синдром гвиста что это
Гипертонический ангиосклероз сетчатки глаза
Автор:
Гипертоническая болезнь любой степени неизбежно становится причиной изменений на глазном дне. Изменения могут иметь разную выраженность, что зависит от уровня подъема артериального давления, продолжительности гипертонической болезни и особенностей организма пациента.
Изменения на глазном дне, вызываемые гипертонией, последовательно проходят четыре стадии развития, от самой легкой до наиболее тяжелой, которая приводит к слепоте:
Анализ изменений, происходящих в сосудах сетчатки, позволяет точно и быстро определить стадию развития гипертензии, после чего, на основе полученных данных, составляется прогноз заболевания.
Гипертонический ангиосклероз, является вторая стадией изменений глазного дна, когда начинается поражение сосудов, носящее органический характер. Для этой стадии характерны: неравномерность калибра и просвета артерий, усиление их извитости; возникновение извитости и расширения вен, с сужением центральной световой полоски и приобретением ею жёлтого оттенка. Кроме того, гипертонический ангиосклероз сетчатки, сопровождается симптомами феномена Салюса-Гунна (артериовенозного перекреста) I, II и III степеней:
Подобные изгибы вен при гипертоническом ангиосклерозе сосудов сетчатки, зачастую ведут к возникновению кровоизлияний и тромбозов.
Дальнейшее его развитие с прогрессированием органических изменений сопровождается изменением цвета сосудов и уплотнением их стенок – симптомами, получившими название «медной» и «серебряной» проволоки. На поздних стадиях гипертонического ангиосклероза сетчатки, нередко наблюдается облитерация отдельных сосудов либо их участков.
Ангиосклероз сетчатки при гипертензии, развивается при соответствующей фазе повышения значений систолического и диастолического артериального давления до IIA и IIБ.
Обнаружение при офтальмологическом осмотре на глазном дне вышеописанных изменений, свидетельствует о необходимости проведения соответствующего лечения.
Видео нашего врача об ангиосклерозе
Лечение гипертонического ангиосклероза сетчатки, заключается в проведении мероприятий поддерживающей терапии. Применяются препараты для снижения артериального давления, назначаются средства, борющиеся с ангиосклерозом. Вместе с тем, рекомендуется симптоматическое лечение при кровоизлияниях и помутнении сетчатки. С целью улучшения обмена веществ в сетчатой оболочке могут быть назначены такие препараты, как дионин, йодид калия и витамин В.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий. Опытные врачи, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Гипертонический ангиослероз сетчатки глаза
Повышение уровня системного давления может приводить к изменениям сосудов глазного дна. Эти трансформации могут быть выражены в различной степени, которая зависит от уровня давления и его колебания в течение суток. Также важную роль играет длительность гипертонической болезни.
Можно разделить изменения глазного дна, которые возникают на фоне гипертензии, на четыре стадии. Эти стадии последовательно сменяют друг друга:
На основании состояния сосудов сетчатки врач довольно легко может поставить стадию заболевания. Эти данные позволяют судить о прогнозе патологии.
Гипертонический агиосклероз
При гипертоническом ангиосклерозе происходит органическое поражение сосудов сетчатки. При этом диаметр сосудов становится неравномерным, а сами сосуды – извитыми. Также расширяется просвет вен, а центральная световая полоска приобретает желтоватый оттенок и сужается.
Для этой стадии характерно появление симптомов Салюса-Гунна I, II, III:
В дальнейшем органические изменения сосудов сетчатки прогрессируют. Стенка сосудов продолжает уплотняться, а цвет из изменяется, что проявляется симптомами медной и серебряной проволоки. На поздних стадиях этой патологии наблюдается облитерация участка сосуда или полностью отдельной артерии.
Обычно изменения сосудов сетчатки, соответствующие ангиосклерозу, появляются при повышении систолического и диастолического давления в стадии 2А-2Б.
Если офтальмолог при осмотре обнаружил описанные изменения, то необходимо начать лечение как можно скорее. Обычно доктор придерживается поддерживающей тактики лечения. Для этого применяют препараты для стабилизации уровня артериального системного давления, а также средства для борьбы с ангиосклерозом.
