синдром дуоденальной гипертензии что это
Клинико-диагностические подходы к дуоденальной гипертензии
Н.С. Рачкова, Н.С. Жихарева
Ключевые слова: моторика желудочно-кишечного тракта, дуоденальная гипертензия, периферическая электрогастроэнтерография.
Clinical and diagnostic approaches to duodenal hypertension
N.S. Rachkova, N.S. Zhikhareva
Given are the results of our own studies of children with disorders of gastrointestinal motility using peripheral electrogastroenterography. Described also are the clinical picture and approaches to diagnosis and treatment of duodenal hypertension, a variety of upset motility of the gastrointestinal tract.
Key words: gastrointestinal motility, duodenal hypertension, peripheral electrogastroenterography.
Заболевания ЖКТ, как правило, сопровождаются нарушениями моторики различных его отделов, что приводит к возникновению таких симптомов, как боли в животе, тошнота, чувство тяжести и дискомфорта после еды. Моторика ЖКТ определяется пропульсивной активностью кишечной трубки и тонусом сфинктеров и зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, синтезирующихся в основном в эндокринной системе кишечника. На двигательную активность кишечника опосредованно влияет также психическое состояние человека. Так, показано, что тревожные расстройства часто ассоциируются с ускорением транзита пищи по пищеварительному тракту, а при депрессии перистальтика замедляется [10,12].
Повышение давления в ДПК может развиваться в силу органических причин, к которым относятся нарушения поворота и фиксации кишечника, аорто-мезентериальная компрессия, пороки развития поджелудочной железы, сдавление ДПК извне опухолью, кистой близлежащих органов, воспалительные процессы в стенке ДПК, суживающие ее просвет (например, при болезни Крона). Усиление дуоденальной моторики может быть также связано с воспалительными заболеваниями ДПК, язвенной болезнью, глистной инвазией.
В педиатрической клинической практике наиболее часто встречаются функциональные причины дуоденальной гипертензии. Как правило, функциональные изменения моторики ДПК наблюдаются у детей с вегетативными расстройствами [1-3,5].
Определение характера нарушений моторики позволяет дифференцировать терапию таких нарушений, имеющих сходную клиническую симптоматику.
В настоящее время количество инструментальных методов исследования, позволяющих объективно оценить моторную функцию разных отделов ЖКТ, ограниченно. К одному из неинвазивных методов относится периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПКЭГЭГ). Этот метод основан на регистрации изменений электрического потенциала от органов ЖКТ. Он позволяет оценить электрическую активность (ЭА) желудка и кишечника, которая коррелирует с моторно-эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ [4, 6-9, 11].
Лечение пациентов, участвовавших в исследовании, проводилось с учетом данных ПКЭГЭГ. Больные с 1, 2 и 3-м типом параметров ПКЭГЭГ, имевшие жалобы дискинетического характера и/или признаки дуоденогастральных рефлюксов (ДГР), получали прокинетики. При повышении ЭА ДПК натощак и после еды (4-м типе ПКЭГЭГ) применялись препараты, обладающие спазмолитическим действием, ферменты. При дуоденальной гипертензии II варианта, характеризующейся повышением ЭА ДПК только натощак и снижением ее после приема пищи (5-м типе ПКЭГЭГ), спазмолитические препараты были неэффективны, положительная динамика была получена на фоне приема прокинетиков.
Пациенты, имевшие признаки дуоденальной гипертензии, тщательно обследовались: по результатам обследований в ряде случаев были выявлены органические причины заболевания.
Больная Р., 15 лет, поступила в отделение с направляющим диагнозом «вегето-висцеральные пароксизмы». Из анамнеза известно, что на 1-м году жизни у ребенка отмечались обильные срыгивания; больную с раннего возраста беспокоили отрыжки, приступы рвоты, сопровождавшиеся сердцебиением, обильным потом, судорогами.
