инсулина, а если едим булку с вареньем, то поджелудочная железа быстренько выбрасывает в кровь то количество инсулина, которое нужно для усвоения поступившей из этой булки и этого варенья глюкозы. При снижении выработки инсулина или при нарушении его действия развивается сахарный диабет. Подробнее о диабете здесь https://www.neplacebo.ru/saharnyj-diabet-napominaem-osnovnoe/
❓Что такое инсулинорезистентность?
В результате такого обследования часто получается найти повод для испуга. Вот типичные вопросы, которые люди задают на очном приеме, на форумах и в мессенджерах:
❓«У меня (моего ребенка) повышен уровень инсулина! Сахар при этом в норме. Обследование проводилось по поводу лишнего веса. Это диабет 2 типа?»
Ответ: нет, это не диабет 2 типа. Диабетом называется хроническое повышение уровня сахара крови выше определенных значений. Нормальный уровень глюкозы натощак с большой вероятностью говорит об отсутствии диабета, в качестве дополнительных обследований можно использовать тест с нагрузкой глюкозой или определение уровня гликированного гемоглобина. Нет необходимости смотреть уровень инсулина (у многих людей с ожирением он будет повышен, и нам заранее известно, что люди с ожирением в группе риска по развитию диабета 2 типа), чтобы дать совет о снижении массы тела. Следить далее нужно не за инсулином, а за уровнем сахара крови. Ну и стараться изменить режим питания и физических нагрузок, конечно.
❓«У меня (моего ребенка) слишком низкий уровень инсулина и С-пептида!
Уровень глюкозы и гликированного гемоглобина на нижней границе нормы. Это начало диабета 1 типа?»
Ответ: нормальный уровень глюкозы и гликированного гемоглобина исключают диагноз сахарного диабета (любого типа), и повода смотреть инсулин и С-пептид не было. Низкий уровень инсулина и С-пептида при нормальном уровне глюкозы у детей и молодых взрослых — норма, а при дефиците массы тела — практически закономерность, и говорит о хорошей чувствительности тканей к инсулину. В таких случаях не стоит делать более ненужных обследований.
❓«У меня ужасно повышен уровень инсулина после углеводной нагрузки, хотя глюкоза в норме! Это диабет? Что делать?»
Ответ: успокоиться и понять, что норм для уровня инсулина в ходе теста с 75 г глюкозы не существует, поэтому лаборатория указывает рядом с результатом «тощаковые» нормы. Выброс инсулина происходит каждый раз, когда мы пьем сок или едим картофельное пюре, иначе мы не смогли бы усвоить ту глюкозу, которая всасывается после такой еды в кишечнике. Цель определения инсулина после глюкозной нагрузки непонятна.
❓«У меня высокий уровень инсулина, и поэтому мне назначен метформин. Сделала анализ через месяц, но инсулин все такой же высокий, почему он не снижается?»
Ответ: основное показание для назначения метформина – сахарный диабет 2 типа. В этом легко убедиться, прочитав инструкцию. Один из механизмов его действия — улучшение чувствительности к инсулину; польза от его применения доказана в основном для пациентов с диабетом 2 типа. Его могут использовать также при преддиабете (когда сахар уже выше нормы, но «не дотягивает» до диабетических цифр) и иногда применяют при синдроме поликистозных яичников (хотя основания для таких рекомендаций не такие уж прочные). Но это не препарат для снижения уровня инсулина, хотя часто и у врача, и у пациента возникает соблазн полечить анализы. И это даже не препарат для лечения ожирения, хотя из-за его дешевизны и безопасности он иногда используется с целью снижения массы тела под девизом «а вдруг поможет».
Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение
В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.
The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.
Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.
Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.
Классификация СД
Согласно современной классификации выделяют [1]:
Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.
Эпидемиология СД
Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.
По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.
В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.
Этиология и патогенез СД 1-го типа
СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.
Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.
Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.
В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).
Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].
По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.
К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:
1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):
В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.
Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.
Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.
Влияние инсулина на углеводный обмен
Влияние инсулина на жировой обмен
Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.
Влияние инсулина на белковый обмен
Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].
Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.
Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).
Латентный сахарный диабет
В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».
У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.
Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.
Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.
Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.
Дифференциальная диагностика
До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:
1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.
При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).
Лечение сахарного диабета 1-го типа
СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.
У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу кровообращения к органам.
У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате посталиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.
С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.
У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.
Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].
.gif "С пептид что это такое у детей понижен. Смотреть фото С пептид что это такое у детей понижен. Смотреть картинку С пептид что это такое у детей понижен. Картинка про С пептид что это такое у детей понижен. Фото С пептид что это такое у детей понижен")
Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.
Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.
Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.
Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].
Диета
Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.
Некоторые особенности диеты у детей с СД:
Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.
В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.
Физические нагрузки
Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.
Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.
При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.
Самоконтроль
Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:
Социальная адаптация
При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.
Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)
Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.
Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.
Гликированный гемоглобин (НВА1c)
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва