салуретики это что такое

Салуретики это что такое

Диуретики (салуретики) увеличивают образование мочи (диурез). Строго говоря, этот термин относится к препаратам с прямым воздействием на почки. Основной эффект таких препаратов — усиление экскреции мочи за счет угнетения реабсорбции NaCl и воды.

Наиболее значимые показаниям к применению диуретиков перечислены ниже.

а) Устранение отека. При отеке в тканях происходит избыточное накопление жидкости, главным образом во внеклеточном (интерстициальном) пространстве. Повышенная почечная экскреция Na + и воды после приема диуретика приводит к уменьшению объема плазмы и гемоконцентрации.

В результате этого наряду с концентрацией белка в плазме возрастает и онкотическое давление, жидкость перемещается из интерстициального пространства в капиллярное русло. Количество жидкости, содержащейся в ткани, уменьшается, и отек сходит. Уменьшение объема плазмы и жидкости, содержащейся в интерстициальном пространстве, означает снижение объема внеклеточной жидкости (ВКЖ).

В зависимости от конкретного состояния используют тиазидные и петлевые диуретики, антагонисты альдостерона и осмотические диуретики.

б) Антигипертензивная терапия. Диуретики относятся к препаратам первого выбора для снижения АД. Даже в низкой дозировке они уменьшают общее периферическое сопротивление (без значительного снижения объема ВКЖ) и посредством этого нормализуют АД.

в) Лечение застойной сердечной недостаточности. Снижая периферическое сопротивление, диуретики помогают сердцу выбрасывать кровь (уменьшение постнагрузки); возрастает минутный объем сердца и устойчивость к физической нагрузке. В связи с увеличением экскреции жидкости снижается объем ВКЖ и венозный возврат (уменьшение преднагрузки).

Проходят такие симптомы венозного застоя крови, как отеки голеней и стоп, увеличение печени. В основном используют тиазидные (во можно сочетаниес калийсберегающими) и петлевые диуретики.

г) Профилактика почечной недостаточности. При недостаточности кровообращения (шок), например вторично из-за массивной кровопотери, почки могут прекращать продукцию мочи (анурия). Отток мочи пытаются поддерживать с помощью диуретиков. Показано применение либо осмотических, либо петлевых диуретиков.

Активное применение диуретиков влечет за собой риск возникновения побочных эффектов:
1) снижение ОЦК может привести к гипотензии и коллапсу,
2) в связи с увеличением концентрации эритроцитов и тромбоцитов возрастает риск внутрисосудистого свертывания или тромбоза.

Когда в результате лечения диуретиками происходит значительное уменьшение количества NaCI и воды (снижение объема ВКЖ), организм запускает механизмы компенсации, в частности происходит активация РААС. Из-за снижения ОЦК подвергается опасности почечный кровоток. Это приводит к выделению из почек ренина, который ферментативно катализирует образование ангиотензина I.

Ангиотензин I с помощью АПФ превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует высвобождение альдостерона. Этот минералокортикоид вызывает реабсорбцию NaCI и воды в почках и тем самым противодействует эффекту диуретиков. Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II повышают эффективность диуретиков, предотвращая этот дисрегуляторный ответ.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Мочегонные препараты и снижение веса

Как же хочется убрать лишние килограммы быстро! И кажется логичным принять мочегонную таблетку и «слить» 1,5-2 кг за пару дней! И многие делают так, особенно в преддверии какого-то важного события или открытия пляжного сезона.

Но, давайте, разберемся, так ли все просто.

Что такое мочегонные препараты?

Мочегонные препараты являются лекарствами и применять их без прямого назначения не следует.

Мочегонные препараты (диуретики) – настоящие лекарственные препараты. У них есть четко обозначенные, подтвержденные большими исследованиями показания. Они помогают лечить сердечную недостаточность, артериальную гипертонию, болезни почек, некоторые заболевания легких. Назначение диуретиков порой спасает жизнь.

Человеку с лишним весом врачом могут быть назначены препараты этой группы, если для этого есть медицинские показания – заболевания сердца, почек. В первые дни приема будет и желаемое снижение веса за счет удаления избыточной жидкости. Ключевое слово «избыточной».

Принцип работы мочегонных препаратов – увеличение выведения жидкости через почки, стимуляция их работы. По точке приложения диуретики разделяются на классы: петлевые, калийсберегающие, тиазидные, ингибиторы карбоангидразы, осмотические.

Что за собой влечет применение мочегонных препаратов?

