симптом телеграфного столба что это
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
Заболевание чаще возникает у женщин 20-50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1-2:10). Среди заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80 % наблюдений.
Этиология и патогенез. Важное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. Это подтверждается тем, что у 15 % больных ДТЗ есть родственники с тем же заболеванием и около 50 % родственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Чаще всего ДТЗ сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-DQ1.
Преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэндокринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.
Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамогипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.
Полагают, что ТТГ-рецепторы тиреоцитов являются первичными аутоантигенами при этом заболевании. Врожденная недостаточность антиген-специфических Т-супрессоров, подавляющих в нормальных условиях «запрещенные» клоны Т-лимфоцитов, способствует их выживанию и пролиферации. «Запрещенные» клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование аутоантител. При участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие иммуноглобулины (органоспецифические аутоантитела). Тиреоидстимулирующие аутоантител;! (аутоантитела к ТТГ-рецептору) взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ, т. е. активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. Это приводит к увеличению массы щитовидной железы, ее васкуляризации и избыточной продукции тиреоидных гормонов.
Своеобразным триггером указанных аутоиммунных реакций могут служить некоторые вирусы, микоплазма, Yersinia enterocolitica, инициирующие образование антител к ТТГ-рецептору.
В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Определенное значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.
Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствительность к ним периферических тканей приводят к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.
Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.
Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повышается содержание магния).
Клиническая картина и диагностика. Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреоток¬сикоза. Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с син¬дромом тиреотоксикоза не соответствует объективным нарушениям функ¬ций органов и систем, которые гораздо серьезнее, чем может показаться при первичном осмотре.
При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное «жужжание» железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения.
При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается выделить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется тахикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиаритмией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), недостаточностью кровообращения.
При синдроме поражения центральной и периферической нервной сис темы отмечаются хаотичная, непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, расстройство сна, тремор всего тела (симптом «телеграфного столба») и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенная потливость, покраснение лица, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.
Базедова болезнь ( болезнь Грейвса, болезнь Перри )
Статья обновлена: 2021-02-20
Это одно из самых известных и распространенных заболеваний щитовидной железы, знакомое многим по фотографиям из школьных учебников анатомии, на которых были запечатлены лица с глазами навыкате и с огромным зобом на шее. Всем также известно, что супруга В. И. Ленина, Надежда Константиновна Крупская, также страдала от этой болезни, и хотя в молодости она, по воспоминаниям ее современников, считалась очень миловидной девушкой, с возрастом ее лицо приобрело те характерные черты, которые мы можем видеть на фотографиях.
Раньше, до появления гормональной терапии, единственным методом лечения этой болезни считали оперативное удаление части щитовидной железы. А еще раньше, в эпоху мрачного Средневековья, над лечением базедовой болезни и вовсе не задумывались – просто отправляли людей со странным внешним видом на костер, так как выпученные глаза считались явным признаком того, что их обладатель – колдун или ведьма.
К счастью, сейчас базедова болезнь уже хорошо изучена, и существует несколько методик ее эффективного лечения.
Диффузный токсический зоб возникает из-за избыточного производства тиреоидных гормонов увеличенной щитовидной железой (состояние тиреотоксикоза). Чаще всего он встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет.
Кстати, в книгах термины «диффузный токсический зоб», «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз» нередко употребляются как синонимичные названия одной болезни. Но это не совсем верно. Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – это синдром, то есть совокупность симптомов, связанных с повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы. Такое состояние может встречаться при различных заболеваниях: диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром или послеродовом тиреоидите и аутоиммунном тиреоидите, а также при тиреоидите, возникшем после воздействия радиации, при раке щитовидной железы, при избыточном приеме йода (вот она, опасность самолечения!) и некоторых других. Поэтому повышение количества гормонов щитовидной железы в крови не всегда означает диагноз «базедова болезнь». Для постановки окончательного диагноза врач проводит дополнительные исследования, прежде всего на количество гормона ТТГ, только после этого можно будет назначить правильное лечение.
