С пептид что это такое у женщин повышен

Значение анализа на С-пептид

Содержание С-пептида в крови является важным показателем активности поджелудочной железы, то есть ее способности к выработке инсулина. Образуется С-пептид в процессе распада проинсулина, в котором он играет роль связующего звена между так называемыми А и Б-цепочками полипептидов. При расщеплении проинсулина под действием ферментов образуются в равных соотношениях инсулин (из фрагментов А и Б) и соединительный пептид. Поскольку этот остаток является химически более устойчивым, чем сам инсулин, анализ на С-пептид является для врача более показательным, чем анализ на сам гормон.

Когда назначают анализ на С-пептид?

Анализ на содержание этого вещества назначают при необходимости определения состояния углеводного обмена, то есть при подозрении на наличие у человека сахарного диабета 1 или 2 типа. При диабете 1 типа уровень С-пептида и инсулина бывает пониженным, а при диабете 2 типа результат соответствует норме и даже может ее превышать.

Анализ проводится в тех случаях, когда:

Неправильное лечение может привести к осложнениям на почки и развитию гипертонии. Кроме того, возможно снижение зрения у пациента и онемение ног; имеются подозрения на наличие диабета у беременных или больных поликистозом яичников; наблюдается ожирение (в том числе у детей и подростков).

Пациенту назначается проведение анализа на С-пептид в том случае, если у него имеются такие симптомы, как неутолимая жажда, резкая прибавка веса (независящая от приема пищи и нагрузок на организм), а также увеличение объема мочи, не связанное с повышенным употреблением жидкости.

Подготовка к анализу и его проведение

Анализ сдают на голодный желудок. Пищу нельзя принимать в течение 10 часов, предшествующих процедуре (позднее разрешается лишь употребление обычной воды). За сутки до сдачи крови прекращают прием алкоголя, отменяют занятия спортом. В это время необходимо избегать и других физических нагрузок, а также любых волнений. Нельзя курить в течение 3 часов до процедуры. Перед сдачей анализа следует хорошо выспаться, чтобы организм не испытывал стресса.

Кровь берется из вены. В лабораториях могут быть использованы методики двух типов – ИФА (иммунологический флюоресцентный анализ) и РИА (изотопный иммунологический анализ). Для того, чтобы избежать неточностей из-за применения разной аппаратуры, при необходимости проведения повторных анализов в ходе лечения желательно обращаться в одну и ту же лабораторию. На расшифровку результата обычно уходит несколько часов.

Расшифровка результатов

Показатель нормы не зависит от пола человека. У взрослых он составляет 0.9-7.1 нг/мл. У детей граница нормы может быть чуть ниже в связи с особенностями работы пищеварительной системы.

Уровень С-пептида повышен. Такой результат может быть при ожирении, гиперплазии островков Лангерганса (гиперфункции клеток, продуцирующих инсулин), наличии доброкачественной или злокачественной опухоли поджелудочной железы. Причиной превышения нормы может быть также прием некоторых лекарственных препаратов для снижения уровня сахара в крови (на основе сульфонилмочевины или гормонов).

Уровень С-пептида понижен. Такой результат бывает при алкогольной гипогликемии и сахарном диабете 1 типа, когда наблюдается гипофункция поджелудочной железы. Недостаточность может быть результатом частичного удаления этого органа, а также последствием передозировки инсулина или пребывания в состоянии стресса.

Источник

С пептид что это такое у женщин повышен

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

С-пептид (от англ. сonnecting peptide – «связующий», «соединительный пептид») назван так потому, что соединяет альфа- и бета-пептидные цепи в молекуле проинсулина. Этот белок необходим для осуществления в клетках поджелудочной железы синтеза инсулина – многоступенчатого процесса, на заключительном этапе которого неактивный проинсулин расщепляется с высвобождением активного инсулина. В результате этой реакции также образуется равное инсулину количество С-пептида, в связи с чем этот лабораторный показатель используется для оценки уровня эндогенного инсулина (концентрацию самого инсулина с этой целью измеряют достаточно редко). Это связано с особенностями метаболизма инсулина в норме и при патологии поджелудочной железы. После секреции инсулин с током портальной крови направляется в печень, которая аккумулирует значительную его часть («эффект первого прохождения»), и лишь затем поступает в системный кровоток. В результате этого концентрация инсулина в венозной крови не отражает уровень его секреции поджелудочной железой. Кроме того, уровень инсулина значительно варьируется при многих физиологических состояниях (например, прием пищи стимулирует его выработку, а при голодании она снижена). Его концентрация меняется и при заболеваниях, сопровождающихся значительным снижением уровня инсулина (сахарном диабете). При появлении аутоантител к инсулину проведение химических реакций для его определения весьма затруднительно. Наконец, если в качестве заместительной терапии применяется рекомбинантный инсулин, отличить экзогенный и эндогенный инсулин не представляется возможным. В отличие от инсулина, С-пептид не подвергается «эффекту первого прохождения» в печени, поэтому концентрация С-пептида в крови соответствует его продукции в поджелудочной железе. Так как С-пептид вырабатывается в равном соотношении с инсулином, то концентрация С-пептида в периферической крови соответствует непосредственной продукции инсулина в поджелудочной железе. Кроме того, концентрация С-пептида не зависит от изменения уровня глюкозы в крови и относительно постоянна. Эти особенности позволяют считать анализ на С-пептид наилучшим методом оценить выработку инсулина в поджелудочной железе.