Чтобы справиться с неприятными проявлениями ангиосклероза, используют симптоматическую терапию. Это позволяет уменьшить степень помутнения сетчатки и количество кровоизлияний в ее вещество. Для стабилизации обменных процессов в клетках сетчатки используют витамин В, дионин, калия йодит.
Синдром гвиста что это
Дорожная клиническая больница ГЖД МПС РФ, Нижний Новгород
К оценке понятия «гипертоническая ангиопатия сетчатки»
Глаз называют зеркалом, отражающим сосудистую патологию мозга и почек, «окном в мозг». Головной мозг и глаз имеют общее кровоснабжение — из ветвей внутренней сонной артерии, но нельзя забывать, что глазничная артерия обладает и определенной автономией.
Исследование глазного дна — офтальмоскопия — при гипертонической болезни по современным стандартам является обязательным.
При офтальмоскопии лиц с гипертонической болезнью акцент делается на следующие параметры, по которым можно судить о состоянии сосудов:
калибр крупных сосудов, состояние их просвета и стенки;
состояние мелких сосудов;
ветвистость сосудистого дерева;
состояние диска зрительного нерва.
Классификация изменений глазного дна по М.Л. Краснову [1], принятая в нашей стране, выглядит таким образом:
1) гипертоническая ангиопатия сетчатки;
2) гипертонический ангиосклероз;
3) гипертоническая ретинопатия.
А.Я. Виленкина [2] добавила еще один пункт — гипертоническую нейроретинопатию.
Эти разновидности состояния глазного дна часто воспринимаются интернистами как последовательный процесс, якобы соответствующий стадиям гипертонической болезни, а заключение окулиста нередко ставится в основу определения степени продвинутости заболевания, установления группы инвалидности и других экспертных оценок здоровья. Офтальмологи же думают совсем по-другому. Например, О. И. Шершевская считает: «Нельзя устанавливать соответствие между стадиями гипертонической болезни и состоянием глазного дна, … отнесение той или иной картины глазного дна к строго определенной фазе болезни граничит с упрощенчеством, со схематизацией» [3].
На чем основано это утверждение?
Первым звеном в оценке сосудистых изменений является состояние калибра сосудов. Но достоверно судить о том, сузился или расширился сосуд, можно, только зная его исходное состояние, т. е. каким он был до болезни. Кроме того, необходимы сведения об индивидуальных особенностях строения сосудистой системы сетчатки данного человека. Конечно, существуют объективные признаки — изменение ширины и яркости световой полосы на сосуде, изменение ветвистости сосудистого дерева, но они относительны и не всегда могут быть подмечены офтальмоскопически [1]. Э.Фукс [4] отмечает, что ширина и извилистость сосудов сетчатки сильно варьируют даже при нормальных условиях. Это значит, что при функциональных изменениях сосудов описания глазного дна, сделанные утром и вечером одного дня, могут не совпадать.
В трактовке офтальмоскопических признаков, присущих начальным стадиям гипертонической болезни, тоже нет единого мнения. Так, О.И. Шершевская [3] пишет, что расширение вен является постоянным, обязательным признаком, без которого не может быть поставлен диагноз гипертензивной ангиопатии. Однако другие авторы, например В.П. Филатов и М.Э. Кашук [5] не отмечали расширения вен.
Сужение ретинальных артерий считается одним из кардинальных офтальмоскопических симптомов гипертонической болезни [6], но Гвист, например, не находил изменения калибра артерий в функциональной фазе [7]. Процент выявленного сужения артерий колеблется у разных авторов от 23 [8] до 62,2 [3].
Ряд авторов пишет о расширении артерий сетчатки у больных гипертонией (В.П. Филатов, М.Э. Кашук, П.Ф. Архангельский и др. [5, 9].
Клинические наблюдения показывают, что даже на протяжении одного сосуда можно констатировать различные степени сужения, что говорит о неравномерности его просвета. Этот симптом выявляется чаще других, но и его нельзя назвать постоянным.
