синдром маринеску радовича что это
Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовичи
Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовичи вызывается легким раздражением ладони при помощи иголки, рукоятки неврологического молоточка или иного заостренного предмета. Штриховое воздействие приводит к сокращению мышц подбородка на стороне раздражения и смещению кожи подбородка наверх.
Как и иные рефлексы орального автоматизма в норме встречается у детей до 12-18 месяцев и отвечает за синергизм функций схватывание-сосание. Положительный симптом Маринеску у взрослых указывает на наличие поражения коры. Может иметь место при энцефалопатиях различного генеза, рассеянном склерозе, травмах, инсультах и т.д.
Впервые данный симптом был описан в 1920 году двумя невропатологами Г. Маринеску и А. Радовичи.
Автор сайта: Алексей Борисов — практикующий невролог, отоневролог (специалист по вопросам головокружения).
— Окончил Иркутский государственный медицинский университет.
— Заведую кабинетом головокружения.
— Регулярно прохожу курсы повышения квалификации, участвую и выступаю с докладами на образовательных конференциях, в том числе с международным участием.
— Имею большое количество печатных научных публикаций.
Псевдобульбарный синдром
Псевдобульбарный синдром развивается при нарушении высшей регуляции моторных нервных ядер в продолговатом мозге (bulbus cerebri). Это центры 9, 10 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Многие нервные пути в головном мозге имеют частичный или полный перекрест. Поэтому полное исчезновение контролирующих импульсов возможно при двустороннем поражении лобных отделов коры головного мозга или при обширном повреждении корково-ядерных, подкорковых нервных путей. Поэтому, оставшиеся без центрального регулирования ядра начинают работать автономно, что вызывает следующие явления:
Причины псевдобульбарного синдрома:
Псевдобульбарный синдром не является изолированным проявлением заболевания, он возникает в рамках неврологического заболевания, явившегося его причиной. Общая клиническая картина зависит от вида патологии. Например, для поражения лобных долей характерны эмоционально-волевые нарушения. Человек при этом может становиться малоактивным, безынициативным или, наоборот, расторможенным в своих желаниях. Дизартрия часто сочетается со снижением памяти и речевыми расстройствами (афазией). При поражении подкорковых зон нередко возникают разнообразные двигательные нарушения.
Лечение
Так как псевдобульбарный синдром является следствием определенного заболевания, то в первую очередь необходимо лечить основную патологию. Если это гипертоническая болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия, последствия инсультов, назначают гипотензивную и сосудистую терапию. При специфических васкулитах (сифилитическом, туберкулезном) обязательно используют противомикробные средства, антибиотики. При этом лечение может проводиться совместно с узкими специалистами – дерматовенерологом или фтизиатром.
Помимо специализированной терапии назначаются препараты для улучшения микроциркуляции в головном мозге, нормализации работы нервных клеток и улучшения передачи нервных импульсов. Для этого используются различные сосудистые, метаболические и ноотропные средства, антихолинэстеразные препараты.
Нет универсального средства для лечения псевдобульбарного синдрома. Врач подбирает индивидуальную схему комплексной терапии с учетом всех имеющихся нарушений. При этом в дополнение к медикаментозному лечению могут быть использованы специальные упражнения для пораженных мышц, дыхательная гимнастка по Стрельниковой, физиотерапия. При нарушении речи эффективны занятия с логопедом, специальный массаж.
К сожалению, полностью излечиться от псевдобульбарного синдрома как правило невозможно, так как такие нарушения возникают при выраженных двусторонних поражениях головного мозга, которые нередко сопровождаются утратой многих нейронов и разрушением нервных путей. Однако лечение позволяет компенсировать нарушения, а реабилитационные занятия помогут человеку адаптироваться к возникшим изменениям. Поэтому не стоит пренебрегать рекомендациями доктора, ведь важно замедлить прогрессирование основного заболевания и сохранить нервные клетки.
Патологические рефлексы в неврологии: цели и методы исследования
Патологические рефлексы (ПР) представляют собой группу рефлексов, которые проявляются в момент поражения главного нейрона. Нейрон локализован в центре головного мозга человека, нейронных путей, которые ведут к спинному мозгу, а также отделов черепных нервов.
Данные структуры отвечают за двигательные акты. Следствием их поражений становится образование новых связей между ощущениями (физическими) и реакциями организма на раздражители.