Причины возникновения диффузного токсического зоба
При стрессе надпочечники в больших количествах вырабатывают гормоны адреналин и норадреналин, а они, в свою очередь, увеличивают скорость синтеза гормонов щитовидки. Кроме того, стресс активирует секрецию тиреотропного гормона (ТТГ), что также приводит к развитию диффузного токсического зоба. Помимо этого, психические травмы влияют на иммунную систему и повышают предрасположенность к инфекционным заболеваниям, что еще больше увеличивает вероятность возникновения базедовой болезни.
Вообще, механизмы этих взаимодействий очень сложны, и неспециалисту их знать необязательно. Главное, что вам нужно понять, – это тот факт, что людям, у которых среди близких родственников были те, кто страдал от диффузного токсического зоба, нужно соблюдать определенные меры безопасности: стараться избегать сильных стрессов и заботиться о своем иммунитете. Даже слишком резкие изменения климата, например, при поездке холодной зимой в жаркие страны могут стать пусковым механизмом для развития базедовой болезни. Поэтому людям с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию требуется быть осторожными и стараться не давать своему организму сильных нагрузок.
Помните – предрасположенность еще не значит, что у вас обязательно проявится эта болезнь. Просто риск заболеть ею у вас несколько выше, чем у других людей.
Степени тяжести заболевания
• Легкая. Она характеризуется уменьшением массы тела на 10 – 15%, учащенным сердцебиением (до 100 ударов в минуту) и снижением работоспособности.
• Средняя. На этой стадии потери веса превышают 20%, у человека проявляется высокая нервная возбудимость, а сердце бьется с частотой до 100 – 120 ударов в минуту.
• Тяжелая. Ее признаки – сильные тахикардия и похудение (потеря веса составляет до половины от первоначальной массы тела), появление мерцательной аритмии, токсическое поражение печени, недостаточность кровообращения и практически полная утрата трудоспособности. На этой стадии очень велика вероятность возникновения тяжелейших осложнений – миокардиодистрофии, тиреотоксического криза, помутнения роговицы, сдавления зрительного нерва, тромбоза вен сетчатки и прогрессирующей потери зрения, а также сдавления органов шеи увеличенной железой с нарушением речи и глотания.
Всемирная организация здравоохранения рекомендует несколько другую классификацию стадий этого заболевания, выделяя три степени его развития в зависимости от выраженности симптомов.
• Нулевая степень – зоб не виден и не прощупывается при обследовании.
• I степень – на шее прощупывается образование, соответствующее увеличенной щитовидной железе, при глотании оно смещается, но при нормальном положении его не видно.
• II степень – щитовидная железа отчетливо видна при нормальном положении головы.
Симптомы
• Тахикардия – учащенное сердцебиение.
Это признаки, характерные для базедовой болезни, но помимо них существуют и другие симптомы, которые тоже проявляются при этом заболевании.
Человек, заболевший диффузным токсическим зобом, обычно жалуется на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и нарушение сна, а также повышенную потливость и непереносимость жары. Иногда у него появляются боли колющего или сжимающего характера в области сердца. Кроме того, у него повышается аппетит, хотя вес при этом снижается, и возникают расстройства стула (понос).
Через симпатическую нервную систему избыток гормонов щитовидной железы приводит к появлению таких симптомов, как дрожание пальцев рук, языка и всего туловища (симптом телеграфного столба), а также к чувству беспокойства и страха.
Еще при базедовой болезни возникают нарушения сердечно-сосудистой деятельности: повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, возникновение приступов мерцательной аритмии и развитие сердечной недостаточности.
Сосуды кожи при этом заболевании расширяются, и на ощупь она становится теплой и влажной. На коже у некоторых больных появляется витилиго (участки кожи с отсутствием пигментации) или крапивница. Иногда на коже может возникать зуд. Выпадение волос на отдельных участках головы – тоже одно из проявлений базедовой болезни.
Также больной человек постоянно чувствует жар и ночью спит под одной простыней (симптом простыни). Вместе с повышенным аппетитом он все время ощущает жажду. У него может увеличиться печень, а в тяжелых случаях исчезнуть подкожный жировой слой и уменьшиться объем мышц, в связи с чем возникнет постоянная мышечная слабость.
