синдром фелти что это такое

Синдром Фелти

Синдром Фелти – симптомокомплекс, включающий основную триаду признаков: ревматоидный артрит, спленомегалию и лейкопению. Кроме перечисленных симптомов, течение синдрома Фелти сопровождается лихорадкой, мышечной атрофией, пигментацией и язвами на коже голеней, полисерозитом, полиневропатией, эписклеритом, лимфаденопатией, гепатомегалией, склонностью к инфекционным заболеваниям. В диагностике синдрома Фелти решающее значение придается наличию в анамнезе ревматоидного артрита и лабораторным показателям (высоким титрам РФ, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении и др.). Лечебный алгоритм при синдроме Фелти включает назначение кортикостероидов (солей лития или золота, D-пеницилламина), плазмафереза; проведение спленэктомии.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром Фелти – самостоятельный вариант суставно-висцеральной формы ревматоидного артрита, сочетающий в себе полиартрит, лейкопению, увеличение селезенки (спленомегалию), пигментацию кожи и другие клинико-лабораторные признаки. Синдром Фелти развивается примерно у 1-5% больных ревматоидным артритом. В самостоятельную нозологию заболевание дифференцировано в 1929 году. Среди заболевших преобладают женщины (соотношение полов 3:1) в возрасте старше 40-50 лет. В ревматологии синдром Фелти встречается крайне редко, поэтому в вопросах этиологии, патогенеза, диагностической и лечебной тактики данной патологии остается много пробелов.

Этиология синдром Фелти изучена еще в меньшей степени, чем ревматоидного артрита. Известно, что синдром является HLA-DRw4 ассоциированным заболеванием. Механизм развития нейтропении объясняется тем, что образующиеся в организме больных с синдромом Фелти циркулирующие иммунные комплексы, нарушают функции нейтрофилов и активизируют их фагоцитоз, главным образом, в селезенке. Подтверждением тому служит обнаружение в цитоплазме нейтрофилов депозитов, содержащих иммуноглобулины (IgG, IgM) и комплемент, а также специфические антитела к лейкоцитам (в т. ч. антигранулоцитарные антитела). Кроме этого, в возникновении нейтропении предполагается участие гуморальных и клеточных факторов иммунитета, угнетающих лейкопоэз в костном мозге.

Симптомы синдрома Фелти

Синдром Фелти возникает у пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом (т. е. с положительным ревматоидным фактором) в среднем спустя 10 лет после поражения суставов. Суставная симптоматика характеризуется развитием полиартрита с преимущественным вовлечением мелких суставов кистей и стоп. Характерно наличие и других проявлений ревматоидного артрита: подкожных узелков, лихорадки, полиневропатии, амиотрофии, генерализованного лимфаденита. Кроме этого, системные висцеральные поражения при синдроме Фелти включают миокардит, полисерозит, эписклерит, гепатомегалию. Селезенка на ощупь плотная, безболезненная; ее размеры обычно увеличиваются значительно, а вес в среднем в 4 раза превышает норму.

В половине случаев развивается синдром Шегрена; возможно появление пигментации и язв на коже голеней. Вследствие лейкопении и угнетения иммунитета больные с синдромом Фелти склонны к инфекционной заболеваемости: повторным ОРВИ, пневмониям, рецидивирующим пиодермиям и пр. Течение синдрома Фелти может осложниться разрывом селезенки, портальной гипертензией, желудочно-кишечными кровотечениями, амилоидозом.

Диагностика

Основу для постановки клинического диагноза составляет сочетание ревматоидного полиартрита и спленомегалии. Для общего анализа крови характерны лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, анемия. Иммунологическое исследование крови при синдроме Фелти обнаруживает высокие титры РФ, наличие антинуклеарных антител (особенно антигранулоцитарных АТ), ЦИК, гипергаммаглобулинемию (повышение IgG и IgM). По данным миелограммы выявляется миелоидная гиперплазия костного мозга со сдвигом в сторону незрелых клеточных элементов. Данные инструментальных исследований (УЗИ суставов, рентгенографии, МРТ и КТ) малоинформативны. Синдром Фелти следует дифференцировать с лимфомами, саркоидозом, циррозом печени, гепатолиенальным синдромом.

