синдром левой средней мозговой артерии что это

Синдром средней мозговой артерии

Синдром средней мозговой артерии — это острое нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторной атаки или ишемического инсульта, которое возникает при повреждении соответствующего сосуда. Болезнь проявляется параличом, выпадением полей зрения и потерей чувствительности на половине тела, которая противоположна пораженному очагу в ЦНС. Также развивается дисфагия, снижение когнитивных функций, расстройства сознания. Диагностика требует выполнения МР-сканирования или КТ церебральной ткани, люмбальной пункции, церебральной ангиографии. Лечение включает базисные средства для поддержания жизнедеятельности, дифференцированную терапию, длительную реабилитацию.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром средней мозговой артерии (СМА) является одним из вариантов нарушения церебрального кровотока по ишемическому типу, поэтому истинная частота его распространенности не установлена. Окклюзия внутренней сонной и средней мозговой артерий является наиболее распространенной причиной инфаркта головного мозга в каротидном бассейне, составляет до 90% ото всех случаев ишемических инсультов. Инфаркт мозга является одной из основных причин смерти и инвалидности, что обуславливает его актуальность в практической неврологии.

Причины

Синдром относится к полиэтиологическим заболеваниям, в его развитии играют роль немодифицируемые и модифицируемые факторы риска. К первой группе относят возраст (риск возрастает с 1,5-2,4% у людей до 65 лет до 10,5% в более старшем возрасте), отягощенный семейный анамнез, индивидуальные особенности строения сосудов, этническую принадлежность. Управляемые факторы риска поражения средней мозговой артерии подразделяются на следующие группы:

Патогенез

Патогенетическая основа синдрома — фокальная церебральная ишемия, возникающая на фоне декомпенсации гемодинамики, мобилизации пристеночных тромбов или атеросклеротических бляшек, нарушениях коагуляции. При снижении кровотока в СМА ниже 0,55 мл/мин. в нейронах останавливается синтез белка, при показателях менее 0,35 мл/мин. начинается анаэробный гликолиз, при 0,2 мл/мин. — тяжелые расстройства энергообмена, а значения меньше 0,1 мл/мин. вызывают гибель нейронов.

При расстройствах кровотока в средней мозговой артерии включается типичный «ишемический каскад», который включает 8 этапов (Е.И. Гусев, 2001). Вначале появляется глутаматная «эксайтотоксичность», внутриклеточное накопление кальция и активация ферментных систем. Изменения сопровождаются нарастанием оксидантного стресса, местного воспаления, повреждения ГЭБ. Процесс завершается апоптозом нервных клеток.

Средняя мозговая артерия является прямым продолжением внутренней сонной. Она проходит в сильвиевой борозде, имеет поверхностные и глубокие ветки. Сосуд отвечает за кровоснабжение 2/3 наружной поверхности полушарий — основной части коры лобной, теменной и височной долей. Его ветви также васкуляризируют таламус, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы. Анатомия средней мозговой артерии объясняет тяжесть клинических проявлений ее поражения.

Симптомы

Под синдромом СМА понимают поражение в основном стволе сосуда, до отхождения глубоких ветвей. Патология имеет патогномоничное сочетание симптомов: гемиплегия (паралич половины тела), гемианопсия (выпадение половины полей зрения), гемианестезия (потеря чувствительности половины тела) и дисфагия (затруднения глотания). Первые три признака являются контралатеральными, то есть они появляются на стороне тела, противоположной локализации инсульта.

Если закупорка средней мозговой артерии возникает в доминантном полушарии, клиническая картина дополняется тотальной афазией — расстройствами речи, апраксией — неспособностью к целенаправленным движениям. Закупорка СМА в недоминантном полушарии проявляется афферентной агнозией (нарушением восприятия), анозогнозией (отсутствием критической оценки больным своего состояния), расстройствами ориентации в пространстве.