Избыток гормонов нарушает фосфорно-кальциевый обмен, из-за чего у детей начинают слишком быстро расти кости, а у людей более зрелого возраста может развиться остеопороз.
Повышенная возбудимость и частые смены настроения сопровождаются потерей способности концентрировать внимание и депрессией.
Страдает и интимная жизнь заболевших, поскольку у них нарушается работа половых желез. У мужчин снижаются половое влечение и потенция.
Как уже говорилось, при диффузном токсическом зобе очень сильно страдают глаза. Их характерные изменения – блеск глаз, расширенные глазные щели (возникает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда), редкое мигание (симптом Штельвага) и пигментация век (симптом Еллинека). При взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой появляется участок склеры (симптом Грефе), а при взгляде вверх точно так же обнаруживается участок склеры между радужкой и нижним веком (симптом Кохера). Могут также возникать боли в глазных яблоках, ощущение «песка в глазах», слезотечение и светобоязнь. На последних стадиях заболевания глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктива отекают и воспаляются, а роговица высыхает. Иногда в глазах появляются язвочки.
Хотелось бы сказать несколько слов об особенностях проявления этого заболевания у детей. У них часто отсутствуют классические признаки болезни, такие как зоб и пучеглазие. Основные ее проявления у детей – это повышенная утомляемость, общая слабость и снижение способности к концентрации внимания. Больные диффузным токсическим зобом школьники плохо учатся, и у них наблюдаются резкие перемены в поведении. Если вы заметили нечто подобное за своим ребенком, настоятельно рекомендую вам не заниматься воспитанием и тем более не наказывать его, а в первую очередь посетить врача-эндокринолога.
Разумеется, опираясь на все эти симптомы, ни в коей мере нельзя однозначно поставить диагноз самостоятельно. Обращение к доктору во всех этих случаях необходимо! Врач назначит нужные вам исследования и сможет либо подтвердить, либо отвергнуть предполагаемый диагноз. Ведь вполне может оказаться, что причина ваших страданий к щитовидной железе не имеет никакого отношения.
Профилактика
Профилактика диффузного токсического зоба включает в себя прежде всего сохранение психического спокойствия, поскольку стрессы – один из самых главных пусковых механизмов возникновения этой болезни. Рекомендуется принимать легкие успокаивающие препараты, особенно на основе трав, пить травяные чаи и принимать ванны с травяными экстрактами. Полезна при стрессах и ароматерапия.
Для защиты организма от инфекций рекомендуется укреплять иммунитет, принимая витамины, особенно относящиеся к группе В, и проводя общеукрепляющие процедуры – теплый душ, обливания теплой водой, прогулки.
Поскольку это заболевание связано с наследственной предрасположенностью, то тем, у кого есть или были страдающие им родственники, необходимо обращаться к врачу даже тогда, когда признаки базедовой болезни еще совсем не явные, – лучше перестраховаться, чем пропустить начальную стадию.
Что противопоказано при базедовой болезни? Конечно же, любые процедуры, вызывающие стресс для организма, – контрастные душ и ванна, обливания холодной водой, грязелечение и утомительные физические нагрузки. Не рекомендуется во время этой болезни резко менять климатическую зону, поэтому не планируйте провести отпуск в жарких странах, а отдыхайте в том же регионе, где проживаете. Российские южные курорты посещайте осенью или весной, когда там комфортная температура, хотя и в этом случае лучше сначала проконсультироваться с лечащим врачом – вероятно, он порекомендует вам вообще воздержаться от любых дальних поездок.
И еще раз напоминаю: не увлекайтесь самолечением, чтобы не усугубить течение болезни и не вызвать тяжелые осложнения. А любые нетрадиционные методы, которые вы используете для лечения других заболеваний, должны быть обязательно согласованы с эндокринологом.
Внимание! Прием препаратов йода в любом виде для профилактики и лечения диффузного токсического зоба не имеет практически никакого значения. Более того, большие дозы йода могут привести к тиреотоксикозу! Помните об этом: препараты йода – это тоже лекарства, назначать их должен врач, и принимать их можно только под контролем доктора.