Девочка была многократно госпитализирована; исключались эпилепсия, митохондриальная патология, синдром вегетативной дистонии. При обращении: жалобы на боли в животе, отрыжку, периодическую рвоту сразу после еды или в течение часа после приема пищи, сердцебиение, судороги, холодный пот. При осмотре: кожные покровы бледно-розовые, при пальпации умеренная болезненность в эпигастрии. Ребенку проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), при которой были выявлены антральный гастрит, ДГР. При проведении электрогастрографии отмечалось повышение ЭА ДПК натощак и после еды (синдром дуоденальной гипертензии). При выполнении рентгенографии желудка с барием были выявлены расширение желудка, замедление эвакуации бариевой взвеси по ДПК вследствие сдавления ДПК эмбриональными тяжами, т.е. незавершенный поворот кишечника.
После проведения хирургического лечения боли в животе, приступы рвоты, сопровождавшиеся судорогами и сердцебиением, исчезли.
В отличие от первого случая, во втором клиническом примере дуоденальная гипертензия носила функциональный характер и тесно коррелировала с состоянием вегетативной нервной системы.
Дуоденальная гипертензия
Сразу после приема пищи происходит расслабление дна желудка, поэтому давление в желудке изменяется мало, и желудок может принять в себя достаточно большой объем пищи. Перистальтические сокращения стенки желудка обеспечивают перемешивание пищи и желудочного сока.
В норме должно быть синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка и снижение давления в двенадцатиперстной кишке. В этот момент давление перистальтических волн в антральном отделе желудке должно превышать давление в двенадцатиперстной кишке. Благодаря этому и происходит эвакуация переваренной пищи в двенадцатиперстную кишку. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от ее вида: быстрее всего (через 1,5-2 часа) эвакуируется углеводистая пища, затем белки, дольше всего задерживается в желудке жирная пища. Кислое содержимое эвакуируется из желудка медленнее, чем нейтральное. Консистенция пищи тоже имеет значение. Быстрее всего эвакуируется жидкая пища. Плотная пища может сохраняется в желудке до 4–6 ч.
Повышение давления в двенадцатиперстной кишке (дуоденальная гипертензия) приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходит перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в двенадцатиперстной кишке приводит к развитию недостаточности клапанов и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов.
Кроме того, вследствие замедления продвижения пищи по двенадцатиперстной кишке увеличивается время контакта агрессивного кислого химуса со слизистой двенадцатиперстной кишки, что приводит к развитию в ней воспалительных изменений.
Диагностика дуоденальной гипертензии включает в себя эзофагогастродуоденоскопию, рН-метрию, с помощью которой будут регистрироваться длительные щелочные рефлюксы.
Большую информативность носит поэтажная манометрия. Этот метод основан на сопоставлении уровней внутриполостного давления в смежных органах верхнего отдела пищеварительного тракта. Манометрия выполняется с помощью прибора «Гастроскан-Д».
Метод электрогастроэнтерографии позволяет измерить электрические сигналы, исходящие от желудка и различных отделов кишок при их сокращении. Электрогастроэнтерография выполняется с помощью прибора «Гастроскан-ГЭМ».
Проведение электрогастроэнтерографии на приборе «Гастроскан-ГЭМ»
 Положение катетера в желудке и ДПК при проведении поэтажной манометрии |  Прибор для поэтажной манометрии «Гастроскан-Д» |
При лечении пациентов с функциональной дуоденальной гипертензией необходимо назначение психотропной терапии, препаратов и мероприятий, влияющих на вегетативный статус пациентов.
При дуоденальной гипертензии, связанной с механическим сдавлением двенадцатиперсной кишки опухолью, кистой и т.д., показано проведение хирургического лечения.
При дуоденальной гипертензии функциональной природы применяются обволакивающие, антисекреторные препараты, защищающие слизистую желудка от негативного воздействия желчных кислот, и слизистую двенадцатиперстной кишки от агрессивного кислого пищевого химуса.
Проблема дуоденальной гипертензии у детей
Н.С. Рачкова, А.И. Хавкин
В гастроэнтерологии существует ряд состояний, имеющих важное клиническое значение, однако не являющихся нозологической формой. Одним из таких состояний является дуоденальная гипертензия. Физиология двенадцатиперстной кишки очень сложна, что связано с ее огромной функциональной нагрузкой.