Получается, что патологические рефлексы проявляются неспецифическими двигательными действиями, которые происходят в результате воздействия раздражающих факторов извне.
Проявиться ПР могут только в случае поражения или нарушения пирамидальных путей. Чаще всего причиной этому становятся различные неврологические расстройства и недоразвитость центральной нервной системы у младенцев.
Наибольшее внимание сегодня привлекают патологические стопные рефлексы и орального автоматизма. Хотя кроме них существует огромное количество и других разновидностей рефлексов человека.
Возможные причины возникновения ПР
К этиологическим факторам возникновения патологических рефлексов принято относить экзогенные и эндогенные причины, провоцирующие развитие определенного заболевания.
Эндогенные причины подразделяются на первичные и вторичные. К первичным принято относить ишемию, получение различных травм головы и спины, отек ткани мозга, генетическая предрасположенность.
К вторичным относят такие, которые существуют в самой нервной системе под влиянием первичных и в следствие становятся главной причиной развития патологических процессов в организме:
Разновидности исследуемых рефлексов
Сегодня современная медицина предложила следующую классификацию патологических- рефлексов:
Неврологический осмотр верхних конечностей
К патологическим рефлексам верхних конечностей относятся следующие:
Рефлексы данной этиологии могут проявиться в грудном возрасте и продолжать развиваться до 2-3 возраста ребенка. Проявление их в этот возрастной период не считается отклонением от нормы, поэтому н является поводом для беспокойства.
В том случае, если данные рефлексы присутствуют у детей 4-6 возраста, то можно предположить о развитии патологических процессов в центральной нервной системе.
В данном случае в обязательном порядке проводится осмотр невропатологом и назначаются клинические и лабораторные исследования для постановки и подтверждения предполагаемого диагноза.
Неврологический осмотр нижних конечностей
К патологическим рефлексам нижних конечностей относят следующие:
Оральные рефлексы
К патологическим рефлексам ротовой мускулатуры принято относить такие:
Патологические реакции безусловных рефлексов
Кроме патологических рефлексов верхних, нижних конечностей и ротовой мускулатуры выделяют так же и патологические реакции безусловных рефлексов:
Прямое поражение пирамидального пути
Поражение пирамидального пути имеет такую классификацию:
Синкинезии
Синкинезия представляет собой рефлекс в ходе которого одно рефлекторное движение верхней или нижней конечности сопровождается рефлекторной реакцией другой.
Синкинезии подразделяются на:
Для исключения развития патологических рефлексов, как в детском, так и во взрослом возрасте очень важно много времени уделять состоянию своего здоровья. Особое внимание необходимо уделить режиму дня, здоровому питанию, чередованию отдыха и физической активности.
В случае проявления неспецифических признаков болезни в срочном порядке потребуется обратиться за консультацией к врачу невропатологу.
Подбор терапии для пациентки с дисциркуляторной энцефалопатией 2 ст. смешанного генеза для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений
Пациентка М., 66 лет
Пациентка М. поступила в плановом порядке в нейрососудистое отделение НМХЦ им. Н.И. Пирогова для обследования и лечения.
Жалобы при поступлении:
на головную боль, шум в ушах, нестабильность артериального давления, головокружение не системного характера, эпизоды тошноты, шаткость при ходьбе, выраженную общую слабость, частые потери сознания, одышку, боль и ограничение движений в шейном, поясничном отделе позвоночника, онемение в кончиках пальцев рук, ног, плохой сон, храп, отеки голеней и стоп обеих ног.
Из анамнеза (со слов пациентки и ее родственников):
около 40 лет страдает гипертонической болезнью с подъемом артериального давления до 260/140 мм рт ст, адаптирована к 140/80 мм рт ст. На постоянной основе гипотензивной терапии не принимает. Около лет назад верифицирован сахарный диабет 2 типа. У эндокринолога не наблюдается. На постоянной основе самостоятельно принимает гипогликемическое средство для перорального применения группы сульфонилмочевины II поколения. Отмечает подъемы уровня глюкозы до 20 ммоль/л. Самостоятельно делает подколки инсулина со снижением гликемии до 13 ммоль/л. Инсульты, инфаркты отрицает. В течение месяцев отмечает выраженную слабость, головную боль, головокружение не системного характера, нестабильность артериального давления, уровня глюкозы крови. На фоне подъемов артериального давления и уровня гликемии отмечает частые внезапные эпизоды потери сознания. Длительность потери сознания варьирует от 5 до 20 минут. Судороги, непроизвольное мочеиспускание, прикус языка отрицает. Перед потерей сознания ощущает нарастающий выраженный шум в голове, выраженную общую слабость.