Как уже было сказано выше, кроме тироксина и трийодтиронина, регулирующих общий обмен веществ, щитовидная железа производит и еще один гормон – тиреокальцитонин, регулирующий уровень кальция и фосфора в крови. Поэтому при базедовой болезни нужно позаботиться о сохранении нормального обмена этих веществ. В противном случае у больного пострадают костная система и зубы. Не забывайте о восполнении дефицита этих двух минералов: для этого в вашем рационе обязательно должны присутствовать молочные продукты и рыба.
Литература
Попова Ю. Болезни щитовидной железы. Выбор правильного лечения, или Как избежать ошибок и не нанести вреда своему здоровью
КOММЕНТАРИИ 0
Диффузный токсический зоб в детском возрасте
Диффузный токсический зоб (ДТЗ), или Базедова болезнь, — заболевание, обусловленное автономной (независимой от тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза) избыточной продукцией тиреоидных гормонов. ДТЗ — семейное заболевание, девочки болеют в 6 раз чаще.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ), или Базедова болезнь, — заболевание, обусловленное автономной (независимой от тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза) избыточной продукцией тиреоидных гормонов.
ДТЗ — семейное заболевание, девочки болеют в 6 раз чаще. Пик заболевания приходится на пубертатный период, однако встречается ДТЗ и у новорожденных, если он был у беременной.
У большинства больных тиреолиберин снижен, ТТГ низкий или нормальный.
О генетической предрасположенности к ДТЗ свидетельствует более широкая распространенность аллелей HLA-B8 и BW-35. Аналогичные гаплотипы встречаются при заболеваниях, с которыми сочетается ДТЗ: хронический аутоиммунный тиреоидит, синдром Дауна, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, коллагенозы, миастения, аутоиммунный гастрит, иммунная тромбоцитопеническая пурпура.
При микроскопии щитовидной железы отмечается усиленная пролиферация тиреоцитов с образованием сосочковых выростов в просвет фолликула. В тиреоидной ткани обнаруживаются лимфоидные инфильтраты и очаги фиброзной ткани.
В развитии и течении тиреотоксикоза различают четыре стадии:
Пусковыми факторами развития болезни могут быть: длительная психическая травма, хроническая инфекция носоглотки, токсические вещества.
В основе всех клинических симптомов ДТЗ лежит тиреотоксикоз, обусловленный избытком Т3 и Т4 и характеризующийся усилением обмена веществ во всех тканях-мишенях этих гормонов. Увеличивается теплопродукция, скорость утилизации глюкозы, потребление кислорода, липолиз, глюконеогенез.
Клиническая картина ДТЗ характеризуется полиморфностью симптомов. Ведущее место занимают изменения со стороны нервной системы. Нервно-астенический синдром проявляется симптомами нейроциркуляторной дистонии, характеризующейся повышенной возбудимостью и утомляемостью, потерей способности концентрировать внимание, нарушением сна и работоспособности, неустойчивостью настроения, чувством жара, суетливостью больных. Отмечаются хореоподобные движения, мышечная слабость (миопатия, дрожание мышц туловища — «симптом телеграфного столба»). Постоянно выявляется тремор различной степени выраженности: мелкий тремор пальцев вытянутых рук, дрожание сомкнутых век, высунутого изо рта языка. Чувство жара может сопровождаться повышением температуры, чаще до субфебрильных цифр. При тяжелом течении заболевания отмечается красный дермографизм, быстро появляющийся и стойкий.
Сердечно-сосудистая система вовлекается у всех больных ДТЗ. Пациентов беспокоят приступы сердцебиения, одышка при незначительной физической нагрузке. Тахикардия — наиболее постоянный признак, может достигать 180 уд./мин. Характерно сохранение тахикардии во время сна. При ДТЗ усилен сердечный толчок, тоны с металлическим оттенком, акцент второго тона над легочной артерией. При тяжелых формах тоны приглушены. Выслушивается грубый систолический шум. За счет повышения систолического и снижения диастолического давления пульсовое давление очень высокое. Это приводит к выраженной пульсации крупных и мелких артериальных сосудов.