Моторика 12-перстной кишки зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, синтезирующихся в основном в эндокринной системе кишечника. Регуляция моторики 12-перстной кишки – чрезвычайно сложный процесс. Особенно важную роль в регуляции моторики играет межмышечное (аурбахово) нервное сплетение. Оно располагается в соединительной ткани между продольными и циркулярными мышечными слоями кишки. Медиатором в этой системе является ацетилхолин, угнетающий активность циркулярных мышц и стимулирующих сокращения продольных мышц.
В состоянии покоя гладкомышечные клетки имеют мембранный потенциал покоя – благодаря градиенту концентрации ионов по обе стороны клеточной мембраны. Периодические изменения мембранного потенциала называются медленными волнами. В желудке медленные волны генерируются миогенным пейсмекером, располагающимся в области тела желудка. Медленные волны возникают с достаточно постоянной для каждого отдела ЖКТ частотой. В кишечнике существует проксимально-дистальный градиент частот медленных волн, наибольшая частота наблюдается в 12-перстной кишке (10-12 циклов в минуту) и начальном отделе тощей кишки, которая затем уменьшается в дистальном направлении. В экспериментах было показано, что при перерезке тонкой кишки на разных уровнях, частота медленных волн нижележащих отделов падает, а в вышележащих отделах остается прежней. Таким образом, участок, расположенный сразу за местом перерезки становится пейсмекером для нижележащих отделов кишечника. Это явление наблюдается независимо от уровня перерезки, что указывает на отсутствие морфологически обусловленных зон в тонкой кишке. В экспериментах было выявлено, что если блокировать действие ацетилхолина в ауэрбаховом сплетении, то кишечник начинает сильно сокращаться с частотой медленных волн. Регистрация изменений медленных волн возможна с использованием электрогастроэнтерографии. В проведенных исследованиях была показана функциональная «ранимость» 12-перстной кишки. Изменения моторики регистрировались даже у пациентов с легко протекающими заболеваниями двенадцатиперстной кишки.
Повышение давления в 12-перстной кишке может быть результатом ее механического сдавления (выше места сдавления), а также следствием функциональных нарушений моторики 12-перстной кишки. Наиболее часто усиление дуоденальной моторики связано с воспалительными заболеваниями двенадцатиперстной кишки, язвенной болезнью, глистной инвазией. Среди других органических причин дуоденальной гипертензии выявляются нарушения поворота и фиксации кишечника, мегадуоденум, возможно сдавление 12-перстной кишки извне опухолью, кистой близлежащих органов. Закладка и формирование желудочно-кишечного тракта происходит от 4 до 12 недель эмбрионального развития. На 10-12 неделе происходит поворот кишечной трубки на 270 градусов вокруг верхней брыжеечной артерии. Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида непроходимости:
Особенности анатомического расположения двенадцатиперстной кишки (между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади) способствуют развитию такого состояния, как аорто-мезентериальная компрессия. Аорто-мезентериальная компрессия, (т.е. сдавление верхней брыжеечной артерией горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки), является одной из наиболее частых органических причин дуоденальной гипертензии у подростков. Это состояние чаще встречается у людей астенического телосложения, при выраженном лордозе, висцероптозе, у подростков при бурном росте.
В клинической практике мы наиболее часто встречаемся с функциональными причинами дуоденальной гипертензии. Наиболее часто функциональные изменения моторики 12-перстной кишки встречаются у детей с вегетативными расстройствами. При этом на электрогастроэнтерограмме отмечается повышение уровня электрической активности 12-перстной кишки в 3-4 и более раз по сравнению с нормой натощак и после еды. Как правило, такие пациенты имеют неспецифические жалобы на боли в животе, тошноту, горечь во рту, отрыжку.
Повышение внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходит перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в 12-перстной кишке приводит к развитию клапанной недостаточности и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов. Кроме того, вследствие замедления продвижения пищи по двенадцатиперстной кишке увеличивается время контакта агрессивного кислого химуса со слизистой двенадцатиперстной кишки, что приводит к развитию в ней воспалительно-деструктивных изменений. В конечном итоге все звенья патогенеза приводят к возникновению клинических симптомов – боли и диспепсии.