Состояние при поступлении:
Общее состояние относительно удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое, повышенного питания. Ожирение 2 ст. (ИМТ 37). Кожные покровы, видимые слизистые нормальной окраски и влажности. Подкожные лимфоузлы не увеличены. Признаки варикозного расширения вен нижних конечностей нет. Отеки голеней и стоп обеих нижних конечностей. Щитовидная железа не пальпируется.
Система органов дыхания: Грудная клетка обычной формы, в акте дыхания участвует равномерно. ЧДД 17 в мин. При перкуссии легочный звук. Пальпация грудной клетки безболезненна. При аускультации над всей поверхностью легких дыхание везикулярное, проводиться во все отделы, хрипы не выслушиваются.
Система органов кровообращения: Крупные сосуды шеи, область сердца внешне не изменены. Перкуторно границы сердца в пределах нормы. При аускультации тоны сердца приглушены. ЧСС 75 в 1 минуту. Пульс хорошего наполнения, ритмичный. АД 140/80 мм рт. ст.
Система органов пищеварения: Язык влажный, чистый. Живот при осмотре симметричен. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины нет. При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не определяется. Перкуторно печень не увеличена, по краю реберной дуги. Стул оформленный.
Система органов мочеотделения: При осмотре область почек без патологических изменений. Пальпация почек безболезненная. Симптом «поколачивания» отрицателен с двух сторон.
Неврологический статус: В ясном сознании. Менингеальных симптомов нет.
Черепно-мозговые нервы:
I пара: обоняние не нарушено.
II пара: прямая и содружественная фотореакции симметричные.
III, IV, VI пары: глазные щели D=S, зрачки ОD=ОS, движения глазных яблок в полном объеме, конвергенция сохранена с сторон.
V пара: Тригеминальные точки безболезненны, конъюнктивальный рефлекс живой, корнеальные рефлексы равномерные, живые, функция жевательных и височных мышц не изменена.
VII пара: Лицо симметричное. Мимические пробы выполняет удовлетворительно.
VIII пара: слух не снижен. Нистагм установочный в обе стороны.
IX, X, XI: (бульбарная группа нервов) мягкое небо подвижно, uvuli без четких признаков девиации, язык по средней линии. Дизатрии нет, глотание не нарушено. Положительный симптом Маринеску-Радовичи с сторон.
Двигательная сфера: Мышечная сила в конечностях достаточная. Мышечный тонус D=S. Глубокие рефлексы с рук D=S, несколько снижены; коленные рефлексы D=S, снижены; ахиловы рефлексы D=S, снижены. Патологических стопных и кистевых знаков нет.
Чувствительность: не нарушена.
Координаторная сфера: динамические координаторные функции выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга пошатывается.
Высшие корковые функции: афатических нарушений нет. Астенизирована.
Тазовые функции: не нарушены.
Вертеброгенный синдром: умеренно выраженный болевой и мышечно-тонический синдром шейной и пояснично-крестцовой локализации. Симптомы натяжения отрицательны.
С учетом жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра, выполнен комплекс лабораторных и инструментальных диагностических мероприятий.
По лабораторным показателям при поступлении — признаки дислипидемии, гипергликемии, глюкозурии.
По данным МРТ головного мозга, МР-ангиографии сосудов головного мозга — МР- признаки диффузно-очаговых изменений в веществе головного мозга, вероятнее всего, сосудистого генеза; аневризмы левой средней мозговой артерии. По данным ЭЭГ с функциональными пробами — признаков пароксизмальной и эпилептической активности не выявлено. Консультирована нейрохирургом, эндоваскулярным хирургом. На момент госпитализации пациентка воздержалась от проведения церебральной ангиографии.