Лечение синдрома Фелти

Поиск путей эффективного лечения синдрома Фелти продолжается. В настоящее время для стимуляции гранулоцитопоэза используются препараты лития, однако их применение может вызывать побочные эффекты: тремор, тубуло-интерстициальный нефрит, гипотиреоз. С целью уменьшения риска развития интеркуррентных инфекций целесообразно введение гранулоцитостимулирующего фактора. В рамках терапии, направленной на блокирование образования антигранулоцитарных AT, показано назначение глюкокортикоидов, базисных препаратов (D-пеницилламина, солей золота, метотрексата), проведение плазмафереза. При выраженной лейкопении и спленомегалии показана спленэктомия, однако у четверти больных даже после удаления селезенки нейтропения рецидивирует. Профилактика синдрома Фелти не разработана; прогноз весьма серьезный. Синдром Фелти увеличивает риск возникновения неходжкинских лимфом.

Источник

Синдром Фелти: симптомы и лечение

Синдром Фелти – тяжелая клиническая форма длительно протекающего ревматоидного артрита, существенно снижающая иммунитет человека. Болезнь отличается не только типичными артритными поражениями суставов. Ей присущи проявления лейкопении – уменьшения лейкоцитов крови и спленгомегалии – увеличения объема селезенки. Иногда им сопутствует увеличение печени (гепатомегалия) с пигментацией и язвенными поражениями кожных покровов конечностей. Синдром получил название в честь американского доктора Августа Роя Фелти, который в 1924 году впервые описал особое течение болезни с вышеуказанными симптомами у единичных пациентов с ревматоидным артритом, страдающих им в течение длительного периода.

Что мы знаем о синдроме Фелти

Эта патология встречается не часто. Ее причины и клиническая картина основательно не исследованы. Синдром Фелти проявляется всего у 1% пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом. Преимущественно это женщины 50–65 лет, страдающие артритом более 10 лет.

Заболевание характеризуется высокой степенью инвалидности – свыше 70 %. Его носители склонны к рецидивирующим бактериальным инфекциям, что объясняется снижением основных защитных функций лейкоцитов. Осложненные инфекционные заболевания составляют основную причину смертности при этой патологии. Наиболее часто подвергаются инфекциям органы дыхания (бронхи, легкие) и кожные покровы. В медицинской практике описаны также клинические случаи синдрома Фелти без поражения суставов.

На данный момент основной причиной этого недуга считается снижение иммунной защиты.

Как определить синдром Фелти

Наиболее характерными симптомами являются тяжелые проявления ревматоидного артрита в виде:

нейтропении – уменьшения численности белых кровяных клеток;

спленомегалии – для нее характерны гипертрофированные размеры селезенки.

Поскольку селезенка – это лимфатический орган, она в значительной степени участвует в формировании иммунной защиты. Ее гиперфункцию вызывает потребность в повышенном производстве лейкоцитов. Усиление защитной реакции приводит к гипертрофии селезенки и, как следствие, к спленомегалии. При пальпации селезенка у больного имеет более плотную консистенцию, при надавливании болезненные ощущения отсутствуют. Ее размеры существенно увеличены, а масса выше нормы в 3-4 раза.

Клиническая картина синдрома Фелти дополняется следующими проявлениями:

деформированные полиартритом мелкие периферические суставы конечностей;

подкожные узелковые образования;

быстрое снижение веса;

поражение периферических нервов, проявляющееся параличами, нарушениями или полным отсутствием чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами в дистальных отделах конечностей (полиневропатия);

нарушение функции нервных клеток, ведущее к атрофии и слабости мышц (амиотрофия),

воспаление лимфоузлов – генерализованный лимфаденит;

аномальные пигментные пятна и язвы на коже конечностей.