Осложнения

Метаболические расстройства в нейроткани обуславливают отек мозга — повышение объема жидкости в экстрацеллюлярном пространстве. При этом вода поступает внутрь нейронов из-за дисбаланса транспортных систем, развивается интрацеллюлярный отек. При злокачественном инфаркте (3% от всех случаев) выявляется выраженный отек с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией. Состояние провоцирует височно-тенториальное вклинение головного мозга. ­

На протяжении 30 дней после появления симптоматики умирает до 19% больных, за первый год — 15-40%, через 5 лет — 40-50%. После ликвидации острых проявлений у 60-70% больных остаются признаки неврологического дефицита, который является основанием для установления группы инвалидности. У 20-27% пациентов резидуальные последствия настолько выражены, что такие люди нуждаются в постоянном медицинском уходе. Риск повторения синдрома составляет 4-14%.

В постинсультном периоде у 30-35% пациентов встречаются депрессии, в 10% случаев формируется эпилептический синдром, 8% больных испытывают нейропатические боли. Более 66% пациентов сталкиваются с серьезными когнитивными расстройствами, в половине случаев определяется деменция. Характерные последствия со стороны сердца включают жизнеугрожающие сердечные аритмии.

Диагностика

Обследование проводится по сокращенной схеме для раннего обнаружения зоны поражения в бассейне средней мозговой артерии и начала лечебных мероприятий. Диагностика начинается с осмотра больного врачом-неврологом, оценки степени тяжести по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Для подтверждения ишемического повреждения ствола сосуда используют следующие методы исследования:

Лечение синдрома средней мозговой артерии

Консервативная терапия

Стандарты оказания медицинской помощи предполагают госпитализацию пациента в течение 1-1,5 часов от начала симптоматики, что дает возможность провести лечение в первые 3-4 часа и минимизировать некроз нервной ткани. При поражении средней мозговой артерии больные получают комплексную терапию, которая включает 2 основных направления:

При наличии осложнений обеспечивается их специфическое лечение. Для коррекции неврологических болей применяются антидепрессанты и антиконвульсанты, при психомоторном возбуждении — бензодиазепины, препараты для наркоза. Для обеспечения питании при дисфагии пациентам устанавливается назогастральный зонд. С учетом длительного постельного режима и неподвижности больных необходима адекватная профилактика пролежней.

Хирургическое лечение

Поскольку возможности медикаментозного тромболизиса ограничены, при повреждениях на уровне артериального ствола некоторым пациентам назначают интервенционное лечение. Механическая тромбэктомия выполняется в процессе церебральной ангиографии в течение 8 часов от манифестации синдрома. При осложнениях может потребоваться хирургическая декомпрессия мозга.

Реабилитация

Для максимально возможного восстановления неврологических функций после перенесенного синдрома пациенту требуется помощь мультидисциплинарной команды специалистов: врачей ЛФК, логопедов, психологов, медицинских сестер. Реабилитация начинается в ранние сроки, сразу после купирования острых нарушений кровообращения, что благоприятно сказывается на отдаленном прогнозе заболевания.

С целью восстановления объема движений в паретичных мышцах назначается электростимуляция, иглорефлексотерапия, электрофорез, используются различные направления кинезиотерапии соответственно состоянию пациента. Чтобы уменьшить эмоционально-волевые нарушения показаны индивидуальные и групповые занятия с психологами. Больным, которые частично сохранили работоспособность, полезна трудотерапия с элементами профессиональной ориентации.

Прогноз и профилактика

Заболевание отличается неблагоприятным течением, поскольку в короткие сроки развивается значительный, зачастую необратимый неврологический дефицит. В то же время, восстановление тока крови в средней церебральной артерии в ближайшие часы после манифестации нарушений повышает шансы на полную или частичную реабилитацию пациентов. Степень неврологического дефицита зависит также от размеров очага поражения, полноты и адекватности лечебных мероприятий.