По данным рентгеновского исследования, у 30% детей с ДТЗ регистрируется увеличение левого желудочка. При большом зобе, который сдавливает трахею и затрудняет дыхание, может увеличиваться правый желудочек.
Повышение пульсового давления приводит к выраженной пульсации крупных сосудов. Тонус папиллярных мышц снижен, легочная артерия расширена. На ЭКГ — отклонение электрической оси сердца влево, признаки нарушения метаболизма в миокарде. Грубые изменения на ЭКГ отмечаются при тяжелом течении ДТЗ и связаны с влиянием тиреоидных гормонов. Последние повышают чувствительность β-рецепторов клеток миокарда к катехоламинам.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются повышением аппетита на фоне похудания, но может встречаться и fat-Базедов-вариант, т. е. заболевание, характеризующееся увеличением массы тела, ускоренной перистальтикой, диспепсическими расстройствами (вздутие и боли в животе), жидким стулом. При токсическом зобе печень поражается сравнительно часто, что связано с интенсивным захватом тиреоидных гормонов и их инактивацией путем дейодинизации и связывания с глюкуроновой кислотой. При тяжелой форме болезни могут развиться желтуха и жировая инфильтрация печени вследствие распада гликогена.
Имеются глазные симптомы при тиреотоксикозе, связанные с нарушением вегетативной иннервации глазодвигательных мышц:
При осмотре глазного дна наблюдаются расширение и пульсация сосудов сетчатки.
Однако следует отметить, что у некоторых больных глазные симптомы могут не выявляться. Отсутствие глазных симптомов при наличии других признаков ДТЗ не противоречит диагнозу данного заболевания, хотя требует дифференциальной диагностики с другими струмами, протекающими с повышением уровня тиреоидных гормонов. Инфильтративная эндокринная офтальмопатия, включающая экзофтальм и офтальмоплегию — самостоятельное заболевание, которое встречается почти у 50% детей с ДТЗ.
Офтальмопатия считается аутоиммунным заболеванием и наблюдается не только при ДТЗ, но и при хроническом аутоиммунном тиреоидите и других аутоиммунных заболеваниях. Выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы.
У большинства больных щитовидная железа диффузно увеличена. При пальпации она мягкой или умеренно плотной консистенции, подвижная, не спаянная с окружающими тканями. При аускультации ее выслушивается шум, который усиливается при запрокидывании головы назад.
Для оценки размеров щитовидной железы рекомендуется применять классификацию ВОЗ 1994 г. Данная международная классификация упрощена, доступна врачам всех специальностей и позволяет сравнивать данные разных стран.
0 — зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеры дистальной фаланги большого пальца исследуемого.
1 — размер зоба больше фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.
2 — зоб пальпируется и виден на глаз.
Зоб может занимать загрудинное или кольцевое положение (располагаться в виде кольца вокруг трахеи и пищевода). В этих случаях могут быть симптомы сдавления (одышка, нарушение глотания, изменение голоса).
При отсутствии щитовидной железы на обычном месте необходимо думать об эктопии ее в корень языка, шею, в яичники.
Со стороны эндокринных органов, особенно при тяжелых формах заболевания, могут иметь место проявления надпочечниковой недостаточности. Клинически они характеризуется гиперпигментацией кожи, снижением артериального давления. На этом фоне гиперплазируется вилочковая железа, лимфатические узлы, селезенка. ДТЗ может сочетаться с сахарным диабетом, дисфункцией яичников с явлениями дисменореи и нарушением полового развития.
В периферической крови отмечают лейкопению, лимфоцитоз, моноцитоз, иногда тромбоцитопению, увеличение скорости оседания эритроцитов. Красная кровь не изменена.
У новорожденных клинические симптомы проявляются большей, нежели физиологическая, потерей массы тела после рождения, тахикардией, повышенной возбудимостью, прогрессирующим похуданием, несмотря на хороший аппетит и достаточное количество молока у матери.
ДТЗ может протекать в легкой, средней и тяжелых формах. Легкая форма характеризуется похуданием на 10%, учащением пульса до 100 уд./мин без нарушения ритма. Среднетяжелая форма — похуданием на 20%, частотой пульса 100–120 уд./мин, признаками миокардиодистрофии, иногда недостаточностью кровообращения, нервно-мышечными расстройствами, гипотонией скелетных мышц, астено-депрессивным синдромом. Повышение уровня Т3 и Т4 до 60%.