Выраженная нейтропения приводит к повышению риска и тяжести бактериальной и грибковой инфекций. Вследствие уменьшения числа лейкоцитов и снижения иммунной защиты больные с синдромом Фелти часто подвержены ОРЗ, ОРВИ, бронхитам, воспалениям легких, кожным гнойным высыпаниям (пиодермиям) и прочим осложнениям.

Висцеральные поражения могут вызывать следующие нарушения в работе внутренних органов:

миокардит – воспалительные процессы в сердечной мышце,

полисерозит – воспаление серозных оболочек крупных полостей организма,

эписклерит – воспаление эписклеральной ткани.

В тяжелых случаях клиническое протекание болезни может осложняться разрывом селезенки, циррозом печени, повышенным давлением в воротной вене, кровотечениями в ЖКТ, амилоидозом.

Откуда берется синдром Фелти

Механизм запуска и прогрессирования этого заболевания пока не ясен. Его признаки появляются лишь у 1% пациентов с ревматоидным артритом. Чаще всего оно диагностируется у людей с внесуставными проявлениями этого недуга. Современная медицина считает главной его причиной сбой иммунной защиты, в результате которого организм начинает воспринимать собственные ткани, как чужеродные.

Аутоиммунный ответ предполагает формирование антител и иммунного алгоритма, реализация которого подавляет нормальную работу костного мозга и воспроизводство лейкоцитов. В результате нарушается функция нейтрофилов (наиболее активных и многочисленных лейкоцитов крови), что провоцирует их фагоцитоз в селезенке.

К факторам риска, свидетельствующим о высокой вероятности перехода болезни в тяжелую форму, относят:

изменение количества антител к циклическому цитруллинированному пептиду;

хронические и инфекционные заболевания;

воспаление синовиальной оболочки суставов;

положительный тест на лейкоцитарный антиген;

внесуставный характер ревматоидного артрита.

Доказана генетическая предрасположенность к переходу артрита в столь серьезную форму. Причем, у европейцев она встречается значительно чаще, чем и представителей других рас.

Методы диагностики

Синдром Фелти диагностируют по явным признакам нейтропении и спленомегалии. На различных этапах болезни степень их проявления может меняться.

Выводы доктора основываются на результатах визуального осмотра, пальпации, анамнеза и явной клиники ревматоидного полиартрита и спленомегалии. Их достоверность подтверждается дополнительными обследованиями.

Для подтверждения диагноза и точного определения его формы проводят дополнительные лабораторные исследования:

ОАК с дифференцированным подсчетом лейкоцитов, определением уровня белков острой фазы (С-реактивный белок), маркеров воспаления (СОЭ) и ревматоидного фактора;

обследование костного мозга и анализ процентного соотношения клеточных элементов (миелограмма);

УЗИ суставов и ЖКТ;

ручное и аппаратное обследование селезенки (пальпация, УЗИ, КТ);

Для исключения других причин нейропении назначают консультацию гематолога. Нарушение гуморального и клеточного звена у обладателей синдрома Фелти подтверждается высокими титрами ревматоидных факторов, а также повышенным содержанием иммуноглобулинов IgG и IgM (гипергаммаглобулинемия). Часто у них выявляют антинуклеарные антитела и циркулирующие иммунные комплексы промежуточного типа.

При обследовании костного мозга часто выявляют миелоидную гиперплазию со сдвигом в сторону незрелых клеточных элементов.

Лабораторные и аппаратные исследования позволяют с высокой степенью точности диагностировать синдром Фелти и назначить максимально эффективную терапию.

Этапы и фазы лечения

Комплексный курс терапии назначается ревматологом или терапевтом. Он направлен на подавление активных проявлений ревматоидного артрита, стимуляцию лейкоцитов, блокировку сопутствующих инфекционных заболеваний.

