синдром ослика иа что это
Публикации в СМИ
Cпленомегалия и гиперспленизм
Спленомегалия (мегалоспления) — увеличение селезёнки. Гиперспленизм (синдром гиперспленический) — сочетание увеличения селезёнки с увеличением количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением содержания форменных элементов в периферической крови (например, при малярии, саркоидозе).
Причины • Венозный застой — цирроз печени (в 77–85% случаев), внепечёночные формы портальной гипертензии • Иммунная реакция — при подостром инфекционном эндокардите, синдроме Фелти, инфекционном мононуклеозе и др. • Повышенная деструкция эритроцитов — при врождённом сфероцитозе или талассемии • Инфильтрация селезёнки при миелопролиферативных, неопластических заболеваниях — хронический миелоидный лейкоз, хронический лимфолейкоз, острый лейкоз, полицитемия, лимфомы, лимфогранулематоз, остеомиелосклероз, метастатический рак • Другие — саркоидоз, амилоидоз, цитомегалия, диссеминированный гистоплазмоз или токсоплазмоз, болезнь Гоше • Органические изменения — травмы селезёнки с разрывом и субкапсулярной гематомой, кисты, абсцессы, тромбоэмболии, гемангиомы • Спленомегалия в сочетании с длительной лихорадкой — при сепсисе, висцеральном лейшманиозе (кала-азар), гемобластозах и милиарном туберкулёзе.
Клиническая картина. Может протекать бессимптомно, иногда проявляется чувством тяжести в левом подреберье; при пальпации — болезненность и увеличение селезёнки.
Диагностика гиперспленизма • При физикальном обследовании — увеличение селезёнки • Периферический анализ крови •• Анемия, чаще нормоцитарная или макроцитарная (после повторных кровотечений — гипохромная микроцитарная с умеренным ретикулоцитозом) •• Лейкопения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией •• Тромбоцитопения — при снижении содержания тромбоцитов до 30–50 ´ 10 9 /л возникают клинические проявления геморрагического синдрома •• Компенсаторная гиперплазия костного мозга с преобладанием незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов (задержка созревания).
Лечение • Переливание тромбоцитарной или лейкоцитарной массы • ГК (преднизолон 20–40 мг/сут в течение 3–6 мес) • Спленэктомия.
МКБ-10 • D73.1 Гиперспленизм
Код вставки на сайт
Cпленомегалия и гиперспленизм
Спленомегалия (мегалоспления) — увеличение селезёнки. Гиперспленизм (синдром гиперспленический) — сочетание увеличения селезёнки с увеличением количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением содержания форменных элементов в периферической крови (например, при малярии, саркоидозе).
Причины • Венозный застой — цирроз печени (в 77–85% случаев), внепечёночные формы портальной гипертензии • Иммунная реакция — при подостром инфекционном эндокардите, синдроме Фелти, инфекционном мононуклеозе и др. • Повышенная деструкция эритроцитов — при врождённом сфероцитозе или талассемии • Инфильтрация селезёнки при миелопролиферативных, неопластических заболеваниях — хронический миелоидный лейкоз, хронический лимфолейкоз, острый лейкоз, полицитемия, лимфомы, лимфогранулематоз, остеомиелосклероз, метастатический рак • Другие — саркоидоз, амилоидоз, цитомегалия, диссеминированный гистоплазмоз или токсоплазмоз, болезнь Гоше • Органические изменения — травмы селезёнки с разрывом и субкапсулярной гематомой, кисты, абсцессы, тромбоэмболии, гемангиомы • Спленомегалия в сочетании с длительной лихорадкой — при сепсисе, висцеральном лейшманиозе (кала-азар), гемобластозах и милиарном туберкулёзе.
Клиническая картина. Может протекать бессимптомно, иногда проявляется чувством тяжести в левом подреберье; при пальпации — болезненность и увеличение селезёнки.
Диагностика гиперспленизма • При физикальном обследовании — увеличение селезёнки • Периферический анализ крови •• Анемия, чаще нормоцитарная или макроцитарная (после повторных кровотечений — гипохромная микроцитарная с умеренным ретикулоцитозом) •• Лейкопения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией •• Тромбоцитопения — при снижении содержания тромбоцитов до 30–50 ´ 10 9 /л возникают клинические проявления геморрагического синдрома •• Компенсаторная гиперплазия костного мозга с преобладанием незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов (задержка созревания).