По данным МРТ шейного и пояснично-крестцового отдела позвоночника — выявлены множественные грыжи и протрузии на указанных уровнях. Консультирована нейрохирургом, рекомендована консервативная терапия. По данным ЭНМГ нижних конечностей — выявлены признаки выраженного, преимущественно аксонального, поражения моторных и сенсорных волокон нервов нижних конечностей по полиневритическому типу.
По данным УЗДС БЦА — у.з. признаки гипертонической макроангиопатиии (С-образная извитость ВСА справа, S-образная извитость ВСА слева, эктазия ВЯВ с двух сторон. Умеренно выраженная непрямолинейность хода позвоночной артерии в канале поперечных отростков шейных позвонков с двух сторон.
По данным ТКДС — Скоростные показатели кровотока в исследованных сосудистых бассейнах — снижены, симметричны. Индексы, характеризующие уровень периферического сопротивления в исследованных бассейнах, соответствуют возрастной норме.
По данным УЗДС вен и артерий нижних конечностей — у.з. признаки нестенозирующего атеросклероза артерий нижних конечностей с формированием периферического дефицита кровотока с двух сторон. Проходимость глубоких и подкожных вен нижних конечностей сохранена. Признаки варикозного расширения в системе БПВ справа.
По данным ХМ-ЭКГ — регистрируется мерцание-трепетание предсердий. Средняя ЧСС 69 уд/мин. Минимальная ЧСС 46 уд/мин, зарег. в 1:29 (на фоне синусового ритма). Максимальная ЧСС 140 уд/мин, зарег. в 7:04. (на фоне нарушения ритма). Редкие одиночные и парные предсердные экстрасистолы (всего 677), 4 предсердные «пробежки» из комплексов с мах. ЧСС 108 уд/мин. Консультирована кардиологом, подобрана терапия для коррекции артериальной гипертензии, нарушений ритма, проводимости сердца. Для исключения аритмогенного генеза синкопальных состояний, рекомендовано проведение коронарной ангиографии. На момент госпитализации пациентка воздержалась от проведения коронарографии.
Выполнен кардио-респираторный мониторинг — данных за синдром обструктивного апноэ сна не получено.
По данным УЗИ органов брюшной полости, малого таза, почек — диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Увеличение размеров печени за счет левой доли. Перегиб желчного пузыря, расширение общего желчного протока. Киста левой почки. Консультирована урологом, в настоящее время оперативное лечение не показано, рекомендован УЗ-контроль 1 раз в 6 месяцев. По данным УЗИ щитовидной железы — значимых нарушений структуры паренхимы не выявлено. По лабораторным показателям — данных за онко-процесс, нарушение гормонального статуса щитовидной железы, надпочечников не получено.
Таким образом, по результатам обследования выявлены следующие факторы риска сердечно-сосудистых осложнений: артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, нарушения ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции и трепетания предсердий.
По шкале ASCVD у данной пациентки на догоспитальном этапе риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составил 25,7%. Назначена гиполипидемическая терапия (розувастатин) на постоянной основе, что позволяет снизить риск до 4,5%. Рекомендован контроль биохимического анализа крови — показатели липидограммы, печеночных ферментов через 3 месяца, далее 1 раз в 6 месяцев.
В качестве антитромботической терапии при верифицированном нарушении ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции и трепетания предсердий, с учетом риска кровотечений (по шкале HAS-BLED: 3 балла), тромбоэмболических осложнений (по шкале CHADS2Vasc: 4 балла), уровня клиренса креатинина (по шкале MDRD: 77 мл/мин/1,73 кв.м) — рекомендована длительная антикоагулянтная терапия Апиксабаном.
По нарушению углеводного обмена осмотрена в динамике эндокринологом, подобрана гипогликемическая терапия, рекомендации по диете и модификации образа жизни даны.
Таким образом, с учетом выявленных факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, пациентке подобрана гипотензивная, антиаритмическая, гиполипидемическая, антитромботическая, гипогликемическая терапия для первичной профилактики острых сосудистых заболеваний (инсультов и инфарктов).
На фоне проведенного лечения отмечена положительная динамика в виде нормализации артериального давления, сердечного ритма, показателей углеводного обмена, уменьшения выраженности цефалгического синдрома, болевого и мышечно-тонического синдрома шейной и пояснично-крестцовой локализации, шума в ушах. Отмечен регресс вестибулярно-атактических нарушений, отека нижних конечностей, увеличение общей двигательной активности пациентки, улучшение качества ночного сна, эмоционального фона. Повторных эпизодов синкопальных состояний за период госпитализации не отмечено.
Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями под наблюдение невролога, кардиолога, эндокринолога, уролога по месту жительства.
Синдром маринеску радовича что это
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
Распространенность ладонно-подбородочного рефлекса у больных цервикокраниалгией
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(8): 18-22
Бахтадзе М. А., Болотов Д. А., Кузьминов К. О., Лусникова И. В. Распространенность ладонно-подбородочного рефлекса у больных цервикокраниалгией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(8):18-22.
Bakhtadze M A, Bolotov D A, Kuzminov K O, Lusnikova I V. The prevalence of the palmo-mental reflex in patients with cervicocranialgia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(8):18-22.
https://doi.org/10.17116/jnevro201811808118
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия
Цель исследования. Изучить характеристики ладонно-подбородочного рефлекса (ЛПР) у больных цервикалгией, сопровождающейся наиболее распространенными формами головных болей — головной болью напряжения (ГБН), мигренью и цервикогенной головной болью (ЦГБ). Материал и методы. Распространенность ЛПР была изучена в выборке из 142 пациентов с болью в шее (средний возраст 39,1±12,1 года; 103 женщины и 39 мужчин), сопровождающейся тремя наиболее распространенными формами головной боли: мигренью, ГБН и ЦГБ. В 1-ю группу вошли 66 больных с болью в шее, сопровождающейся мигренью (51 женщина и 15 мужчин; средний возраст 39,4±12,8 года), во 2-ю группу — 76 больных (52 женщины и 24 мужчины; средний возраст 38,9±11,7 года) с болью в шее, сопровождающейся ГБН и/или ЦГБ. Результаты. ЛПР преобладал в 1-й группе (86,4%) и редко встречался во 2-й группе (7%). Межгрупповое различие оказалось статистически значимым: χ=91,41; p=0,000. Заключение. Полученные данные позволяют предположить наличие анатомических и патофизиологических предпосылок для выявления ЛПР у пациентов с болью в шее, сопровождающейся мигренью.
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
Патологические рефлексы в области лица остаются объектом многочисленных исследований [1—9]. Актуальность темы обусловлена тем, что клиническое значение отдельных рефлексов не всегда очевидно, поскольку их можно обнаружить как у пациентов с заболеваниями нервной системы, так и здоровых взрослых [10, 11]. В связи с этим патологический характер выявленных рефлексов может вызвать сомнение. Одним из таких рефлексов является ладонно-подбородочный рефлекс Маринеско—Радовичи (ЛПР) [12]. ЛПР проявляется непроизвольным сокращением подбородочной мышцы и подтягиванием вверх кожи подбородка в ответ на механическое раздражение кожи возвышения большого пальца [10, 13]. Как правило, подбородочная мышца сокращается на стороне нанесения стимула (ипсилатерально).
При выявлении ЛПР различают два типа реакции: у здоровых взрослых подбородочная мышца сокращается быстро и непродолжительно, а рефлексогенная зона ограничена кожей возвышения большого пальца. У пациентов с повреждением пирамидного пути мышца сокращается сильнее, медленнее и дольше, а рефлексогенная зона может быть шире, чем у здоровых взрослых [11]. ЛПР — один из примитивных рефлексов, наблюдающийся у новорожденных и подавляемый корой головного мозга по мере его нормального развития [6, 7, 14—17]. При заболеваниях нервной системы, сопровождающихся разобщением функциональных связей между корой и ядрами лицевого нерва, ЛПР появляется вновь. Однако ЛПР выявляют не только у больных, но и здоровых взрослых, причем тем чаще, чем старше возрастная группа [14, 17—20]. Кроме того, ЛПР свойственна изменчивость, что можно объяснить не органическим повреждением коры головного мозга, а функциональным состоянием нервной системы в целом [5, 21].
Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний, сопровождающихся функциональными нарушениями нервной системы, является мигрень [22, 23]. По нашим наблюдениям, среди амбулаторных больных с цервикалгией (ЦА), сопровождающейся различными формами головных болей, ЛПР выявляется преимущественно у больных мигренью [3]. Результаты наших дальнейших исследований представлены в настоящей публикации.