Клинические проявления дуоденальной гипертензии неспецифичны. Больные жалуются на боли в животе, тошноту, горечь во рту, отрыжку, чувство раннего насыщения; возможно наличие запоров. При ФЭГДС наиболее важным признаком является наличие дуодено-гастрального рефлюкса. При проведении рН-метрии будут регистрироваться длительные щелочные рефлюксы. Большую информативность носит поэтажная манометрия. Этот метод основан на сопоставлении уровней внутриполостного давления в смежных органах верхнего отдела пищеварительного тракта. Однако использование его у детей имеет определенные сложности, связанные с инвазивностью методики. Наиболее доступным, неинвазивным методом оценки моторики 12-перстной кишки является периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПКЭГЭГ). Этот метод основан на регистрации изменений электрического потенциала от органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Он позволяет оценить электрическую активность (ЭА) желудка и кишечника, коррелирующую с моторно-эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ.
Детям с функциональной дуоденальной гипертензией необходимо назначение психотропной терапии, препаратов и мероприятий, корригирующих вегетативный статус.
При дуоденальной гипертензии, связанной с механическим сдавлением 12-перстной кишки эмбриональными тяжами, опухолью, кистой и т.д., показано проведение хирургического лечения.
При дуоденальной гипертензии функциональной природы применяются обволакивающие, антисекреторные препараты, защищающие слизистую желудка от негативного воздействия желчных кислот, и слизистую двенадцатиперстной кишки от агрессивного кислого пищевого химуса. Антисекреторные препараты ускоряют эвакуацию пищи из желудка за счет снижения градиента рН. Во всех случаях дуоденальной гипертензии целесообразно использование ферментативных препаратов. Ускорение переваривания пищи в просвете12-перстной кишки приводит к снижению внутрипросветного давления, вследствие чего облегчается и ускоряется опорожнение желудка, а также снижается давление в протоках поджелудочной железы. Следует отметить, что для достижения желаемого эффекта необходимо создание высокой концентрации ферментативного препарата в просвете 12-перстной кишки. В связи с этим размер частиц ферментативного препарата должен быть такого диаметра, чтобы эвакуироваться из желудка вместе с химусом. Известно, что таблетированные формы ферментов задерживаются в желудке, микросферы менее 0,7 мм «проскальзывают» в нижние отделы ЖКТ. Кроме того, необходимо наличие кишечнорастворимой оболочки, которая растворяется в щелочной среде. Ферментативный препарат не должен содержать компонентов желчи, поскольку при дуоденальной гипертензии практически всегда имеется дуоденогастральный рефлюкс, при котором происходит травматизация слизистой желудка желчными кислотами. Всем вышеперечисленным требованиям отвечает препарат Креон. Желатиновая капсула Креона растворяется в течение 1-2 мин. в желудке, при этом высвобождаются минимикросферы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой. Минимикросферы имеют оптимальный размер от 0,7 до 1,3 мм. Препарат Креон особенно удобен в детской практике, поскольку возможно раскрытие капсулы и индивидуальный расчет дозы. Отсутствие желатиновой оболочки не влияет на эффективность препарата, в связи с тем, что как было указано выше, минимикросферы защищены от воздействия желудочного сока кишечнорастворимой оболочкой.
В ряде случаев эффективными оказываются прокинетики. При дуоденальной гипертензии функционального генеза эффективно назначение спазмолитиков. При этом отдается предпочтение миотропным спазмолитикам – мебеверину гидрохлориду. Мебеверин, снижая тонус спазмированной мускулатуры кишечника, не оказывает влияния на нормальную перистальтику кишечника.
Объем и методы исследования. Под наблюдением находилось 36 пациентов в возрасте от 15 до 18 лет (16,5±2,12), 21 мальчик и 15 девочек. Всем больным проводились следующие инструментальные исследования: УЗИ брюшной полости, ФЭГДС, ПКЭГЭГ.