Лечение • Переливание тромбоцитарной или лейкоцитарной массы • ГК (преднизолон 20–40 мг/сут в течение 3–6 мес) • Спленэктомия.
МКБ-10 • D73.1 Гиперспленизм
Публикации в СМИ
Синдром Рея
Синдром Рея — острая энцефалопатия с отёком мозга и жировой инфильтрацией органов (преимущественно, печени), возникает у ранее здоровых новорождённых, детей и подростков (чаще в возрасте 4–12 лет), часто связан с предшествующей вирусной инфекцией (например, ветряная оспа или грипп А) и приёмом препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту.
Клиническая картина • Через 6 дней после начала вирусного заболевания (при ветряной оспе — на 4–5 день после появления высыпаний) — тошнота и неукротимая рвота, сопровождающиеся внезапным изменением психического статуса (варьирует от лёгкой заторможённости до глубокой комы и эпизодов дезориентации, психомоторного возбуждения) • Ухудшение состояния больного с угнетением сознания (гипоксическая энцефалопатия): быстрое развитие коматозного состояния с подавлением основных функций жизнеобеспечения (нарушения ритма дыхания, сердечной деятельности, развитие артериальной гипотензии). Темп развития комы прямо определяет возможный прогноз синдрома (начало заболевания с внезапной потери сознания прогностически благоприятнее постепенного, в течение нескольких часов «входа» в кому) • Увеличение печени в 40% случаев, желтуху наблюдают крайне редко • Развитие тромбогеморрагического синдрома (связанного как с ДВС, так и с явлениями печёночной недостаточности) с типичными проявлениями: от необильной петехиальной сыпи и носовых кровотечений до массивных кровотечений, прямо угрожающих жизни больного. Развернутая клиническая картина тромбогеморрагического синдрома всегда прогностически неблагоприятна • Время от момента госпитализации до наступления смерти — 4 дня • Развитие синдрома всегда следует предполагать у ребёнка, симптоматика заболевания у которого представлена внезапной потерей сознания, судорогами и повторной рвотой (необходимо лабораторное обследование для выявления активности АЛТ, ПТИ и содержания глюкозы крови).
Методы исследования • Анализ крови •• Увеличение содержания АСТ и АЛТ более чем в 3 раза •• Нормальное содержание билирубина •• Повышенное содержание аммиака •• Снижение ПТИ •• Снижение концентрации глюкозы в крови •• Повышение давления ликвора без плеоцитоза (8–10 лейкоцитов/мкл) •• Смешанный дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз •• Повышение содержания аминокислот (глутамина, аланина, лизина) • ЭЭГ
Дифференциальная диагностика • Сепсис • Гипертермия (особенно у детей до 1 года) • Нейроинфекции (энцефалиты, менингиты) • Острый гепатит • Отравления (например, фосфором) • Врождённые аномалии синтеза мочевины или окисления жирных кислот • Врождённые нарушения углеводного обмена • Аминоацидурии.
ЛЕЧЕНИЕ
Диета. Исключается пероральное питание.
Тактика ведения • Экстренная госпитализация • Постоянное наблюдение за состоянием ЦНС, ССС, дыхательной системы, водно-электролитным балансом • Контроль за ВЧД (экстренная дегидратация диуретиками с целью декомпрессии мозга) • Катетеризация артерий для исследования газового состава крови и её рН, АД • Интубация трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции.
Лекарственная терапия • Маннитол 0,5–1 г/кг в/в в возрастной дозировке • Введение в/в жидкости и р-ров электролитов, содержащих 5–10% (иногда до 50%) глюкозы • Антибиотики, не всасывающиеся в ЖКТ, например неомицин 100 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма • При выраженном тромбогеморрагическом синдроме — инфузии свежезамороженной плазмы, ингибиторы фибринолиза.
Осложнения Основным осложнением синдрома Рея является вклинение вещества мозга в костные образования черепа (большое затылочное отверстие, вырезка намета мозжечка) с остановкой дыхания и сердечной деятельности • Массивные кровотечения.
Прогноз. Летальность — до 80%. У выживших, длительное время пребывавших в коме возможно развитие резидуальных явлений со стороны ЦНС. Рецидивы редки.
Профилактика. Следует избегать назначения салицилатов при лечении детей с вирусными заболеваниями.