Цель исследования — изучить характеристики ЛПР у больных с ЦА, сопровождающейся наиболее распространенными формами головных болей — головной болью напряжения (ГБН), мигренью и цервикогенной головной болью (ЦГБ).
Материал и методы
Исследование проведено в выборке больных с ЦА, сопровождающейся тремя наиболее распространенными формами головных болей: ГБН, мигренью и ЦГБ. В выборку включали пациентов с неспецифической ЦА, а также сопровождающейся цервикальной радикуло- или нейропатией. При диагностике той или иной формы головной боли руководствовались 2-м изданием русскоязычной версии Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью [24].
Всего были обследованы 182 пациента, которые обратились за лечением по поводу ЦА, сопровождающейся головной болью. После обследования были исключены 19 пациентов, перенесших черепно-мозговую травму (ЛПР выявлен у 10 из 19); 16 пациентов, страдающих артериальной гипертензией или сообщивших об эпизодах нестабильного артериального давления (ЛПР был у 11 из 16); 5 пациенток, страдающих артериальной гипотензией (ЛПР выявлен у всех 5). В результате выборку составили 142 пациента (103 женщины и 39 мужчин) в возрасте от 18 до 54 лет (средний — 39,1±12,1 года), предъявляющих жалобы на боль в шее, сопровождающуюся ГБН, мигренью или ЦГБ.
В 1-ю группу вошли пациенты с ЦА, сопровождающейся мигренью, а во 2-ю — пациенты с ЦА, сопровождающейся ГБН и/или ЦГБ. Мы допускали, что у одного и того же пациента возможно сочетание различных форм головной боли, например мигрени и ГБН или ЦГБ и ГБН. В таких случаях распределение в ту или иную группу было основано на клинической картине преобладающей формы головной боли. Однако в соответствии с поставленной целью основным критерием включения в 1-ю группу было наличие мигрени, а во 2-ю группу — ее отсутствие.
В 1-ю группу вошли 66 пациентов (51 (77,3%) женщина и 15 (22,7%) мужчин) в возрасте от 21 года до 54 лет (средний — 39,4±12,8 года) [24]. Во 2-ю группу вошли 76 пациентов (52 (68,4%) женщины и 24 (31,6%) мужчины) в возрасте от 18 до 53 лет (средний — 38,9±11,7 года) [24]. Обе группы были сопоставимы по возрасту (t=0,2; p=0,84) и половому составу.
Для выявления ЛПР штриховое раздражение кожи возвышения большого пальца проводили специально притупленной неврологической иглой для оценки кожной чувствительности. Наносили от 3 до 5 стимулов с интервалом 2—3 с между ними. При видимом сокращении подбородочной мышцы рефлекс считали положительным.
Интенсивность боли в шее оценивали по 11-балльной числовой рейтинговой шкале боли (ЧРШболи). Кроме того, для оценки интенсивности боли в шее, частоты и интенсивности головной боли, а также степени ограничения жизнедеятельности использовали русскоязычную версию опросника The Neck Disability Index (NDI-RU) [25]. В выборку не включали больных, у которых на выявление ЛПР могли повлиять перенесенные или сопутствующие заболевания: черепно-мозговая травма, артериальная гипертензия; артериальная гипотензия, недавно перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые соматические заболевания.
Полученные данные обработаны статистически с использованием программы SPSS 20.0. За достоверные принимали различия при p 
Таблица 1. Сравнительная характеристика обследованных групп больных по интенсивности ЦА, головной боли и степени ограничения жизнедеятельности (баллы, M±m) Пациенты обеих групп предъявляли жалобы на умеренную боль в шее; различий по интенсивности боли в шее не было выявлено ни по 11-балльной ЧРШболи (t=0,25; p=0,21), ни по NDI-RU (t=1,53; p=0,13). Интенсивность головной боли оказалась выше в 1-й группе (t=3,31; p=0,003). Качество жизни пациентов с ЦА, сопровождающейся мигренью, оказалось ниже (t=2,38; p 
Таблица 2. Частота выявления ЛПР в зависимости от наличия мигрени (таблица сопряженности 2×2) ЛПР был выявлен у 86,4% больных 1-й группы и 7% больных 2-й группы. Оценка статистической значимости различий между двумя группами показала следующее: критерий χ 2 =91,41 при p=0,000; критерий χ 2 с поправкой Йейтса=88,20 при p=0,000. Таким образом, по результатам проведенных расчетов можно заключить, что связь между наличием мигрени и выявлением ЛПР не была случайной.