При тяжелой форме отмечаются похудание более чем на 21%, частота пульса более 120 уд./мин, выраженные изменения сердечно-сосудистой системы, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения II или III степени, тиреотоксический гепатит, эндокринная офтальмопатия. Уровень Т3 и Т4 повышен более чем 60%.
Под влиянием неблагоприятных факторов (психоэмоциональный стресс, интеркуррентные заболевания, физическое перенапряжение, оперативные вмешательства) ДТЗ может осложниться тиреотоксическим кризом. В его основе лежат внезапное массивное выделение тиреоидных гормонов в кровь, активация симпатоадреналовой системы, развитие острой надпочечниковой недостаточности. В клинической картине характерны резкое возбуждение, повышение температуры до 40° С, выражена адинамия, сонливость, резкая тахикардия до 200 уд./мин сменяется мерцанием предсердий, повышается пульсовое давление, усиливаются диспепсические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Дальнейшее прогрессирование криза ведет к потере ориентации, симптомам надпочечниковой недостаточности (гиперпигментации, нитевидному пульсу, нарушению микроциркуляции), появляется желтуха, увеличивается печень. Клинические симптомы криза чаще нарастают в течение нескольких часов. В крови ТТГ может не определяться, а Т4 очень высокий, возрастает содержание сахара крови, азота мочевины, калия, кетоновых тел, показатель натрия снижен, характерен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.
К нетипичным симптомам тиреотоксикоза относятся прибавка массы тела, анорексия, тошнота, рвота, головокружение.
Среди методов лабораторной диагностики в первую очередь используют исследование ТТГ, Т4, Т3. У большинства больных уровень ТТГ резко снижен или не определяется, а Т3 и Т4 высокий. Если из тиреоидных гормонов повышен только общий Т3, то устанавливают диагноз Т3-токсикоз, который встречается у 15–20% больных. Т3-токсикоз характерен для ранних стадий заболевания.
У некоторых больных уровень ТТГ низкий без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов.
В этом случае следует ставить диагноз субклинического тиреотоксикоза.
Для подтверждения диагноза ДТЗ определяют тиреостимулирующие антитела. В начальной стадии заболевания антитела к рецептору ТТГ обнаруживаются в 80–85% случаев, на более поздних стадиях Базедовой болезни выявляются у 40–60% больных. Титр антител к микросомальным антигенам у большинства больных несколько повышен.
Простым и доступным методом исследования является УЗИ щитовидной железы. Железа увеличена в размере, эхогенность ее равномерно снижена, эхоструктура однородная, кровоток в ней усилен.
Из дополнительных методов исследования рекомендуется определение уровня холестерина, который обычно снижен, ЭКГ, электроэнцефалография, антропометрия. В начале заболевания рост детей выше, чем у сверстников. Костный возраст увеличен. Сахар крови может быть повышен, отмечается диабетоидный тип гликемической кривой. Необходимо учитывать диурез. Показана консультация окулиста, оториноларинголога.
ДТЗ приходится дифференцировать со многими заболеваниями. В пубертатном периоде эутиреоидное увеличение щитовидной железы, сочетающееся с вегето-сосудистой дистонией, часто принимают за ДТЗ. Общими для обоих заболеваний являются раздражительность, потливость, тахикардия, головные боли, повышение артериального давления.
Для синдрома вегето-сосудистой дистонии не характерно похудание. Пульс лабильный, в спокойной ситуации и во время сна имеет тенденцию к урежению. Наблюдаются потливость ладоней, стоп, подмышечной области, акроцианоз кистей. Повышение артериального давления нестойкое, диастолическое давление не изменяется, также как и пульсовое. Тремор пальцев рук лабильный, при отвлечении внимания уменьшается или исчезает.