Результаты исследования. Жалобы на боли в животе предъявляли 34 пациентов (94,4%), у 13 детей (36,5%) отмечалось чувство раннего насыщения и переполнения в эпигастральной области после еды, у 15 (41,6%) – изжога, отрыжка наблюдалась у 14 больных (38,9%). В ходе обследования у 12 пациентов (33,3%) была выявлена функциональная диспепсия, у 14 больных (38,9%) – хронический гастродуоденит в сочетании с ГЭРБ и у 10 больных (27,8%) наблюдался хронический гастродуоденит. По данным ПКЭГЭГ у всех больных было выявлено повышение ЭА 12-перстной кишки, что указывало на дуоденальную гипертензию. У 13 пациентов (13,5%) регистрировалось повышение уровня ЭА 12-перстной кишки как натощак, так и после еды, а у 23 (24%) – повышение уровня ЭА двенадцатиперстной кишки отмечалось только натощак.
Все больные с дуоденальной гипертензией получали Креон (10 000 ЕД) во время еды. Тринадцать больных с повышенной ЭА 12-перстной кишки натощак, и после еды получали мебеверин в дозе 200 мг 2 раза в сутки. Среди больных, имеющих повышенный уровень ЭА 12-перстной кишки натощак и снижение ее после приема пищи, 8 пациентов получали мебеверин 200 мг 2 раза в сутки, 15 пациентов получали прокинетики (домперидон), 10 мг 3 раза в сутки за 30-60 минут до еды.
На фоне лечения у 84,4% пациентов отмечалось улучшение состояние, купирование болевого синдрома и уменьшение диспепсических явлений.
При анализе данных ПКЭГЭГ на фоне лечения мебеверином у больных с повышением ЭА двенадцатиперстной кишки натощак и после еды отмечалась положительная динамика. Статистически достоверно снижались показатели ЭА 12-перстной кишки после еды (до лечения 4,5±0,22; после лечения 3,23±0,3, p 0,05).
Анализируя показатели ПКЭГЭГ при повышении ЭА двенадцатиперстной кишки только натощак на фоне лечения мебеверином, мы не выявили статистически достоверных различий до и после лечения. ЭА 12-перстной кишки натощак оставалась повышенной или незначительно снижалась (до лечения – натощак 3,37±0,3; после еды 2,7±0,36; после лечения – натощак 3,02±0,33; после еды 2,89±0,24; p>0,05).
При анализе динамики показателей ПКЭГЭГ у больных, имеющих повышение ЭА 12-перстной кишки только натощак, на фоне лечения прокинетиками была выявлена положительная динамика. При этом на фоне лечения ЭА 12-перстной кишки натощак статистически достоверно снижалась (до лечения 4,49±0,38; после лечения 2,83±0,23; p
Синдром дуоденальной гипертензии что это
А.И.Хавкин
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы может наблюдаться при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, так как секреция поджелудочной железы в большой степени зависит от состояния и функционирования других отделов пищеварительной системы. В связи с этим заместительная ферментативная терапия является стандартным и безопасным методом лечения любых форм недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Ключевые слова: антро-дуоденальная моторика, поджелудочная железа, ферментативная терапия.
Antro-duodenal motility disorders: approaches to treatment
A.I.Khavkin
Moscow SRI of Pediatrics and Pediatric Surgery
Exocrine pancreatic insufficiency may develop in many gastrointestinal tract diseases as pancreatic secretion is highly dependent on the condition of the other parts of the digestive system. Therefore enzyme replacement therapy is considered to be standard and safe treatment for all forms of exocrine pancreatic function insufficiency.
Key words: antro-duodenal motility, pancreas, enzyme replacement therapy.
Сведения об авторе:
Хавкин Анатолий Ильич – д.м.н., профессор, руководитель отделения гастроэнтерологии и эндоскопических методов исследования
Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ
Введение
В гастроэнтерологии существует ряд состояний, имеющих важное клиническое значение, однако не являющихся нозологической формой. Одним из таких состояний является дуоденальная гипертензия. Физиология двенадцатиперстной кишки очень сложна, что связано с ее огромной функциональной нагрузкой.