Определение артерио-венозного соотношения далеко не всегда вносит ясность. В норме отношение поперечного сечения артерии к поперечному сечению вены того же калибра должно быть примерно 2:3. Даже если не учитывать индивидуальные особенности, то как определить это соотношение при неравномерности калибра сосуда, если оно различно в разных точках и каждым врачом может быть вычислено по-разному. Кроме того, не всегда ясно, что является причиной изменения артерио-венозного соотношения — сужение артерий или расширение вен [10].
Симптом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса–Гунна) некоторые считают патогномоничным для гипертонической болезни [6]. Различают три типа (но не стадии) его проявления:
Салюс—Гунн I — артерия на месте перекреста вдавливает подлежащую вену, которая на этом участке кажется истонченной и по обе стороны от артерии конически суживается;
Салюс—Гунн II — вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу;
Салюс—Гунн III — в центре дуги вена становится неразличимой, как бы прерывается, не доходя до пересечения с артерией на расстояние 1—2 поперечников.
Есть люди, у которых сосуды сетчатки нигде не перекрещиваются, и у них этого симптома, естественно, не будет. Когда же он появляется? Могут быть следующие варианты:
первый — при сильных спазмах напряженная упругая артерия вдавливает подлежащую вену в глубину сетчатки, в таком случае при снятии спазма симптом исчезает;
второй — вдавление вены производит утолщенная склерозированная артерия, и тогда ситуация становится необратимой;
третий — симптом может встречаться и у совершенно здоровых людей, никогда не страдавших гипертонической болезнью, как индивидуальная особенность или как возрастное изменение [1].
Симптом штопора, или симптом Гвиста—повышенную извитость макулярных венул — одни авторы считают характернейшим офтальмоскопическим признаком первичной гипертонии [7], другие же не придают ему значения. Так, по А.Я. Виленкиной, он встречается всего в 10% случаев [2], по Эрнсту — в 55% [3].
Если проанализировать все эти противоречивые сведения, становится непонятно, что же происходит с сосудами сетчатки при гипертонии — сужение или расширение артерий и вен, и почему более чем в 62% случаев офтальмологи вообще не находят никаких изменений [3]. Что же тогда скрывается под загадочным понятием «гипертоническая ангиопатия сетчатки» — неуловимые и недоказуемые функциональные изменения сосудов, которые сегодня есть, а завтра их нет? Так можно ли увязывать тактику и лечение такого тяжелого заболевания, как гипертоническая болезнь, с этими изменениями?
В то же время можно привести массу примеров, когда первым проявлением гипертонической болезни становятся не неуловимые, а конкретные, тяжелые поражения сосудов сетчатки, особенно у молодых людей — окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей, тромбозы вен, кровоизлияния в сетчатку, отеки зрительного нерва именно в начальной, а не в терминальной стадии гипертонии. Вероятно, следует полностью согласиться с мнением З.А Павловой-Каминской, что больной с гипертонией может умереть с нормальным глазным дном и может ослепнуть задолго до смерти [11]. Офтальмоскопическая картина имеет ценность лишь как элемент полной клинической картины и ни в коем случае ей нельзя придавать абсолютного диагностического значения; так считают и другие авторы [12]. Это, конечно, не относится к тем ситуациям, когда имеются выраженные изменения зрительного нерва и сетчатки.
Современные фундус-камеры позволяют осматривать и фиксировать картину глазного дна без расширения зрачка, в светлом, а не в затемненном помещении. При обычно применяемой прямой офтальмоскопии происходит тесный контакт врача и больного – «нос в нос», что подвергает врача опасности инфицирования. Кроме того, отраженный от глазного дна луч света попадает офтальмоскописту в глаз, и при осмотре большого количества больных ему не избежать деструктивного воздействия света. При использовании фундус-камеры изображение проецируется на экран, оно может быть зафиксировано на бумаге, а также архивировано в компьютере. При последующих исследованиях новое изображение сопоставляется со старым и производится тщательный сравнительный анализ.
Объективная оценка глазного дна (фотография) при гипертонической болезни может быть произведена неоднократно в течение дня с целью изучить действие тех или иных, например вазоактивных, препаратов, определить длительность необходимой терапии, устойчивость ее результатов, степень обратимости увиденных нарушений. Более того, чтобы понять, как реагируют сосуды сетчатки на изменение артериального давления, на действие сосудорасширяющих и других препаратов, установить истинную зависимость и связь между сосудами сетчатки и головного мозга, возможно проведение видеосъемки глазного дна на протяжении определенного отрезка времени.