Синоним. Белая печёночная болезнь
МКБ-10 • G93.7 Синдром Рейе
Код вставки на сайт
Синдром Рея
Синдром Рея — острая энцефалопатия с отёком мозга и жировой инфильтрацией органов (преимущественно, печени), возникает у ранее здоровых новорождённых, детей и подростков (чаще в возрасте 4–12 лет), часто связан с предшествующей вирусной инфекцией (например, ветряная оспа или грипп А) и приёмом препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту.
Клиническая картина • Через 6 дней после начала вирусного заболевания (при ветряной оспе — на 4–5 день после появления высыпаний) — тошнота и неукротимая рвота, сопровождающиеся внезапным изменением психического статуса (варьирует от лёгкой заторможённости до глубокой комы и эпизодов дезориентации, психомоторного возбуждения) • Ухудшение состояния больного с угнетением сознания (гипоксическая энцефалопатия): быстрое развитие коматозного состояния с подавлением основных функций жизнеобеспечения (нарушения ритма дыхания, сердечной деятельности, развитие артериальной гипотензии). Темп развития комы прямо определяет возможный прогноз синдрома (начало заболевания с внезапной потери сознания прогностически благоприятнее постепенного, в течение нескольких часов «входа» в кому) • Увеличение печени в 40% случаев, желтуху наблюдают крайне редко • Развитие тромбогеморрагического синдрома (связанного как с ДВС, так и с явлениями печёночной недостаточности) с типичными проявлениями: от необильной петехиальной сыпи и носовых кровотечений до массивных кровотечений, прямо угрожающих жизни больного. Развернутая клиническая картина тромбогеморрагического синдрома всегда прогностически неблагоприятна • Время от момента госпитализации до наступления смерти — 4 дня • Развитие синдрома всегда следует предполагать у ребёнка, симптоматика заболевания у которого представлена внезапной потерей сознания, судорогами и повторной рвотой (необходимо лабораторное обследование для выявления активности АЛТ, ПТИ и содержания глюкозы крови).
Методы исследования • Анализ крови •• Увеличение содержания АСТ и АЛТ более чем в 3 раза •• Нормальное содержание билирубина •• Повышенное содержание аммиака •• Снижение ПТИ •• Снижение концентрации глюкозы в крови •• Повышение давления ликвора без плеоцитоза (8–10 лейкоцитов/мкл) •• Смешанный дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз •• Повышение содержания аминокислот (глутамина, аланина, лизина) • ЭЭГ
Дифференциальная диагностика • Сепсис • Гипертермия (особенно у детей до 1 года) • Нейроинфекции (энцефалиты, менингиты) • Острый гепатит • Отравления (например, фосфором) • Врождённые аномалии синтеза мочевины или окисления жирных кислот • Врождённые нарушения углеводного обмена • Аминоацидурии.
ЛЕЧЕНИЕ
Диета. Исключается пероральное питание.
Тактика ведения • Экстренная госпитализация • Постоянное наблюдение за состоянием ЦНС, ССС, дыхательной системы, водно-электролитным балансом • Контроль за ВЧД (экстренная дегидратация диуретиками с целью декомпрессии мозга) • Катетеризация артерий для исследования газового состава крови и её рН, АД • Интубация трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции.
Лекарственная терапия • Маннитол 0,5–1 г/кг в/в в возрастной дозировке • Введение в/в жидкости и р-ров электролитов, содержащих 5–10% (иногда до 50%) глюкозы • Антибиотики, не всасывающиеся в ЖКТ, например неомицин 100 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма • При выраженном тромбогеморрагическом синдроме — инфузии свежезамороженной плазмы, ингибиторы фибринолиза.
Осложнения Основным осложнением синдрома Рея является вклинение вещества мозга в костные образования черепа (большое затылочное отверстие, вырезка намета мозжечка) с остановкой дыхания и сердечной деятельности • Массивные кровотечения.
Прогноз. Летальность — до 80%. У выживших, длительное время пребывавших в коме возможно развитие резидуальных явлений со стороны ЦНС. Рецидивы редки.
Профилактика. Следует избегать назначения салицилатов при лечении детей с вирусными заболеваниями.