Сразу после приема пищи происходит расслабление дна желудка – аккомодация, благодаря чему давление в просвете желудка даже после поступления большого количества пищи изменяется незначительно, и желудок может принять в себя достаточно большой объем пищи. Перистальтические сокращения стенки желудка обеспечивают перемешивание пищи и желудочного сока. Эти сокращения начинаются с субкардиального отдела желудка и дальше распространяются со скоростью 10–40 см/с по направлению к привратнику.
Эвакуация пищи из желудка осуществляется благодаря градиенту давления, существующему между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Характеристики химуса (количество, твердость, состав, осмолярность, кислотность, калорийность, размер частиц и т.д.) играют важную роль в регуляции моторики желудочно-кишечного тракта. Жидкая пища начинает эвакуироваться из желудка практически сразу после приема. Изотонические растворы эвакуируются быстрее, чем гипертонические и гипотонические. Плотная пища сохраняется в желудке до 4–6 ч. Давление в области нижнего пищеводного сфинктера повышается после приема белковой пищи, кислое содержимое эвакуируется из желудка медленнее, чем нейтральное, гиперосмолярное содержимое – медленнее, чем гипоосмолярное. Дольше в желудке задерживаются жиры, быстрее эвакуируются белки и углеводы. Похожая зависимость существует и при пассаже химуса по тонкой кишке: наибольшую скорость перемещения имеют углеводы, а наименьшую – жиры. Обратные влияния наблюдаются в толстой кишке, где жиры усиливают моторику, а углеводы и белки на нее не влияют, по крайней мере напрямую.
У здоровых людей отмечается обратное соотношение между секрецией HCl и двигательной активностью желудка: высокая секреция соответствует снижению двигательной активности желудка. Закисление дуоденального содержимого вызывает замедление опорожнение желудка [3].
Важную роль в процессах эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку играет антро-дуоденальная координация – синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка. Моторика двенадцатиперстной кишки зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, синтезирующихся, в основном, в эндокринной системе кишечника. Регуляция моторики двенадцатиперстной кишки чрезвычайно сложный процесс. Особенно важную роль в регуляции моторики играет межмышечное (аурбахово) нервное сплетение. Оно располагается в соединительной ткани между продольными и циркулярными мышечными слоями кишки. Медиатором в этой системе является ацетилхолин, угнетающий активность циркулярных мышц и стимулирующий сокращения продольных мышц [1, 2].
В состоянии покоя гладкомышечные клетки имеют мембранный потенциал покоя, благодаря градиенту концентрации ионов по обе стороны клеточной мембраны. Периодические изменения мембранного потенциала называются медленными волнами. В желудке медленные волны генерируются миогенным пейсмекером, располагающимся в области тела желудка. Медленные волны возникают с достаточно постоянной для каждого отдела ЖКТ частотой. В кишечнике существует проксимально-дистальный градиент частот медленных волн, наибольшая частота наблюдается в двенадцатиперстной кишке (10–12 циклов в мин) и начальном отделе тощей кишки, которая затем уменьшается в дистальном направлении. В экспериментах было показано, что при перерезке тонкой кишки на разных уровнях, частота медленных волн нижележащих отделов падает, а в вышележащих отделах остается прежней. Таким образом, участок, расположенный сразу за местом перерезки становится пейсмекером для нижележащих отделов кишечника. Это явление наблюдается независимо от уровня перерезки, что указывает на отсутствие морфологически обусловленных зон в тонкой кишке. В экспериментах было выявлено, что если блокировать действие ацетилхолина в ауэрбаховом сплетении, то кишечник начинает сильно сокращаться с частотой медленных волн. Регистрация изменений медленных волн возможна с использованием электрогастроэнтерографии. В проведенных исследованиях была показана функциональная «ранимость» двенадцатиперстной кишки. Изменения моторики регистрировались даже у пациентов с легко протекающими заболеваниями двенадцатиперстной кишки [4].
Этиология и патогенез
Повышение давления в двенадцатиперстной кишке может быть в результате ее механического сдавления (выше места сдавления), а также вследствие функциональных нарушений моторики двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто усиление дуоденальной моторики связано с воспалительными заболеваниями двенадцатиперстной кишки, язвенной болезнью, глистной инвазией. Среди других органических причин дуоденальной гипертензии выявляются нарушения поворота и фиксации кишечника, мегадуоденум, возможно сдавление двенадцатиперстной кишки извне опухолью, кистой близлежащих органов.