Для лечения синдрома Фелти используются традиционные методы, применяемые при ревматоидном артрите. Назначаются анальгетики, глюкокортикоидные гормоны, нестероидные противовоспалительные препараты, хондопротекторы, цитотоксические иммунодепрессанты, препараты кальция и витамина D.

Для стимуляции лейко- и эритропоэза (процесса выработки лейкоцитов и эритроцитов)пациентам прописывают фолиевую кислоту и другие витамины группы В (В1, В6, В12), а также железосодержащие препараты. С целью нормализации кроветворения традиционно применяют соли лития. Однако длительное использование препаратов, содержащих литий, ограничено из-за нежелательных побочных эффектов (снижение функции почек и щитовидной железы, тремор).

Значительное улучшение у больных ревматоидным артритом вызывают препараты, содержащие соли золота. Лечение инъекциями с золотом эффективно подавляет воспалительные реакции в организме, замедляет процессы, разрушающие структуру суставов. Ионы золота блокируют синтез цитокинов и снижают воспалительный потенциал иммунной системы.

Одним из традиционных методов лечения является плазмаферез. Плазмаферез – способ механической фильтрации плазмы крови методом центрифугирования. Механическая очистка плазмы способствует подавлению системных проявлений ревматоидного артрита, снижению интенсивности воспалительных процессов.

Пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, снимающие воспаления и улучшающие состояние суставной ткани: ультразвук, магниты, иглорефлексотерапию, лазеротерапию.

При возникновении сопутствующих инфекций (пневмония, туберкулёза) необходима терапия соответствующими антибактериальными препаратами.

Одним из эффективных препаратов для снятия болевых ощущений и воспаления суставов в целом признан Артракам – он регулярно доказывает свою результативность в комплексе с другими лекарственными средствами. Его прием на начальной стадии помогает избежать прогрессирования заболевания и его негативных последствий.

Полностью излечиться от синдрома Фелти удается только в единичных случаях – для этой болезни характерны рецидивы. Однако правильно назначенная терапия способна значительно улучшить качество жизни больного.

Профилактические мероприятия

С целью профилактики тяжелых последствий опасного синдрома разработан ряд рекомендаций:

Простой и посильный комплекс ЛФК;

Правильное, сбалансированное питание с высоким содержанием кальция, полиненасыщенных жирных кислот и витаминов;

Своевременная диагностика и правилное лечение артрита;

Профилактика и качественнее лечение инфекционных заболеваний;

Снижение избыточной массы тела;

Отказ от курения и приема алкоголя.

При лечении ревматоидного артрита важным моментом является профилактика остеопороза. Для восстановления кальциевого баланса и повышения всасывания его в кишечнике необходимо соблюдение диеты с повышенным содержанием кальция. В стадии ремиссии больным показано санаторно-курортное лечение. Несмотря на видимую изученность данной патологии, медики продолжают поиск методов эффективного лечения синдрома Фелти. Прислушайтесь к нашим рекомендациям – они помогут вовремя остановить развитие артрита и его осложнений, сохранить здоровье и жизненный тонус в любом возрасте.

Источник

Синдром Фелти

Синдром Фелти представляет большую редкость, его описания в литературе даются в порядке казуистики. У детей он встречается реже, чем у взрослых. Поэтому со времен А. Р. Felty (1929) почти не внесено существенных дополнений в понимание сущности этого синдрома. Болезнь протекает аналогично суставно-висцеральной форме ревматоидного артрита, однако суставной синдром не сколько злокачествен, как при указанной форме. Чаще на первое место выступают висцеральные проявления. Довольно рано, наряду с полиартритом или несколько позже, определяется увеличенная селезенка (плотная на ощупь, безболезненная). С течением времени она может достигнуть больших размеров.