Некоторым больным с ДТЗ ставят диагноз «ревматизм». Общими симптомами являются боли в области сердца, тахикардия, систолический шум, слабость, капиллярный пульс. Однако для ревматизма характерны глухость тонов сердца, акроцианоз, бледность, снижение систолического давления. Диагноз ДТЗ подтверждают глазные симптомы, увеличение щитовидной железы. Тоны сердца при ДТЗ звучные, тиреоидные гормоны резко повышены.
Определенные трудности представляет разграничение ДТЗ и хронического аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза. Это связано с тем, что при обоих заболеваниях выявляются аутоантитела к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину, однако титр этих антител ниже при ДТЗ. При хроническом аутоиммунном тиреоидите тиреотоксикоз встречается в начале заболевания, а затем постепенно уменьшается и может смениться гипотиреозом.
Если титры аутоантител к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину высокие и одновременно выявляются антитела к рецепторам ТТГ, следует заподозрить сочетание обоих заболеваний. Некоторые специалисты считают, что ДТЗ и хронический аутоиммунный тиреоидит — разные патогенетические варианты одного и того же аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Действительно, почти у трети больных ДТЗ после лечения антитиреоидными препаратами возникает гипотиреоз, что может быть обусловлено сопутствующим лимфоцитарным тиреоидитом или появлением тиреоблокирующих аутоантител.
В настоящее время существует три основных подхода к лечению ДТЗ:
1 — консервативная терапия;
2 — оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы);
3 — радиологический метод — терапия радиоактивным йодом, который используется у взрослых.
При впервые выявленном ДТЗ избирается тактика длительной консервативной терапии тиреостатиками. Следует отметить, что ДТЗ абсолютно излечим по синдрому тиреотоксикоза. Лечение следует проводить в стационаре. Назначают постельный режим на 3–4 нед. Учитывая тот факт, что обмен веществ высокий, рекомендуется физиологическая диета с дополнительным введением продуктов, богатых белком, жирами и витаминами.
Средствами патогенетической терапии ДТЗ являются производные тиомочевины, к которым относится меркаптоимидазол и пропилтиоурацил. В настоящее время чаще применяется тиамазол (мерказолил) — эффективный и малотоксичный препарат. Тионамиды тормозят органификацию йодида, конденсацию йодтирозинов и периферическую конверсию Т4 в Т3.
Начальная доза тиамазола составляет 10–40 мг в сутки из расчета 0,5–1,0 мг на кг массы тела в сутки. Максимальная доза может назначаться на срок 2–6 нед, после чего дозу препарата начинают снижать на 5 мг каждые 5–7 дней до достижения поддерживающей дозы — 2,5–5 мг тиамазола. Продолжительность лечения составляет — при легкой форме — до 6 мес, при среднетяжелой — 12 мес, тяжелой — 5 лет.
На стадии эутиреоза для предотвращения развития медикаментозного гипотиреоза и струмогенного эффекта тиреостатиков к терапии добавляют L-тироксин 25–50–100 мкг (схема «блокируй и замещай»), на 2–3-й неделе, с постепенной отменой при достижении эутиреоидного состояния.
Среди побочных эффектов тиреостатиков возможно угнетение костно-мозгового кроветворения, чаще миелоидного ростка. Развитие лейкопенических реакций сопровождается в 1% случаев агранулоцитозом, симптомами которого является лихорадка, боль в горле, жидкий стул. У 1–1,5% больных возникают аллергические реакции в виде кожной сыпи, сопровождающиеся зудом, тошнотой. В случае угнетения кроветворения рекомендуется либо уменьшить дозу тиамазола, либо временно прервать лечение. В этот период назначают стимуляторы гемопоэза и витамины, а в некоторых случаях — глюкокортикостероиды. Не рекомендуется сочетать тиреостатические препараты с лекарствами, вызывающими токсическое действие на гемопоэз.
Учитывая возможные побочные эффекты от тиреостатиков, рекомендуется в процессе лечения проводить мониторинг больных:
В качестве симптоматической терапии назначают β-адреноблокаторы (индерал, обзидан и др.) до нормализации числа сердечных сокращений, после чего дозу постепенно снижают вплоть до отмены. Кроме того, β-адреноблокаторы устраняют потливость, тремор, тревожность.