Закладка и формирование желудочно-кишечного тракта происходит от 4 до 12 нед эмбрионального развития. На 10–12 нед происходит поворот кишечной трубки на 270° вокруг верхней брыжеечной артерии. Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида непроходимости:
• заворот так называемой средней кишки, то есть части кишечника от тощей до середины поперечной ободочной кишки, имеющих общее кровоснабжение из верхней брыжеечной артерии;
• синдром Ледда – заворот тощей кишки в сочетании со сдавленной двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины;
• частичная дуоденальная непроходимость вследствие сдавления ее тяжами брюшины и атипично расположенной слепой кишкой.
Незавершенный поворот кишечника встречается примерно у 1 на 500 новорожденных (по статистике США). Примерно в 35–40% случаев диагноз устанавливается на первой недели жизни, в 50–60% случаев – на первом месяце жизни. На первом году жизни незавершенный поворот кишечника диагностируется в 75–90% случаев, в остальных случаях диагноз устанавливается в более старшем возрасте. У некоторых пациентов это заболевание может протекать бессимптомно длительное время и обнаруживаться случайно. Возможны и такие врожденные пороки кишечной трубки, как мембраны двенадцатиперстной кишки, атрезии, пилоростеноз, однако эти заболевания проявляются в раннем неонатальном периоде [3].
Особенности анатомического расположения двенадцатиперстной кишки (между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади) способствуют развитию такого состояния как аорто-мезентериальная компрессия. Аорто-мезентериальная компрессия, то есть сдавление верхней брыжеечной артерией горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки является одной из наиболее частых органических причин дуоденальной гипертензии у подростков. Это состояние чаще встречается у людей астенического телосложения, при выраженном лордозе, висцероптозе, у подростков при бурном росте.
В клинической практике мы наиболее часто встречаемся с функциональными причинами дуоденальной гипертензии. Наиболее часто функциональные изменения моторики двенадцатиперстной кишки встречаются у детей с вегетативными расстройствами. При этом на электрогастроэнтерограмме отмечается повышение уровня электрической активности двенадцатиперстной кишки в 3–4 и более раз по сравнению с нормой натощак и после еды. Как правило, такие пациенты имеют неспецифические жалобы на боли в животе, тошноту, горечь во рту, отрыжку.
Повышение внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходит перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в двенадцатиперстной кишке приводит к развитию клапанной недостаточности и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов. Кроме того, вследствие замедления продвижения пищи по двенадцатиперстной кишке увеличивается время контакта агрессивного кислого химуса со слизистой двенадцатиперстной кишки, что приводит к развитию в ней воспалительно-деструктивных изменений. В конечном итоге все звенья патогенеза приводят к возникновению клинических симптомов – боли и диспепсии.
Клинические проявления дуоденальной гипертензии неспецифичны. Больные жалуются на боли в животе, тошноту, горечь во рту, отрыжку, чувство раннего насыщения, возможно наличие запоров. При ФЭГДС наиболее важным признаком является наличие дуодено-гастрального рефлюкса. При проведении рН-метрии будут регистрироваться длительные щелочные рефлюксы. Большую информативность носит поэтажная манометрия. Этот метод основан на сопоставлении уровней внутриполостного давления в смежных органах верхнего отдела пищеварительного тракта. Однако использование его у детей имеет определенные сложности, связанные с инвазивностью методики. Наиболее доступным, неинвазивным методом оценки моторики двенадцатиперстной кишки является периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПКЭГЭГ). Этот метод основан на регистрации изменений электрического потенциала от органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Он позволяет оценить электрическую активность (ЭА) желудка и кишечника, коррелирующую с моторно-эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ.
Лечение
Детям с функциональной дуоденальной гипертензией необходимо назначение психотропной терапии, препаратов и мероприятий, корригирующих вегетативный статус. В ряде случаев достаточно эффективны препараты, обладающие анксиолитической активностью [4].