Ни в одном руководстве к их использованию нет такого показания к применению, как «снижение веса». При этом есть перечень побочных действий и противопоказаний, связанных с потерей как жидкости, так и солей (калия, магния, натрия).

Бесконтрольный прием диуретиков опасен осложнениями:

Описаны даже смертельные исходы при непродуманном использовании препаратов этой группы.

Несмотря на то, что человек на 2-3 состоит из воды, считать ее лишней в большинстве случаев нельзя и пытаться «выгнать» в погоне за быстрым изменением цифры на весах особенно.

Подводя итог: все лекарственные формы мочегонных препаратов должны приниматься строго по назначению врача!

Если есть объективная причина снижать массу тела (а мочегонные часто используют пациенты с анорексией – без необходимости терять вес), то целью будет потеря жировой ткани. А любой «водувыводящий» метод никак не затронет эту самую ткань.

Эффективность мочегонных препаратов против избыточного веса

После приема мочегонных препаратов вес, действительно, уменьшается довольно быстро. Но также быстро возвращается снова.

Длительный прием препаратов этой группы без медицинских показаний чреват тяжелыми осложнениями. И никакое платье, в которое непременно нужно поместиться завтра, не стоит здоровья.

Волшебной таблеткой для стойкого снижения веса могут быть только адекватное питание и регулярная физическая нагрузка.

Лучшее лекарство против избытка веса — регулярные физические упражнения.

Что же делать, если признаки задержки жидкости все-таки есть: небольшая отечность кистей, лодыжек, становятся тесными к вечеру привычные туфли?

Такие явления часто встречаются в жаркую погоду, после соленой пищи, в предменструальный период.

Есть несколько естественных способов уменьшить количество жидкости в организме:

Чтобы не допустить накопления лишней жидкости полезно включать в диету продукты, обладающие мягким мочегонным действием. В основном он связан c солями калия, а также с другими, специфичными для каждого, компонентами, относящимся к полифенолам, антоцианам.

Употребление каких продуктов станет профилактикой нежелательных отеков:

Многие натуральные продукты можно использовать для регулировки водного баланса в организме, хотя у здорового человека организм с этим справляется самостоятельно.

Как еще можно наладить водный баланс в организме

Конечно, быстрого и заметного мочегонного эффекта при употреблении в разумных количествах они не окажут, это не лекарства. Но свой вклад в сохранение водного баланса внесут. А ломтики огурца и листья капусты можно даже прикладывать к проблемным отечным зонам — голени и нижним векам.

Относительно безопасно с мочегонной целью можно использовать различные травяные сборы. Они могут быть собраны самостоятельно или приобретены готовыми в аптеке. Научных доказательств их эффективности нет и работать они могут неодинаково у разных людей.

Мочегонным эффектом обладают:

Но даже в случае растительных препаратов нужно соблюдать рекомендованную дозировку, пропорции и принимать курсом не более 5-7 дней подряд.

Если все домашние средства испробованы, а отечность сохраняется или сопровождается другими симптомами (одышка, частое мочеиспускание и др.) – обязательно обратитесь к врачу, чтобы не пропустить более серьезную причину задержки жидкости.

Источник

Физиология и нарушения водно-солевого обмена (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

Информация

Справочное пособие содержит информацию о физиологии водно-солевого обмена (ВСО). Также представлена информация о методах клинической и лабораторной диагностики нарушений ВСО. Перечислены варианты дисгидрий и методы лечения. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Вода организма

Электролитный состав организма

Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в организме

Как уже упоминалось выше, вода является транспортной средой, переносящей питательные вещества и кислород к клеткам и уносящей продукты метаболизма от клеток через интерстициальное пространство в кровоток. Возникает вопрос – каким образом вода «знает» куда и что переносить?

Физиология рассматривает три фактора, определяющих целенаправленное движение воды при транскапиллярном обмене:

2. Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД).

Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления (или осмотической концентрации), т. е. около 25 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой гидрофильностью белков и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.

Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава

«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10-20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне- и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки.

В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970].

Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как последний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и внеклеточных компонентов. Принципиально важен тот момент, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависящая от осмолярности внеклеточного пространства. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.

Источник

Принцип действия салуретиков: классификация и противопоказания

Салуретики – это группа мочегонных препаратов сильного действия. Они предназначены для усиленного вывода ионов калия и натрия из организма пациента.

Под воздействием салуретиков из организма выходит огромное количество жидкости, в чем выражается мочегонный эффект лекарственных средств.