Что провоцирует / Причины Синдрома Фелти :

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Фелти :

Симптомы Синдрома Фелти :

В ранние сроки наступают лейкопения (до 4–2- 109/л), гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения, объясняемые большинством авторов гиперспленизмом. Повышенному разрушению в селезенке подвергаются, в частности, нейтрофилы, нагруженные фагоцитированными иммунными комплексами. При гистологическом исследовании селезенки выявляют гиперплазию пульпы, переполнение сосудов кровью и расширение синусов, участки некроза. Последние, являются следствием васкулитов, характерных для ревматоидного артрита.

В развернутой стадии болезни в костном мозге обнаруживают торможение созревания гранулоцитов на стадии промиелоцитов и миелоцитов, уменьшение количества зрелых нейтрофилов, увеличение числа плазматических клеток.

Характерными признаками являются также увеличение лимфоузлов (в различной степени), пеллагроидная пигментация кожи на открытых участках тела, прогрессирующая потеря массы, амиотрофия, увеличение печени. Как следствие агранулоцитоза могут развиться некротический стоматит, агранулоцитарная ангина, сепсис и другие инфекционные болезни.

Осложнения синдрома Фелти:
— Разрыв селезенки
— Интеркуррентные инфекции
— Портальная гипертензия с желудочно-кишечным кровотечением.

Диагностика Синдрома Фелти :

Лечение Синдрома Фелти :

Лечение данного синдрома не всегда требуется. Ревматоидный артрит лечится как обычно, стандартно. Лечение повторяющихся инфекций, образования язв на ногах, активной формы артрита включает средства, помогающие при ревматизме, такие как метотрексат или азатиоприн. Пациентам с серьезными инфекциями необходимо каждую неделю делать инъекции фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов, который помогает увеличить количество белых кровяных телец. Проводится хирургическое удаление селезенки по тем же самым причинам, но это еще не было оценено при длительных исследованиях.

Базисные средства способствуют не только уменьшению клинических проявлений артрита, но и увеличению количества клеток крови:
— Соли золота
— Метотрексат 7,5–15 мг/нед
— Пеницилламин.

Глюкокортикостероиды эффективны в высоких дозах, при переходе к режиму малых доз ( 1,0´109/л и сохранении этого уровня в течение трёх последовательных дней препарат отменяют. Тем не менее, описаны случаи обострения РА на фоне гранулоцитстимулирующего фактора.

Хирургическое лечение синдрома Фелти.
В редких случаях при неэффективности консервативного лечения проводят спленэктомию. Следует помнить, что у 25% больных нейтропения рецидивирует после спленэктомии. Спленэктомия не снижает частоту интеркуррентных инфекций у больных синдромом Фелти.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром Фелти :

Источник

Синдром фелти

Причины

Несмотря на проведенные многочисленные клинические исследования, природа образования синдрома Фелти да сих пор остается неизвыстной. Известно лишь то, что у 1-5% пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом, обладающие, именно, положительным ревматоидным артритом, наблюдается развитие синдрома Фелти.

Симптоматика проявляется после длительного срока болезни (около 10 лет) в возрастной группе свыше 40 лет, преимущественно у женщин. Дети болеют редко.

Установлено, что главной причиной проблемы становится аутоиммунный процесс, протекающий с участием лимфоидной ткани (лимфоузлов и некоторых органов). При этом формируются антитела, иммунные комплексы, подавляется нормальное функционирование костного мозга и лейкоцитов.

Это сопровождается нейтропенией и тяжелой сопротивляемостью воздействию инфекционных факторов. Если инфекция все же проникает в организм, вылечить ее весьма трудно. В некоторых случаях помогает лишь полное удаление селезенки.

Симптомы

Основные признаки, по которым можно судить о возникновении патологии Фелти:

Наиболее частыми последствиями становятся нарушение целостности селезенки, неходжкинская лимфома, эписклерит, портальная гипертензия, сепсис, полисерозит, некротический стоматит, инфекции интеркуррентного типа, желудочно-кишечное кровотечение.