При дуоденальной гипертензии, связанной с механическим сдавлением двенадцатиперстной кишки эмбриональными тяжами, опухолью, кистой и т.д., показано проведение хирургического лечения.
При дуоденальной гипертензии функциональной природы применяются обволакивающие, антисекреторные препараты, защищающие слизистую желудка от негативного воздействия желчных кислот, и слизистую двенадцатиперстной кишки от агрессивного кислого пищевого химуса. Антисекреторные препараты – блокаторы протонной помпы ускоряют эвакуацию пищи из желудка, за счет снижения градиента рН.
В ряде случаев эффективными оказываются прокинетики – блокаторы D2-рецепторов дофамина за счет усиления антропилорической моторики.
При дуоденальной гипертензии функционального генеза эффективно назначение спазмолитиков. При этом отдается предпочтение миотропным спазмолитикам, например, мебеверина гидрохлориду. Снижая тонус спазмированной мускулатуры кишечника, препарат не оказывает влияния на нормальную перистальтику кишечника.
Во всех случаях дуоденальной гипертензии целесообразно использование ферментативных препаратов. Ускорение переваривания пищи в просвете двенадцатиперстной кишки приводит к снижению внутрипросветного давления, вследствие чего облегчается и ускоряется опорожнение желудка, а также снижается давление в протоках поджелудочной железы. Следует отметить, что для достижения желаемого эффекта необходимо создание высокой концентрации ферментативного препарата в просвете двенадцатиперстной кишки.
Для того чтобы избежать инактивации ферментов в желудке используют защитную оболочку, которая растворяется при рН, превышающих 5,0–5,5.
Ферментативный препарат не должен содержать компонентов желчи, поскольку при дуоденальной гипертензии практически всегда имеется дуоденогастральный рефлюкс, при котором происходит травматизация слизистой желудка желчными кислотами.
Критерием эффективности терапии является улучшение симптомов, связанных c недостаточностью поджелудочной железы, таких как боли в животе, метеоризм, улучшение консистенции стула, а также уменьшение стеатореи.
Широко используемым в педиатрии ферментативным препаратом является Мезим®. Он содержит ферменты поджелудочной железы: амилазу, липазу, протеазу. На сегодняшний день препарат представлен в двух формах – Мезим® форте содержит:
3500 МЕ липазы, 4200 МЕ амилазы и 250 МЕ протеазы, а также Мезим® 10000, в котором количество единиц фермента липазы – 10000 МЕ, амилазы
7500 МЕ, протеазы – 350 ЕД. Средняя доза ферментативного препарата рассчитывается по липазе. Начинать лечение следует с дозы из расчета 1000 ЕД липазы на кг массы в сутки. Однако следует учитывать характер питания и выраженность ферментативной недостаточности. Пациентов следует предупреждать, что прием жирной пищи или большого объема пищи требует приема дополнительной дозы ферментов. Детям Мезим® форте назначается с того возраста, когда ребенок способен проглотить таблетку целиком (
3–5 лет). Возможно деление таблетки у детей раннего возраста, поскольку в связи с возрастной гипохлоргидрией инактивации ферментов не происходит [4, 7].
При функциональных нарушениях у детей
Мезим® форте назначают, в среднем, по 1–2 таблетки 3 раза в день перед едой (таблица). Мезим® 10000 назначается в тех случаях, когда необходимы более высокие дозировки (увеличение дозировки при неэффективности предшествующей терапии меньшими дозировками, масса тела ребенка превышает
31 кг). Мезим® 10000 назначают по 1–2 таблетки 3 раза в день во время еды [5]. Длительность терапии определяется индивидуально и зависит от характера и причины недостаточности поджелудочной железы. Прием ферментов прекращают в случае исчезновения клинических и копрологических признаков мальдигестии и мальабсорбции (нарушение переваривания и всасывания).
Таким образом, секреция поджелудочной железы в большой степени зависит от состояния и функционирования других отделов пищеварительной системы. В связи с этим экзокринная недостаточность поджелудочной железы может наблюдаться при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Заместительная ферментативная терапия является стандартным и безопасным методом лечения любых форм недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.