Недостатком употребления этих медикаментов является значительное сокращение солевого запаса в организме.

Салуретики имеют синтетическое или растительное происхождение. Их широко применяют для лечения гипертензии и застойной сердечной недостаточности.

Также их включают в терапию при наличии ряда болезней печени, нарушении кровообращения. Нередко с помощью этих препаратов устраняют симптомы метеоризма во время ПМС и месячных.

Принцип действия препаратов

Терапевтическое воздействие на организм отражается в их фармакодинамических эффектах. К примеру, понижение артериального давления происходит из-за:

В результате нормализация объема жидкости и стабильный тонус сосудов поддерживает нормальные показатели артериального давления.

Сердечная мышца не испытывает кислородное голодание благодаря:

Салуретики обладают уникальным свойством расслаблять гладкие мышцы сосудов, бронхов, желчевыводящих протоков. Также оказывают спазмолитический эффект.

Классификация и виды

Мочегонные препараты представлены тремя основными видами лекарств. Каждая группа характеризуется своими преимуществами и недостатками.

Для лечения многих заболеваний используют следующие виды медикаментов:

Тиазидные мочегонные и принцип их работы

Диуретики тиазидной группы являются средними по терапевтической мощности медикаментами. Первый заметный эффект наступает уже через 2-3 часа и длится около 12 часов.

Тиазиды снижают вывод с мочой кальция и угнетают образование мочевой кислоты.

Петлевые диуретики и их механизм воздействия

Диуретики петлевой группы оказывают прямое влияние на петлю Генле – отрезок нефрона, который соединяет два вида почечных канальцев. Они улучшают очистительную функцию почек и способствуют выведению лишней жидкости и солей.

Лекарства дают мощный мочегонный эффект, не способствуют появлению диабета. Ощутимый недостаток петлевых диуретиков заключается в их побочных явлениях.

Ингибиторы карбоангидразы и принцип их действия

Ингибиторы карбоангидразы являются самой облегченной группой мочегонных препаратов. Как и другие салуретики, они не применяются в качестве самостоятельного лекарства.

Препарат воздействует на проксимальный каналец и создает химическую реакцию, которая поддерживает кислотно-основное состояние.

Активные вещества лекарства блокируют реабсорбцию натриевых солей и способствуют их выделение вместе с мочой. В результате моча превращается в щелочную. Наряду с натрием из организма выводится лишняя вода и калий.

Как мочегонный препарат карбоангидраза слабая, поэтому она является лишь частью комплексной терапии.

Показания к применению

Каждая группа салуретиков обладает индивидуальными терапевтическими свойствами, направленными на устранение определенной патологии. Схему лечения и список препаратов назначает врач, исходя их клинической картины, состояния пациента и его характерных особенностей.

Тиазидных веществ

Тиазидные диуретики назначают для лечения таких заболеваний:

Употребление петлевых

Диуретики петлевого ряда преимущественно рекомендованы при следующих заболеваниях:

Использование ингибиторов карбоангидразы

Данный диуретик назначается для терапевтических мероприятий при таких патологиях:

Список медикаментов

Мочегонные средства представлены тремя группами диуретиков. К каждой из трех групп относятся лекарства с индивидуальными показаниями и терапевтическим эффектом. Перед покупкой и применением рекомендуется получить консультацию у лечащего врача.

Тиазидные препараты

Лекарства данной группы продаются без рецепта. Самыми популярными средствами являются:

Петлевые лекарства

Средства класса ингибиторов карбоангидразы

Противопоказания к употреблению

Диуретики, как и любые другие медпрепараты, имеют свои противопоказания. Изучить их стоит до употребления лекарства.

В противном случае пациента ожидают неприятные последствия, которые могут спровоцировать осложнения текущей болезни и появление новых патологических процессов, требующих дополнительного лечения.

Применять петлевые мочегонные средства не рекомендуется при:

Тиазидные диуретики имеют следующие ограничения:

Медикаменты группы ингибиторов карбоангидразы нельзя употреблять при церрозном поражении печени. Увеличение щелочности мочи задерживает выделение аммиака, что чревато развитием энцефалопатии.

Кроме всего прочего мочегонные препараты не рекомендуют принимать:

Салуретики – мочегонные препараты специфического воздействия. В аптеках они отпускаются без рецепта, но перед применением обязательно нужно проконсультироваться с врачом.

Даже незначительное отклонение от правильной дозировки или невнимательное изучение противопоказаний может привести к серьезным побочным эффектам.

Источник

Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Источник