Эти препараты снижают чувствительность β-адренорецепторов к катехоламинам, блокируют на периферии превращение Т4 в Т3 и повышают образование неактивного реверсионного Т3-гормона. Следует назначать седативные препараты и транквилизаторы (элениум, седуксен, триоксазин, препараты, содержащие бром и валериану), при среднетяжелых и тяжелых формах ДТЗ применяют витамины (А, С, В1, В12, В15), кокарбоксилазу, аденозинтрифосфат натрия, препараты кальция.
Тиреотоксический криз при ДТЗ является ургентным состоянием, требующим экстренных лечебных мероприятий. Они должны быть направлены прежде всего на снижение уровня тиреоидных гормонов, на борьбу с острой надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, нарушением метаболизма (гиперкалиемией, изменением углеводного обмена), с сердечно-сосудистой недостаточностью. Лечение тиреотоксического криза начинается с введения тиреотоксических препаратов.
Начальная доза тиамазола составляет от 30 до 40 мг рer os. Если нет возможности проглотить препарат, его вводят через зонд. Эффективно внутривенное капельное введение 1% раствора Люголя, основанного на йодиде натрия (100–150 капель в 1000 мл 5% раствора глюкозы) либо по 10–15 капель каждые 8 ч внутрь.
Для борьбы с надпочечниковой недостаточностью применяют глюкокортикостероидные препараты. Гидрокортизон вводится внутривенно капельно по 50–100 мг 3–4 раза в сутки в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты.
Рекомендуется назначение β-адреноблокаторов в большой дозе (10–30 мг 4 раза в сутки внутрь) или внутривенно 0,1% раствор обзидана либо индерала, начиная с 1,0 мл под контролем пульса и артериального давления. Отменяют их постепенно.
Сердечно-сосудистые средства назначаются при развитии сердечной недостаточности (корглюкон, кордиамин). При выраженных микроциркуляторных нарушениях рекомендуется инфузия реополиглюкина, плазмы. Для борьбы с дегидратацией используют 1–2 литра 5% раствора глюкозы, физиологический раствор. В капельницу добавляются витамины (С, В1, В2, В6).
Борьба с гипертермией предполагает применение физических методов охлаждения (пузырь со льдом на магистральные сосуды, обтирание кожи раствором спирта) или инъекции анальгина, пирамидона.
Антибиотики назначаются с целью профилактики инфекции на период тиреотоксического криза или при наличии очагов хронической инфекции. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес от начала терапии тиреостатическими препаратами показано хирургическое лечение.
Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях :
Предоперационная подготовка проводится в стационаре по тем же принципам, что и при консервативном лечении, не менее 1–2 мес. Больному назначают терапию, чтобы максимально «снять» симптомы тиреотоксикоза. За 2 нед до операции с целью уменьшения кровоточивости тканей больному назначают препараты, содержащие йод. Для предупреждения острой надпочечниковой недостаточности за 2 нед до операции назначаются глюкокортикостероидные препараты, чаще преднизолон в дозе 5–15 мг, а за день до операции — гидрокортизон 25–50 мг. Больного можно считать подготовленным к операции при условии достижения состояния, которое ближе к эутиреоидному: нормализация артериального давления и пульса, прибавка массы тела.
Осложнения после субтотальной субфасциальной резекции щитовидной железы могут быть ранними и поздними.
К ранним (развившимся в ближайшие дни и месяцы) осложнениям относятся: кровотечение, парез возвратного гортанного нерва, гипопаратиреоз из-за отека паращитовидных желез, тиреотоксический криз. К поздним (развившимся через год и более) относятся: гипотиреоз, гипопаратиреоз из-за развития аутоиммунного процесса и склерозирования оставшейся ткани щитовидной и паращитовидных желез.
Типичными ошибками, встречающимися при лечении ДТЗ, являются: прерывистые курсы медикаментозной терапии, неадекватный контроль лечения, повторное назначение длительной тиреостатической терапии при рецидиве тиреотоксикоза после проведенного полноценного курса в течение 12–18 мес.
Монотерапия йодсодержащими препаратами не используется.
В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук, доцент
РГМУ, Москва