В норме инсулин производится в бета-клетках поджелудочной железы в ответ на повышение концентрации глюкозы крови. Этот гормон выполняет многие функции, главная из которых, однако, это обеспечение поступления глюкозы в инсулин-зависимые ткани (в печень, жировую и мышечную ткань). Заболевания, при которых происходит абсолютное или относительное снижение уровня инсулина, нарушают утилизацию глюкозы и сопровождаются гипергликемией. Несмотря на то что причины и механизмы развития этих заболеваний различны, гипергликемия является общим метаболическим нарушением, которое обуславливает их клиническую картину; это диагностический критерий сахарного диабета. Различают сахарный диабет 1-го и 2-го типа, а также некоторые другие синдромы, характеризующиеся гипергликемией (LADA, MODY-диабет, диабет беременных и др.).

Сахарный диабет 1-го типа характеризуется аутоиммунным разрушением ткани поджелудочной железы. В то время как в основном бета-клетки повреждаются аутореактивными Т-лимфоцитами, в крови больных СД 1-го типа также удается выявить и аутоантитела к некоторым антигенам бета-клеток. Разрушение клеток приводит к снижению концентрации инсулина в крови.

Развитию СД 1-го типа у предрасположенных лиц способствуют такие факторы, как некоторые вирусы (вирус Эпштейна – Барр, вирус Коксаки, парамиксовирус), стресс, гормональные нарушения и др. Распространенность СД 1-го типа среди населения составляет около 0,3-0,4 % и значительно уступает СД 2-го типа. СД 1-го типа чаще возникает до 30 лет и характеризуется выраженной гипергликемией и симптоматикой, причем у детей он чаще развивается внезапно на фоне полного здоровья. Для острого начала СД 1-го типа характерна выраженная полидипсия, полиурия, полифагия и потеря веса. Нередко его первым проявлением является диабетический кетоацидоз. Как правило, такая симптоматика отражает уже состоявшуюся значительную потерю бета-клеток. У молодых людей СД 1-го типа может развиваться более длительно и постепенно. Значительная потеря бета-клеток в начале болезни связана с недостаточным контролем за уровнем глюкозы при лечении препаратами инсулина и быстрым развитием осложнений диабета. И, напротив, наличие остаточной функции бета-клеток ассоциировано с надлежащим контролем за уровнем глюкозы при лечении инсулином, с более поздним развитием осложнений диабета и является хорошим прогностическим признаком. Единственный метод, позволяющий оценить остаточную функцию бета-клеток, – измерение С-пептида, поэтому данный показатель могут использовать, чтобы дать прогноз СД 1-го типа при его первичной диагностике.

При СД 2-го типа нарушена секреция инсулина и чувствительность периферических тканей к его воздействию. Несмотря на то что уровень инсулина в крови может быть нормальным или даже повышенным, он остается низким на фоне присутствующей гипергликемии (относительная недостаточность инсулина). Кроме того, при СД 2-го типа нарушены физиологические ритмы секреции инсулина (фаза быстрой секреции на ранних этапах болезни и базальная секреция инсулина при прогрессировании заболевания). Причины и механизмы нарушения секреции инсулина при СД 2-го типа до конца не выяснены, однако установлено, что одним из ведущих факторов риска является ожирение, а физические нагрузки значительно понижают вероятность развития СД 2-го типа (или благоприятно влияют на его течение)

Пациенты с СД 2-го типа составляют около 90-95 % всех больных сахарным диабетом. У большинства из них в семье есть больные СД 2-го типа, что подтверждает генетическую предрасположенность к заболеванию. Как правило, СД 2-го типа возникает после 40 лет и развивается постепенно. Гипергликемия не так сильно выражена, как при СД 1-го типа, поэтому осмотический диурез и дегидратация для СД 2-го типа нехарактерны. Ранние этапы болезни сопровождаются неспецифическими симптомами: головокружением, слабостью и нарушениями зрения. Часто пациент не обращает на них внимания, однако в течение нескольких лет заболевание прогрессирует и приводит уже к необратимым изменениям: инфаркту миокарда и гипертоническому кризу, хронической почечной недостаточности, снижению или потере зрения, нарушению чувствительности конечностей с образованием язв.