Обсуждение
По результатам исследования установлено, что у значительной части обследованной выборки реакция в ответ на штриховое раздражение кожи возвышения большого пальца заключалась в слабом сокращении порции подбородочной мышцы на стороне нанесения стимула (ипсилатерально). При нанесении нескольких повторяющихся стимулов мы отмечали обычно 2—3 ответные реакции, после чего рефлекс быстро угасал. Таким образом, по описательным характеристикам выявленная нами реакция у большинства пациентов соответствовала ЛПР, выявляемому у здоровых взрослых [11, 26].
По типу наблюдаемой реакции ЛПР являлся спинально-стволовым полисинаптическим рефлексом, аналогом спинобульбоспинального рефлекса (СБС-рефлекс), источником которого часто является кожный нерв; ответная реакция на стимул возникает ипсилатерально; она, как правило, небольшой интенсивности, в норме одиночные стимулы приводят к быстрому угасанию рефлекса [27—33]. Считается, что СБС-рефлекс является нейрофизиологическим коррелятом ориентировочной реакции или «рефлекса вздрагивания» — непроизвольной мышечной реакции на неожиданный стимул, в том числе слуховой (вздрагивание от неожиданного громкого звука), зрительный (вздрагивание от вспышки яркого света или при неожиданном столкновении с незамеченным предметом), вестибулярный (при неожиданной угрозе потери устойчивости), болевой (вздрагивание от укола о шип растения) [31, 32].
В настоящее время недостаточно информации для того, чтобы объяснить наличие ЛПР у больных с мигренью. Во-первых, рефлекторная дуга ЛПР полностью не изучена [1]. Во-вторых, не идентифицированы многие связи ядер лицевого нерва, иннервирующих подбородочную мышцу, с образованиями, участвующими в реализации мигрени: связи с ядрами тройничного нерва, таламусом и др. [34—36]. Кроме того, ЛПР не является специфичным именно для мигрени и может быть выявлен при различных заболеваниях, сопровождающихся поражениями нервной системы. Несмотря на это, некоторые предположения заслуживают внимания.
Известно, что афферентная часть рефлекторной дуги ЛПР представлена проходящими в составе срединного нерва и оканчивающимися в стволе мозга чувствительными волокнами, несущими импульсы от рецепторов кожи возвышения большого пальца. Допуская, что ЛПР является аналогом СБС-рефлекса, можно предположить, что при ЛПР переключение афферентных волокон на двигательные ядра лицевого нерва происходит через специфические нейроны ретикулярной формации, где в реализации СБС-рефлекса идентифицировано 3 типа таких нейронов [32, 37]. В таком случае, вероятнее всего, эфферентная часть дуги ЛПР начинается в ядрах ретикулярной формации и оканчивается на ядрах лицевого нерва, иннервирующих подбородочную мышцу (в случае СБС-рефлекса эфферентные пути, проходящие в составе ретикулоспинального тракта, оканчиваются в передних рогах спинного мозга на α-мотонейронах, иннервирующих преимущественно мышцы-сгибатели) [38].
Исходя из того что ретикулярная формация ствола мозга является промежуточным звеном между афферентной и эфферентной частями рефлекторной дуги ЛПР, можно предположить, что его выявление обусловлено нарушением модулирующего влияния ретикулярной формации на мотонейроны, иннервирующие подбородочную мышцу. Подтверждением этому являются результаты исследования в выборке здоровых взрослых, разделенной на две группы в зависимости от наличия или отсутствия ЛПР [29]. В этом исследовании повышенной возбудимости стволовых структур достигали электрической стимуляцией тройничного, срединного, локтевого и икроножного нервов. В результате оказалось, что возбудимость ростральных отделов продолговатого мозга достоверно выше именно в группе тех здоровых взрослых, у которых выявлялся ЛПР.