Диагностика

Чтобы выявить заболевание и начать его лечение, вы можете записаться на прием к врачу-ревматологу через Интернет. На нашем портале собраны лучшие частные врачи Москвы, о которых вы сможете прочитать отзывы других пользователей.

Диагноз основывается на осмотре пациента, сборе анамнеза, проявлении клинических признаков ревматоидного полиартрита и спленомегалии. Для подтверждения и выяснения всех особенностей болезни проводятся такие дополнительные исследования:

Лечение

К сожалению, курс наиболее эффективного оздоровления продолжает разрабатываться. На сегодняшний день для повышения иммунной защиты организма применяются медикаменты, содержащие литий. Однако их употребление вызывает появление таких осложнений: тубуло-интерстициальный нефрит (снижение почечной функции), тремор, гипотиреоз (снижение функциональности щитовидной железы). Для уменьшения интенсивности разрушения гранулоцитов применяют спленэктомию.

Основную терапию составляют препараты, содержащие золото, базисные противовоспалительные лекарства против артрита (D-пеницилламин, метотрексат), глюкокортикоиды. Проводятся сеансы плазмафереза, при которых очищается кровяная плазма.

Профилактика

Прогноз лечения не очень утешительный, полностью избавиться от синдрома Фелти удается только в некоторых случаях. Очень часто возникают рецидивы.

Пациенту с таким диагнозом понадобятся постоянные повторные консультации врача-ревматолога и поддерживающая терапия.

Систему профилактических мер ученые еще не разработали, однако есть несколько рекомендаций по снижению риска появления подобной проблемы:

Источник

ФЕЛТИ СИНДРОМ

ФЕЛТИ СИНДРОМ (A. R. Felty, американский врач, родился в 1895 году) — форма ревматоидного артрита, характеризующаяся, помимо поражения суставов, нейтропенией и спленомегалией. Впервые синдром описан Фелти в 1924 году.

По данным Шорта (I. A, Short, 1957) с сотрудниками, Фелти синдром наблюдается менее чем у 1% больных ревматоидным артритом (см.). Болеют чаще женщины в возрасте 50 лет и старше.

Этиология и патогенез

Механизм возникновения сложен и до конца не изучен. Происхождение нейтропении (см. Лейкопения) связывают с несколькими причинами. С одной стороны, циркулирующие иммунные комплексы, в большом количестве обнаруживаемые у больных с Фелти синдромом, могут нарушать функции нейтрофилов, способствуя их ускоренному фагоцитозу прежде всего в селезенке. Это подтверждается работами В. А. Насоновой и сотр. (1980), Харда (E. R. Hurd, 1977), которые обнаружили в цитоплазме нейтрофилов включения, состоящие из иммуноглобулинов и комплемента. Не исключено, что основную роль в этом процессе играют специфические антитела к лейкоцитам, в том числе и нейтрофильным, обнаруживаемые у больных с Фелти синдромом. Предполагают также, что в развитии нейтропении принимают участие гуморальные и клеточные факторы, угнетающие созревание лейкоцитов в костном мозге.

Клиническая картина

Синдром Фелти развивается у больных ревматоидным артритом, как правило, при наличии в сыворотке крови ревматоидного фактора (см.) в среднем через 10 лет от начала заболевания. Поражение суставов характеризуется типичным для классического ревматоидного артрита полиартритом преимущественно мелких суставов кистей и стоп, степень выраженности которого может быть различной.

У больных с Фелти синдромом часто обнаруживаются различные системные проявления ревматоидного артрита: подкожные узелки, полиневропатия (см. Невропатия в неврологии), выраженная мышечная атрофия (см. Атрофия мышечная), быстрая потеря веса, лихорадка, эписклерит (см. Склерит), генерализованная лимфаденопатия, гепатомегалия, полисерозит (см.), миокардит (см.). Более чем у половины больных отмечаются признаки синдрома Шегрена (см. Шегрена синдром). Снижение основных функций лейкоцитов — фагоцитоза, хемотаксиса, бактерицидной активности— объясняет повышенную частоту возникновения инфекционных заболеваний при данном синдроме.