Синоним. Белая печёночная болезнь
МКБ-10 • G93.7 Синдром Рейе
Синдром ослика иа что это
Общий и биохимический анализы крови пациентов с СОVID-19 относятся к неспецифическим методам диагностики, но при этом играют большую роль в оценке тяжести заболевания, позволяют прогнозировать его развитие и исход, корректировать схемы лечения. Данная тема подробно обсуждалась в ходе одной из онлайн-сессий в рамках республиканского научно-практического вебинара «Актуальные вопросы биобезопасности и лабораторной диагностики COVID-19».
Людмила Анисько, заведующая клинико-диагностической лабораторией Городской клинической инфекционной больницы Минска, главный внештатный специалист по лабораторной диагностике комитета по здравоохранению Мингорисполкома, кандидат мед. наук Заведующая клинико-диагностической лабораторией Городской клинической инфекционной больницы Минска, главный внештатный специалист по лабораторной диагностике комитета по здравоохранению Мингорисполкома, кандидат мед. наук Людмила Анисько в своем докладе обобщила накопленный за время пандемии опыт, акцентировала внимание на оценке наиболее важных лабораторных показателей.
Людмила Анисько отметила, что изменения лабораторных показателей крови зависят от стадии инфекции. Этих стадий три:
Лимфоцитопения
Людмила Анисько:
Снижение уровня лимфоцитов, главных клеток иммунной системы, — один из основных признаков при COVID-19. Лимфоцитопения встречается у 80 % пациентов.
В ряде ретроспективных исследований показана прямая связь между выраженностью лимфоцитопении и вероятностью развития острого респираторного дистресс-синдрома.
Факторами, способствующими снижению уровня лимфоцитов при COVID-19, являются: лизис (непосредственное влияние вируса SARS-CoV-2 на лимфоциты); апоптоз (этому способствует повышенный уровень интерлейкина); снижение лимфопоэза в костном мозге (при гиперактивации иммунной системы и продукции противовоспалительных цитокинов).
Соотношение нейтрофилы/лимфоциты
Основная составляющая популяции лейкоцитов, участвующая в уничтожении патогенных микроорганизмов, — нейтрофилы, которые продуцируют сосудистый эндотелиальный фактор роста, противовоспалительные цитокины (ИЛ-1, ФНО, у-IFN).
Людмила Анисько:
В ряде исследований было показано, что повышенный показатель соотношения нейтрофилы/лимфоциты может рассматриваться как прогрессирование COVID-19. Соотношение более 3,13 расценивается как неблагоприятный признак с высоким риском летального исхода.
Тромбоцитопения
Снижение уровня тромбоцитов связано, во-первых, с прямой инфекцией гематопоэтических клеток костного мозга SARS-CoV-2, что приводит к угнетению кроветворения. Во-вторых, с увеличением их потребления, поскольку повреждение легочной ткани сопровождается активацией, агрегацией и удержанием тромбоцитов в местах повреждения, образованием тромбов.
Людмила Анисько:
В большинстве исследований за пороговое значение количества тромбоцитов принималось 150×109/л, — сообщила Людмила Анисько. — Так, по результатам крупного китайского исследования количество тромбоцитов менее 150×109/л наблюдалось в 31,6 % случаев, при этом у тяжелых пациентов — в 57,7 % случаев. Тромбоцитопения статистически значимо ассоциирована с увеличением риска тяжелого течения COVID-19 более чем в 5 раз. Динамика снижения уровня тромбоцитов ассоциирована с летальным исходом.
Повышение активности клеточных ферментов крови
Причинами повышения активности клеточных ферментов являются нарушение проницаемости мембраны клеток (при воспалительных процессах); нарушение целостности клеток (при некрозе); повышенная пролиферация клеток с ускорением клеточного цикла и др.
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Обратимо катализирует трансаминирование, в частности, межмолекулярный перенос аминогруппы с 1-аспарагиновой кислоты на альфа-кетоглутаровую кислоту. Содержится во всех органах и тканях, больше всего в сердечной мышце.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Обратимо катализирует трансаминирование, в частности, межмолекулярный перенос аминогруппы с аланина на альфа-кетоглутаровую кислоту. Содержится во всех органах и тканях, больше всего в клетках печени.
Людмила Анисько:
Ретроспективное когортное исследование в США (n=130) выявило повышение уровня трансаминаз в 56 % случаев у пациентов с COVID-19. Повышенные уровни АСТ и АЛТ были связаны с тяжелым течением и худшим прогнозом, риск летального исхода у таких пациентов повышался в 2,9 раза.