Совершенно очевидно, что, несмотря на высокую стоимость аппаратуры, фотографирование глазного дна должно стать такой же обязательной и доступной процедурой, как флюорография, и производиться всем, начиная с раннего детского возраста, ежегодно. Это актуально не только для лечения гипертонической болезни, но и для раннего выявления целого ряда внутренних болезней. При сахарном диабете, например, неоднократное фотографирование глазного дна позволит наблюдать динамику ретинальных изменений и их связь с назначенным лечением. Широкое использование фундус-камеры даст возможность раннего выявления врожденной патологии глазного дна у детей и множества заболеваний глаз у взрослых.
Таким образом, только объективное изучение картины глазного дна и сопоставление ее с показателями гемодинамики мозга (доплерография, ангиография и т.п.) позволит наполнить смыслом понятие «гипертоническая ангиопатия сетчатки».
Литература
Синдром гвиста что это
Значительная часть патологии органа зрения имеет симптомы общих или системных заболеваний.
Изменения сосудов сетчатки чаще всего возникают при гипертонической болезни. Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сетчатка, сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.
Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза.
Для оценки изменений сосудов глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.
Изменения сосудов сетчатки при артериальной гипертензии. Симптом Салюса-Гунна I (а), II (б) и III (в) степени (по В. Н. Архангельскому, 1960).
В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.
Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни.
Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды.. Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.
Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.
Гипертоническая ретинопатия. Фигура звезды в макулярной области, ватообразные очаги, единичные кровоизлияния.
У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.
Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.
ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»
3-е офтальмологическое отделение
Заведующая отделением Табакова М.А.
Гипертоническая ретинопатия
Гипертоническая ретинопатия – это поражение сосудов сетчатки на фоне стойкого повышения артериального давления у больных артериальной гипертензией. Основными симптомами являются ухудшение зрения, повышенная зрительная утомляемость, покраснение глаз, головная боль, появление «плавающих помутнений» и «мушек» перед глазами. Патология диагностируется на основании результатов офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, биомикроскопии. Пациентам показана системная гипотензивная терапия и гиполипидемические средства. Дополнительно рекомендовано ретробульбарное введение ретинопротекторов и назначение витаминов группы С, А и В.
МКБ-10
Общие сведения
Гипертоническая ретинопатия – широко распространенная патология, встречающаяся повсеместно. Впервые заболевание было описано английским офтальмологом Маркусом Гунном в 1898 году. Микроскопические признаки поражения сосудов сетчатки выявляются у лиц в возрасте 40 лет и старше даже при отсутствии артериальной гипертензии в анамнезе. III и IV стадии заболевания диагностируются у 2-15% больных, страдающих от гипертонии. Специфические изменения при офтальмоскопии у детей с артериальной гипертензией прослеживаются в 3-5% случаев. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
Причины гипертонической ретинопатии
Причинами развития патологии являются эссенциальная и симптоматическая артериальная гипертензия. К основным триггерным факторам относятся избыточный вес, чрезмерное потребление соли, курение, стрессы, низкий уровень физической активности, злоупотребление спиртными напитками. Прослеживается генетическая предрасположенность к возникновению болезни. В группу риска входят лица с декомпенсированной формой гипертензии, заболеваниями сердца, атеросклерозом, сахарным диабетом. Учеными было доказано, что симптоматика гипертонической ретинопатии часто обнаруживается у пациентов, страдающих от сенильной деменции, однако пусковые факторы развития патологии при старческом слабоумии установить не удалось.
Патогенез
Особенности ретинальной гемоциркуляции во многом зависят от показателей системного АД. В патогенезе начальной (вазоконстрикторной) стадии важная роль отводится вазоспазму, который сочетается с повышением тонуса артериол сетчатой оболочки глаза. В основе артериоспазма лежит запуск местных ауторегуляторных реакций. Морфологически определяется фокальное сужение артериол, которое со временем преобразуется в генерализованное. Продолжительное повышение давления становится причиной утолщения внутреннего слоя (интимы) и гиперплазии среднего слоя (медии). Патологические изменения в комплексе интима-медиа очень быстро прогрессируют.