Первичная профилактика синдрома заключается в своевременной терапии сердечно-сосудистых болезней, нормализации массы тела, исключении других провоцирующих факторов. Рекомендовано отказаться от курения и употребления алкоголя, выполнять посильные физические нагрузки. Вторичная профилактика предполагает длительный прием антитромбоцитарных препаратов, гипотензивную терапию, предупреждение осложнений.

Источник

Диагностика и лечение злокачественных форм ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии

Общая информация

Краткое описание

Ассоциация нейрохирургов России

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ФОРМ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ (Москва, 2015)

Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Красноярск, 14.10.2015 г

Летальность от ишемического инсульта злокачественной формы достигаает 70 – 80%, несмотря на гипервентиляцию, осмотерапию, супрессию барбитуратами и индуцированную гипотермию [25,28,32].

Патофизиология внутричерепной гипертензии на фоне злокачественного инсульта
При повышении внутричерепного давления на фоне ишемического цитотоксического отека (ВЧД) выше границ физиологической компенсации значительно снижается церебральная перфузия. Сначала ишемическое повреждение приводит к развитию цитотоксического отека. Через несколько часов/суток на фоне повреждения гематоэнцефалического барьера присоединяется и вазогенный отек. Эти два типа отека приводят к увеличению в объеме зоны инфаркта с масс-эффектом. Нарушение оксигенации мозговой ткани вызывает истощение энергетических резервов клетки и нарушает осмотический дифференциал между клеточными мембранами. На этом фоне происходит избыточное поступление воды в клетки. Внутриклеточный отек охватывает значительную территорию паренхимы мозга и вызывает повышение ВЧД. Повышение ВЧД выше нормальных значений при данном типе инсульта чаще развивается у молодых больных без атрофии вещества головного мозга. Зона отечной мозговой ткани обусловливает локальное давление на окружающую ткань. Вклинение мозговых компартментов происходит, если оказываемое давление становится выше, чем резистентность окружающей мозговой ткани. Вследствие высокой резистентности костей свода черепа вклинение мозговых компартментов происходит неизбежно в центрифугальном направлении, при этом вызывая ущемление мозговых структур достаточно ригидными дупликатурами твердой мозговой оболочки. Так, по данным клиники Мейо из 100 случаев аутопсий при злокачественных ишемических инсультах, транстенториальное вклинение было ведущей причиной летального исхода [10].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина
Клиническая манифестация отражает локализацию пораженного полушария головного мозга. В течение первых нескольких часов после появления симптомов пациенты обычно находятся в полном бодрствовании, хотя у некоторых может выявляться сонливость. Синдромы и симптомы злокачественного инфаркта включают гемиплегию, гемианестезию, гемианопсию, афазию (преимущественно при поражении левого полушария), девиацию головы и глаз, зрачковые расстройства, анозогнозию, прогрессивное нарушение уровня сознания. Характерным неврологическим симптомом у больных со злокачественным инфарктом мозга является парез взора. Пик массивного отека на фоне ОИИ приходится на первые сутки у 25% больных, и у 70% больных – на первые 48 часов от инсульта [23].
У молодых пациентов и у пациентов среднего возраста в меньшей степени выражены компенсаторные внутричерепные пространства, чем у возрастных больных с церебральной атрофией, поэтому нарастающий отек мозговой ткани у молодых пациентов вызывает прогрессивное нарушение уровня сознания в более короткие сроки [24, 18].
Частота и время летальности имеет бимодальную характеристику. Ранний пик приходится на 3-6 сутки, поздний пик – на 2-3 недели после инсульта [27]. Причиной смерти в ранний период является транстенториальное вклинение на фоне рефрактерной ВЧГ. Отсроченная летальность связана с ассоциированными осложнениями в виде пневмонии, острой сердечной недостаточности, инфекционными осложнениями и пр. [28]. Молниеносное неврологическое ухудшение с нарушением сознания в течение первых 6 часов отождествляется с неблагоприятными исходами.

Диагностика

Госпитализация больного с ишемическим инсультом осуществляется в многопрофильный стационар с отделениями неврологии, неврологической реанимации и нейрохирургии (рекомендация).