Креатинфосфокиназа (КФК)
Катализирует обратимую реакцию креатинина с участием АТФ, в результате чего образуются креатинфосфат и АДФ. Повышается при травмах, операциях, инфаркте миокарда, миопатиях, мышечных дистрофиях, отравлениях, сопровождающихся комой, инфекционных болезнях.
Людмила Анисько:
Большинство исследователей отмечают повышенные уровни КФК почти у всех госпитализированных пациентов с COVID-19. Одна из причин повышения КФК — развитие воспалительной реакции в мышечной ткани. Метаанализ клинических проявлений (1995 пациентов) показал проявление миалгий в 35,8 % случаев.
Также сообщается о развитии миокардита у пациентов с COVID-19. При аутопсии умерших пациентов описаны некроз миоцитов и инфильтраты мононуклеарных клеток в миокарде. Кроме того, высказываются предположения о том, что вирус может дестабилизировать имеющиеся атеросклеротические бляшки и обусловить развитие острых коронарных синдромов.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Катализирует обратимое восстановление пирувата до лактата. Повышается при остром повреждении сердца, эритроцитов, почек, скелетных мышц, печени, легких, кожи (в норме в перечисленных органах и тканях уровень ЛДГ более чем в 500 раз выше, чем в сыворотке крови).
Изменение уровней электролитов — Na, K, Ca
Людмила Анисько:
У большинства пациентов, находящихся на стационарном лечении, отмечается снижение уровня натрия, калия, кальция в крови. Так, в пяти исследованиях с общей выборкой 1 415 пациентов (17,8 % с тяжелой формой COVID-19) выявлено значительное снижение натрия (ДИ 1,33–0,5 ммоль/л), калия (ДИ 0,18–0,07 ммоль/л), кальция (ДИ 0,25–0,20 ммоль/л).
У 20 % пациентов с тяжелой инфекцией COVID-19 отмечается гипокалиемия. Ее вероятные причины: увеличение экскреции калия почками, потери калия с диареей и рвотными массами, повышенное потоотделение при лихорадке, ведущее к потере электролитов, в т. ч. калия.
Белки острой фазы
Самый распространенный белок острой фазы, определение которого используется в клиниках, это С-реактивный белок. Его основные функции — ограничение поврежденных тканей, нейтрализация воспалительного агента, запуск механизмов репарации для восстановления повреждений. При остром воспалении концентрация С-реактивного белка в течение 12 часов повышается в десятки и сотни раз.
Людмила Анисько:
У 60 % пациентов с COVID-19 С-реактивный белок повышен с первых дней заболевания! Для того чтобы как можно раньше диагностировать присоединение вторичной бактериальной инфекции в условиях стационара, необходимо использовать определение прокальцитонина (ПКТ). Повышенный уровень ПКТ — предиктор неблагоприятного исхода заболевания, он говорит о том, что к коронавирусной инфекции присоединилась бактериальная флора и пациенту требуется назначение антибактериальных препаратов.
Дополнительно уровень С-реактивного белка может использоваться как косвенный маркер активности интерлейкина-6.
Интерлейкин-6 (ИЛ-6)
ИЛ-6 является маркером цитокинового шторма, его избыточное образование ведет к повреждению тканей, усилению проницаемости сосудов, снижению сократимости миокарда и др. Определение ИЛ-6 применяется при оценке прогноза тяжести синдрома высвобождения цитокинов, а также при мониторинге эффективности терапии блокаторами рецепторов ИЛ-6.
Людмила Анисько:
Повышенный уровень ИЛ-6 наблюдается более чем в 50 % случаев при COVID-19. Исследования показали, что по мере прогрессирования тяжести заболевания уровни противовоспалительных цитокинов в сыворотке также увеличиваются и имеют корреляцию с летальностью.
Согласно метаанализу, средний сывороточный уровень ИЛ-6 у пациентов с тяжелым течением в 2,9 раза выше по сравнению с нетяжелым течением заболевания. Пороговые значения сывороточного ИЛ-6 для выявления пациентов с риском тяжелого течения инфекции — 55 нг/мл, риском летального исхода — 80 нг/мл.
Ферритин
Цитозольный белок (способен связывать до 4 500 атомов железа), состоящий из легкой L и тяжелой H субъединиц, соотношение которых варьируется и может изменяться при воспалительных и инфекционных заболеваниях. Уровень ферритина в плазме обычно отражает общие запасы железа в организме, при этом 1 нг ферритина на 1 мл указывает примерно на 10 мг общих запасов железа.