В связи с этим интересны результаты исследования шейных (N13) и корковых (N20) соматосенсорных вызванных потенциалов, показавшие, что в межприступный период у больных с мигренью значительно ослаблена габитуация по отношению к соматосенсорным стимулам, а это является признаком нарушения структур, модулирующих цервикальный и кортикальный сенсорный входы [39]. Таким образом, одной из причин выявления ЛПР у больных с мигренью может быть повышенная возбудимость ретикулярной формации ствола мозга и как следствие — нарушение ее модулирующего влияния на ядра лицевого нерва.
Активация ядер ретикулярной формации (дорсальные ядра шва, ядра голубоватого пятна), а также поясной извилины и некоторых отделов слуховой и зрительной коры головного мозга во время приступов мигрени продемонстрирована с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) [40]. У больных со спонтанными приступами мигрени, развивавшимися при ПЭТ, подкожная инъекция 6 мг суматриптана обычно купировала как приступ головной боли, так и ассоциированные симптомы — тошноту, фото- и фонофобию. Через 30 мин после инъекции повышенная активность большинства структур мозга (поля Бродмана 39/19, 21/22, 24/32) снижалась, за исключением ядер ствола мозга. Таким образом, ядра голубоватого пятна и дорсальные ядра шва характеризовались повышенной активностью как во время приступа мигрени, так и некоторое время после него.
Модулирующее влияние на ядра лицевого нерва оказывают не только ретикулярная формация, но и кора мозга, осуществляющая это влияние как непосредственно, так и посредством базальных ганглиев, играющих важную роль в формировании примитивных рефлексов человека [41]. При мигрени нарушение этого влияния может быть обусловлено распространяющейся корковой депрессией — медленной волной деполяризации нейронов коры мозга, проявляющейся клинически в виде ауры, сопровождающейся снижением региональной церебральной перфузии и активацией структур ствола мозга, имеющих тесные связи с ядрами лицевого нерва [36]. Возможно, определенную роль играет и развивающаяся во время приступа мигрени центральная сенситизация сегментарных структур мозга, имеющих связи с ядрами лицевого нерва [34—36].
Обсуждая вопрос выявления ЛПР у взрослых, нельзя обойти вниманием и роль нейромедиаторов. Убедительные данные о связи ЛПР со снижением уровня дофамина в мозге у пациентов с болезнью Паркинсона продемонстрировали A. de Maertens и P. Delwaide [26], наблюдавшие регресс ЛПР после введения леводопы. По их мнению, ЛПР при болезни Паркинсона обусловлен снижением дофаминергической активности афферентных нейронов нигростриарного пути. В связи с этим представляются интересными данные A. de Silva и соавт. [42], полученные при ПЭТ: в отличие от здоровых в полосатом теле больных с мигренью наблюдаются значительное снижение уровня дофамина во время приступа, а также отклонения от нормального уровня дофамина в межприступный период, причем снижение уровня дофамина было прямо пропорционально длительности заболевания и частоте приступов [42]. Учитывая эти данные, можно предположить, что ЛПР у больных с мигренью связан с уменьшением модулирующего влияния базальных ганглиев, вызванным снижением содержания дофамина в полосатом теле во время приступа и отклонениями в его содержании в межприступный период.
Обобщая изложенное, можно заключить, что для возникновения ЛПР у больных с мигренью имеются как анатомические, так и патофизиологические предпосылки. В нашем исследовании ЛПР был выявлен у 86,4% больных с ЦА, сопровождающейся мигренью. По качеству наблюдаемой реакции он чаще соответствовал ЛПР, выявляемому у так называемых неврологически здоровых взрослых, однако этот термин многими авторами использовался условно для выделения групп больных без явной органической патологии нервной системы [26, 29]. В нашем исследовании облнаружение ЛПР, проявляющегося несколькими сокращениями подбородочной мышцы, угасающими после 4—5-го раздражения кожи возвышения большого пальца, можно расценить как признак функциональных изменений нервной системы. Дальнейшие исследования позволят уточнить причины появления ЛПР в этой выборке больных.
Вывод
В выборке больных с ЦА, сопровождающейся наиболее распространенными формами головных болей, ЛПР выявлен преимущественно в группе больных мигренью. По внешним признакам — интенсивности наблюдаемой реакции и тенденции к угасанию — ЛПР в большинстве случаев соответствовал ЛПР, выявленному другими авторами в группах так называемых неврологически здоровых взрослых. Предпосылки для выявления ЛПР у больных с мигренью позволят уточнить дальнейшие исследования.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.