Неврологический осмотр (стандарт).
Перед принятием решения о выполнении декомпрессивной гемикраниэктомии необходим тщательный клинико-неврологический осмотр. Методом выбора в оценке состояния является шкала комы Глазго. Динамические осмотры проводят каждые 3 часа для оценки состояния и верификации ответа на консервативную терапию. Параллельно необходимо исключить другие причины, способные вызвать угнетение сознания: интоксикацию, гипоксию, гипотензию.

Компьютерная томография головного мозга (стандарт).
Нативная КТ является методом выбора у больных со злокачественным инсультом. Основные характеристики, оцениваемые при КТ:
1. Объем и локализация паренхиматозной ишемии
2. Наличие и степень дислокации срединных структур
3. Оценка базальных парастволовых цистерн (визуализируются /компремированы / облитерированы)
4. Оценка наличия синдрома «гиперденсивной» СМА. Повышение плотности СМА свидетельствует о ее тромбозе, и может отождествляться с неблагоприятными исходами [19,31].

В КТ-негативный период инсульта (первые 8 часов заболевания) у больного с грубым гемипарезом и парезом взора необходимо по КТ головного мозга прицельно искать косвенные признаки массивной ишемии: сдавление субарахноидальных борозд, повышения плотности ствола СМА. После выявления ишемии, занимающей более 50% бассейна СМА, показано повторять КТ головного мозга: через 12 часов, через 24 часа, через 48 часов. В случае выявления поперечной дислокации более 2 мм в первые сутки заболевания или более 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания необходимо рассматривать возможность экстренной ДКТ [7]. В 1 сутки после оперативного вмешательства данные КТ головного мозга позволяют оценить эффективность декомпрессии и исключить ранние послеоперационные осложнения (стандарт). Единственные объективные показания к ДКТ – величина инсульта.

СКТ-АГ (опция).
Выполняют пациентам со злокачественным ишемическим инсультом для определения локализации окклюзии (тромбоза) СМА. Для определения предполагаемой зоны ишемии, соответствующей уровню выявленного при ангиографии тромбоза СМА целесообразно использовать протокол ASPEСTS [22]. Предварительно, до контрастирования, необходимо исключение почечной недостаточности.

Инвазивный мониторинг ВЧД (рекомендация).
Показан пациентам со злокачественным ишемическим инсультом в бассейне СМА и снижением бодрствования по ШКГ до 9 баллов и менее. Целесообразно использовать паренхиматозные датчики для мониторинга ВЧД с имплантацией в пораженное полушарие. Продолжительность повышения внутричерепного давления более 20 mmHg в течение 10 минут и дольше, несмотря на проведение противоотечной терапии, является показанием к проведению декомпрессивной гемикраниэктомии [1,3,4,7].

· Поперечная дислокация (более 2 мм в первые 24 инсульта или более 7 мм в первые 48 часов инсульта).

II. Клинические/лабораторные · Лейкоцитоз
· Систолическое АД более 180 mmHg в течение первых 12 часов после инсульта
· Артериальная гипертензия
· Сердечная недостаточность
· Артериальная гипотензия