Людмила Анисько:
Ферритин является ключевым медиатором иммунной дисрегуляции при тяжелом прогрессирующем течении COVID-19. Метаанализ 6 320 пациентов показал повышение уровня ферритина у тяжелых пациентов. Ретроспективное многоцентровое исследование выявило повышенные уровни ферритина — в среднем 1297,6 нг/мл — у умерших пациентов против 614,0 нг/мл у выживших.
D-димеры
Продукты распада фибринового сгустка, образуются в результате расщепления плазмином стабильного фибрина. По их уровню можно оценить процессы тромбообразования и фибринолиза. Референтное значение до 500 нг/мл. Повышенный уровень D-димера наблюдается при тромбозах, тромбоэмболиях, массивных поражениях тканей, обширных гематомах, обширных хирургических вмешательствах, сепсисе, ИБС, сердечной недостаточности, онкологических и тяжелых инфекционных заболеваниях, осложнениях в послеродовом периоде, тяжелых заболеваниях печени.
Людмила Анисько:
У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень D-димера, высокая концентрация которого является предиктором летального исхода. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня D-димера в 3–4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.
Детский психолог рассказала, какими расстройствами страдают герои «Винни-Пуха»
Дарья Пиотровская
14 октября исполняется 93 года с тех пор, как вышло первое издание книги книга Алана Милна «Winnie-the-Pooh». Канадские ученые проанализировали книгу и мультфильмы, снятые по ней, и пришли к выводу: каждый персонаж произведения страдает от определенного психического расстройства. «Вечерняя Москва» с помощью детского психолога Полины Гераськиной разбиралась, так ли это, и стоит ли менять отношение к любимому медвежонку.
«Где-то на вершине леса играют маленький мальчик и его медведь. К сожалению, лес — на самом деле, является не местом радости, а местом разочарования, где трудности развития и психосоциальные проблемы остаются незамеченными и непроработанными», — так начиналось исследование «Винни Пуха» группой психиатров из Канады. Проведено оно было в 2000 году, но популярно до сих пор и всячески обыгрывается другими исследователями. Так, в этом году в сети появился тест, предлагающий определить свой психотип в соответствии с одним из восьми персонажей сказки.
Согласно исследованию, Винни Пуху свойственны гиперактивность, невроз навязчивых состояний (постоянное желание есть мед). Навязчивая идея часто приводит к его импульсивному поведению, созданию опасных для жизни ситуаций. Пятачку свойственны нарушения, связанные с тревогой, гиперчувствительностью, Сова явно страдает от нарциссического расстройства личности, считает, что во всем превосходит других. У Кролика — обсессивно-компульсивное расстройство, а может быть, и паранойя — он никому не доверяет, боится дверь открывать, создает себе и другим массу ограничений. Кристофер Робин — по видению авторов, шизофреник. Он общается с игрушками, слышит голоса, является режиссером собственного мира.
Тигра, по мнению ученых, страдает от синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Не забыли даже Кенгу и Ру — мать-одиночку и ее сына, который, по мнению психиатров, имеет все шансы попасть в дурную компанию и закончить плохо. Не лучшие примеры для маленьких детей.
Но может, не надо зря пилить опилки: предположения психиатров — просто домыслы?
Как говорит руководитель исследования Сара Ши, целью проекта было напомнить о том, в мире множество чудесных людей со своими «заскоками», и нет ничего страшного в том, что у кого-то из наших знакомых могу быть диагностированы подобные нарушения. Это еще не приговор — в Волшебном лесу ведь как-то справляются… Однако, стоит отметить, что большой акцент авторы делали на необходимости клинического наблюдения «пациентов» и медикаментозного лечения. Так что одной из причин создания данного опуса вполне могло быть продвижение тех или иных психотропных лекарств.
Как отмечает детский психолог Полина Гераськина, возможно, не стоит принимать на веру результаты этого исследования.
— Психиатр чаще предлагает медикаментозное лечение, лечит симптомы. А психотерапевт работает с причинами. Однако «Винни Пух» вполне может быть полезен как материал для сказкотерапии — это довольно успешный метод психологической работы с детьми. С его помощью можно расположить к себе ребенка, раскрыть его травму. Родителям обсуждение сказочных персонажей тоже может помочь в коммуникации со своими детьми.