В патогенезе склеротической стадии на первый план выходит дегенерация гиалиновых волокон. Сужение артериол и расширение вен на отдельных участках приводит к формированию артериовенозного перекреста (симптом Салюса-Гуна). При I степени данного симптома вена вдавлена в месте ее пересечения артерией, II степени – перед перекрестом вена образует дугу и резко истончается под артерией, III степени – в центре дугообразного изгиба вена становится невидимой. Вследствие структурных нарушений в артериолярных и венулярных соединениях световой рефлекс расширяется.
Инволюционный склероз потенцирует резкое сужение артериол. Сосуды становятся бледными и извитыми, напоминающими «серебряную проволоку» (положительный симптом Гвиста). Некроз миоцитов и эндотелиоцитов провоцирует ишемию сетчатки и повышение проницаемости гематоретинального барьера, что характерно для экссудативных изменений. При атипическом течении заболевания стадийность процесса нарушается, на ранних стадиях удается выявить ряд изменений (микроаневризмы, геморрагии), которые в норме встречаются только при выраженных артериовенозных перекрестах.
Классификация
В настоящее время существует большое количество подходов к систематизации изменений на глазном дне при гипертонической ретинопатии. Наиболее точно корреляция между артериальной гипертензией и поражением сетчатки отображена в классификации Кейта Вагенера Баркера (KWB), разработанной еще в 1939 году. С учетом клинических признаков выделяют следующие этапы заболевания:
Симптомы гипертонической ретинопатии
Для заболевания типично длительное бессимптомное течение. Прогрессирование патологии приводит к ухудшению зрения, покраснению глаз. Пациенты часто предъявляют жалобы на головную боль, повышенную утомляемость при зрительных нагрузках (чтение, работа за компьютером, просмотр телевизора). При III-IV стадии гипертонической ретинопатии возможно появление «мушек» или «плавающих помутнений» перед глазами. При резком повышении артериального давления наблюдаются фотопсии и метаморфопсии, которые больные расценивают как признаки «ауры» перед возникновением гипертензивного криза.
Осложнения
Заболевание очень часто осложняется субретинальным кровоизлиянием, которое в последующем может привести к отслойке сетчатки. Прогрессирует хориопатия и нейропатия зрительного нерва. При острой ишемической нейропатии возникает выраженный отек ДЗН. При тяжелом течении болезни прослеживаются признаки субатрофии оптического нерва. В случае выраженной экссудации патологический процесс поражает стекловидное тело, что провоцирует его помутнение. Пациенты с гипертонической ретинопатией в анамнезе подвержены риску развития глазной мигрени и офтальмогипертензии.
Диагностика
В большинстве случаев гипертоническая ретинопатия является случайной диагностической находкой у лиц с отягощенным анамнезом. Выраженные клинические симптомы выявляются только у пациентов, продолжительное время страдающих от артериальной гипертензии или сенильного слабоумия. При физикальном обследовании изменений со стороны глаз не наблюдается. Основными методами диагностики являются:
Лечение гипертонической ретинопатии
Этиотропная терапия сводится к назначению системных гипотензивных средств, прием которых способствует нормализации артериального давления. При повышении уровня липопротеидов низкой плотности и холестерина крови показан прием гиполипидемических средств с периодическим контролем показателей липидограммы. В комплекс лечения могут быть включены ангиопротекторы, которые улучшают ретинальную гемодинамику, предупреждают развитие ишемии. С целью ускорения процесса регенерации нейронов сетчатки назначают ретробульбарные инъекции ретинопротекторов. Дополнительно рекомендованы витамины группы А, С и В, которые также обладают ретинопротекторными свойствами.
Прогноз и профилактика
Исход заболевания зависит от стадии процесса. При своевременном назначении адекватного лечения симптоматика болезни постепенно регрессирует в течение 1 года. На этапе склеротических изменений повлиять на ретинальный кровоток практически невозможно. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает контроль и нормализацию системного артериального и внутриглазного давления, липидов крови. При наличии провоцирующих факторов рекомендовано 4 раза в год проходить осмотр у офтальмолога с обязательным выполнением офтальмоскопии, визометрии и измерением ВГД.