Лечение

Консервативное лечение
Злокачественный инфаркт в бассейне СМА должен быть распознан уже на этапе первичного поступления больного в приемное отделение или отделение интенсивной терапии как угрожающее жизни состояние, требующее экстренной нейровизуализации и интенсивной терапии. После стабилизации дыхания и гемодинамики пациента необходимы дальнейшие диагностические процедуры и перевод больного в отделение интенсивной терапии (нейрореанимации). При наличии показаний и отсутствии противопоказаний проводят системную тромболитическую терапию и/или внутриартериальный тромболизис и тромбоэкстракцию. Помимо обеспечения венозного доступа, мониторинга артериального давления, электрокардиографии и пульсоксиметрии необходим ЭКГ мониторинг с целью исключения кардиальной аритмии, которая встречается часто при обширном инсульте особенно при поражении правого полушария головного мозга. Агрессивная тактика должна быть предпринята для лечения гипергликемии, гипертермии, аспирационной пневмонии, уроинфекции, тромбоза глубоких вен. Большинству больных требуется респираторная поддержка и инсуффляция кислорода через маску для достижения артериального PaО2 более 90 мм рт. ст. При соответствующих показаниях необходим перевод больного на аппаратное дыхание.
Терапия, направленная на снижение ВЧД, должна включать возвышенное положение головы, умеренную гипервентиляцию, гипотермию, барбитураты, осмотические диуретики (15% р-р Маннитола или р-р ГиперХАЕС) [5,8]. При этом известно, что не одна из перечисленных опций не оказывает значимого улучшения в состоянии больного. Глюкокортикостероиды, используемые при лечении вазогенного отека головного мозга на фоне его опухолевого поражения не снижают постинсультную летальность [24].
Маннитол широко используют при отеке головного мозга на фоне злокачественного ишемического инсульта. При этом нет рандомизированных исследований поддерживающих использование маннитола при отеке на фоне инсульта, и клинические наблюдения основаны только на исследовательских работах, на животных [9]. Также одной из эффективных методик консервативного лечения злокачественного обширного инфаркта головного мозга умеренная гипотермия. Однако по эффективности она значительно уступает ДКТ.
Внутривенное болюсное введение гиперосмолярных растворов (15% р-р Маннитола либо р-р ГиперХАЕС) показано пациентам в качестве ургентной дооперационной подготовки. Интраоперационное введение гиперосмолярных растворов оправдано у пациентов для лечения внутричерепной гипертензии в ранние сроки до создания адекватной наружной хирургической декомпрессии (рекомендация).

Хирургическое лечение
Декомпрессивная гемикраниэктомия – единственный метод хирургического лечения злокачественного ишемического инфаркта (рекомендация).
Принятие решения о выполнении декомпрессивной краниэктомии проводится мультидисциплинарной бригадой, включающей нейрохирурга, нейрореаниматола и при необходимости смежных специалистов (невролог, нейрорентгенолог).
Декомпрессивная гемикраниэктомия показана при:
• уровне бодрствования по ШКГ 9 баллов и более
• поперечной дислокации более 2 мм в первые 24 часа инсульта или более 7 мм в первые 48 часов инсульта

• молодом возрасте пациента (

Информация

Источники и литература

Информация

Определение понятий

Стандарт
Общепризнанные принципы диагностики и лечения, которые могут рассматриваться в качестве обязательной лечебной тактики (эффективность подтверждена несколькими рандомизированными исследованиями, мета-анализами или когортными клиническими исследованиями).

Рекомендация
Лечебные и диагностические мероприятия, рекомендованные к использованию большинством экспертов по данным вопросам. Могут рассматриваться как варианты выбора лечения в конкретных клинических ситуациях (эффективность подтверждена отдельными рандомизированными исследованиями или когортными клиническими исследованиями).

Опция
Лечебные или диагностические мероприятия, которые могут быть полезны (эффективность подтверждена мнением отдельных экспертов, в отдельных клинических случаях).

Не рекомендуется
Лечебные и диагностические мероприятия, не имеющие положительного эффекта или могущие принести вред (любой уровень подтверждения).

Источник

Синдром левой средней мозговой артерии что это

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Патогенез

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Классификация

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Различают также несколько периодов ишемического инсульта:

Симптомы ишемического инсульта

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Инфаркт мозга в бассейне СМА

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Инфаркт мозга в бассейне ПМА

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

Инфаркт мозга в бассейне ЗМА

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне

Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Инструментальная диагностика ишемического инсульта:

Дифференциальный диагноз

МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.

Терапия в острейшем периоде

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.

При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.

Плановая терапия

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.

Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.

Реабилитация

В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи (афазии, дизартрии), а также нарушений глотания, необходима консультация логопеда.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении ишемического инсульта.

Источник