— В чем отличие диснеевского Винни-Пуха от совесткого?
— Что привлекает детей в диснеевском «Винни Пухе»? Он яркий, заводной; советский по сравнению с ним может казаться мрачноватым. Но если говорить не о подаче, а о философии, то «наш» «Винни Пух» — добрее. В его героях мы можем увидеть наших детей. В то время как в мультфильме Disney мы можем ярче увидеть их проблемы.
— А как бы вы оценили психологическое состояние других персонажей?
— Кролик – это «маленький профессор», он любит умничать, довольно грамотный, рациональный, привык действовать по плану, в соотвествии. Для Кролика важен порядок — все должно лежать по полочкам. Вы посмотрите, как он Пятачку рот вытирает, воспитывает. Это холерик. Сова — ребенок, который делает умный вид. Есть такие дети, которые заполняют собой пространство, создают видимость, что они чем-то заняты, но если спросить, чем именно, они обычно теряются. По природе сова —мудрая птица, но в мультике —довольно безграмотна. И в целом, ее образ расплывчат.
Ослик Иа-Иа — депрессивный, подавленный, ничто его не радует в современном обществе. Он любит вызывать жалость к себе, транслирует окружающим: «Я ничего не могу, пожалейте меня». Это защитный механизм, который не дает ему действовать, мешает удовлетворить реальную потребность в любви, заботе, внимании. Это типичный меланхолик.
В мультфильме Disney есть, помимо этого, образ матери — заботливая, хоть и гипертрофированно, Кенга, которая опекает и Тигру, и Пятачка. Ру — активный ребенок, на мой взгляд, развивается согласно возрасту, нуждается во внимании, но ни о каких плохих наклонностях здесь речи нет. У Тигры, конечно, можно диагностировать СДВГ, а у Винни — обнаружить пищевую зависимость. Но в советском мультике мы видим, скорее, проблемы, чем ярко выраженные расстройства. По сути, Тигра — ребенок, который ищет родительской любви. В головы таких, как Пятачок, чаще всего тревогу вносят сами родители. Ребенок только начинает жить, а от него уже что-то требуют, «отдают» куда-то, не разговаривают… У Кролика похожая ситуация — он демонстрирует «синдром отличника» и тоже в некотором смысле «затюкан». Глядя на персонаж ослика, замечу, что сейчас депрессия процветает у детей от 11 лет — и это не «грустно, устал», а самая настоящая. В современном мире высокий темп жизни, много информации, а что с ней делать, ребенку понять сложно. Родителям, занятым зарабатыванием денег, проще дать ему в руки телефон — чтобы мультики смотрел.
— И как же не допустить детской депрессии?
— Все проблемы, в том числе тревожность, депрессия и другие — в основном, от отсутствия коммуникации с родителями, их неконтактности, порой и лени. А если говорить откровенно, детям вообще не стоит без разбору смотреть диснеевские мультики. Или как минимум их просмотр стоит ограничить. Многие родители отмахиваются от проблемы: «ой, мы смотрим и ничего», «ему нравится, не оторвать». Но если проанализировать истории, характеры героев, в этих мультфильмах очень много боли, порой и грязи, в них дети постоянно решают какие-то взрослые вопросы. Многие персонажи действительно изранены, травмированы психологически. Скажем, «Губка Боб», изначально созданный для детей с психическими отклонениями. Эти мультфильмы могут влиять негативно на детскую психику, формировать неправильную линию поведения. Вот спросите детей постарше: «А что ты сейчас посмотрел? Правильно ли поступают герои? Чему можно у них научиться? Тебе нравится этот стиль поведения?». Социально адаптированный ребенок, у которого есть контакт с родителями, даст верную оценку происходящему на экране, пусть и простыми словами. А дети, которые постоянно смотрят все подряд — от «Трансформеров» до «Губки Боба», просто не видели других вариантов.
В зарубежных мультфильмах, да и в современных наших, часто стирается граница между добром и злом. Советский «Винни Пух» куда больше похож на сказку. Конечно, как бы мы не хотели приучить малышей к старым, добрым мультикам – это сложно, Disney привлекает красками, «движухой». Но все же, выбирая видео для просмотра, смотрите, чтобы в сюжете жестокости не было, и чтобы контент соответствовал возрасту. А еще лучше — приучайте детей читать, читайте им сами. И задавайте вопросы, чтобы они думали, анализировали.