Размеры селезенки обычно увеличены значительно (см. Спленомегалия), ее вес в среднем в 4 раза больше нормы. Возможен Фелти синдром и без спленомегалии. На ранних стадиях развития синдрома лейкопения может быть непостоянной.

Диагноз не вызывает затруднений. Его ставят на основании появления у больных ревматоидным артритом нейтропении и спленомегалии. В крови обнаруживают лейкопению (менее 2000 лейкоцитов в 1 мкл крови) и нейтропению. Степень лейкопении и нейтропении может колебаться. При исследовании красного костного мозга в большинстве случаев выявляют миелоидную гиперплазию с относительным увеличением количества незрелых форм. Для больных с Фелти синдромом характерно нарушение гуморального звена иммунитета. Как правило, в сыворотке крови обнаруживают ревматоидные факторы в высоких титрах, гипергаммаглобулинемию, особенно повышение IgG и IgM (см. Иммуноглобулины). Часто выявляют антинуклеарные антитела, особенно антигранулоцитарные, циркулирующие иммунные комплексы промежуточного типа. В нейтрофилах крови методом иммунофлюоресценции (см.) можно обнаружить крупные включения, состоящие из IgG, IgM и комплемента. Подобные включения при инкубировании появляются и в донорских лейкоцитах, если их предварительно обработать сывороткой крови больных с Фелти синдромом.

Дифференциальную диагностику проводят с миелопролиферативными заболеваниями (см.), при выраженной лимфаденопатии — с лимфомами (см. Лимфома), саркоидозом (см.), туберкулезом (см.), а при гепатомегалии — с циррозом печени (см.).

Лечение

Лечение разработано недостаточно. При развитии Фелти синдрома обычно применяют кортикостероиды в средних дозах (20—30 мг преднизолона в сутки). Однако при снижении дозы, как правило, вновь развивается лейкопения и нейтропения. Описаны случаи успешного применения солей лития, которые способны стимулировать лейкоцитопоэз. Результаты длительного применения лития при Фелти синдроме неизвестны, использование препарата ограничено из-за побочных реакций.

Больным с выраженной нейтропенией, спленомегалией и частыми инфекциями показана спленэктомия (см.). У большинства больных она приводит к нормализации уровня лейкоцитов и нейтрофилов в крови, однако у части больных [около 24% по обзорным данным Ринольса (R. Rinols)] эффект операции нестойкий.

Не решен вопрос о целесообразности применения при Фелти синдроме таких наиболее эффективных в лечении ревматоидного артрита средств как соли золота, D-пенициламин и цитотоксические иммунодепрессанты, так как они способны вызывать лейкопению. Тем не менее, в отдельных наблюдениях установлено, что, подавляя активность ревматоидного артрита, эти препараты способны уменьшать и выраженность проявлений Фелти синдрома.

Прогноз серьезен, особенно в случае присоединения инфекционных заболеваний.

Профилактика не разработана.

Библиогр.: Насонова В. А., Уметова М. Д. и Сперанский А. И. Клинико-иммунологические особенности синдрома Фелти, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 105, 1980, библиогр.; Decker J. L. а. P 1 о t z Р. Н. Extra-articular rheumatoid disease, в кн.: Arthritis and allied conditions, ed. by D. J. Me Carty, p. 470, Philadelphia, 1979; F e 1 t у A. R. Chronic arthritis in the adult, associated with splenomegaly and leucopenia, Bull. Johns Hopk. Hosp., v. 35, p. 16, 1924; К e 1-1 e у W. N. a. o. Textbook of rheumatology, p. 964, Philadelphia, 1981.

Источник