Несмотря на наличие характерных особенностей, позволяющих заподозрить СД 1-го или 2-го типа у пациента с впервые диагностированной гипергликемией, единственным методом, позволяющим однозначно оценить степень снижения функции бета-клеток, является измерение С-пептида, поэтому этот показатель используют в дифференциальной диагностике типов сахарного диабета, особенно в педиатрической практике.

В отличие от СД 1-го типа, СД 2-го типа длительное время не требует лечения инсулином. Контроль над болезнью в течение определенного периода достигается с помощью изменения образа жизни и гипогликемических препаратов. Однако в итоге большинству пациентов с СД 2-го типа для оптимального контроля уровня глюкозы все же необходима заместительная терапия инсулином. Как правило, необходимость перевода пациента на препараты инсулина возникает в результате невозможности контролировать уровень глюкозы даже при применении комбинации гипогликемических средств в максимальных терапевтических дозах. Такое течение заболевания связано со значительным снижением функции β-клеток, которое развивается через несколько лет у пациентов с СД 2-го типа. В этой ситуации измерение С-пептида позволяет обосновать необходимость изменения тактики лечения и своевременно начать лечение препаратами инсулина.

К достаточно редким заболеваниям поджелудочной железы относятся опухоли. Самой частой опухолью эндокринной части поджелудочной железы является инсулинома. Как правило, она развивается в возрасте 40-60 лет. В подавляющем большинстве случаев инсулинома является доброкачественным образованием. Инсулинома может локализоваться не только в пределах ткани поджелудочной железы, но и в любом другом органе (эктопическая инсулинома). 80% инсулином являются гормонально активными опухолями. Клиническая картина заболевания обусловлена действием избыточного инсулина и гипогликемией. Частыми симптомами инсулиномы являются беспокойство, сердцебиение, повышенная потливость (профузный пот), головокружение, чувство голода и нарушение сознания. Симптомы купируются при приеме пищи. Частые эпизоды гипогликемии приводят к нарушению памяти, сна и изменениям со стороны психики. Выявление повышенного С-пептида помогает в диагностике инсулиномы и может быть использовано в сочетании с другими лабораторными и инструментальными методами. Необходимо отметить, что инсулинома является составляющей синдрома множественной эндокринной неоплазии, а также может сочетаться с другой опухолью поджелудочной железы – гастриномой.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня C-пептида в сыворотке:

Причины понижения уровня C-пептида в сыворотке:

Что может влиять на результат?

При нарушении функции печени (хроническом гепатите, циррозе печени) уровень С-пептида повышен.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, врач общей практики, педиатр, анестезиолог-реаниматолог, окулист, нефролог, невролог.

Источник

С-пептид (определение уровня в крови)

Стоимость анализа

стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

Добавить в корзину

Готовность результатов анализа

Обычные*: в тот же день (при условии сдачи до 12.00)

Дата сдачи анализа:
Дата готовности:

*не считая дня сдачи.

Где и когда можно сдать

Подготовка к анализу

Натощак, не менее 8 часов после последнего приема пищи. Обратите внимание, что некоторые гормоны сдаются в определенные дни цикла, следуйте рекомендациям своего лечащего врача.

Забор биоматериала

Методы выполнения и тесты

Иммуноанализ. Количественный тест, нг/мл

Файлы

Срок готовности анализов в экспресс-режиме (Cito)

Для чего это нужно

Определение С-пептида дает также возможность интерпретации колебаний уровня инсулина при задержке его в печени. У больных диабетом, имеющих антитела к инсулину, связывающие проинсулин, иногда наблюдаются ложноповышенные уровни С-пептида за счет перекрёстно реагирующих с проинсулином антител. У больных с инсулиномой концентрация С-пептида в крови значительно увеличена. Состояние секреторного ответа по С-пептиду имеет главное прогностическое значение в дебюте сахарного диабета 1 типа. Учет частоты развития ремиссии при разных схемах лечения используется как объективный способ оценки их клинической эффективности. (По данным ЭНЦ РФ при сохранном, но сниженном варианте секреторного ответа (базальный уровень С-пептида случаев. При высоком секреторном ответе (базальный уровень С-пептида скидка 10%!

Источник

Диагностика сахарного диабета 1 и 2 типов

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями лип

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД

1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД

2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.

Скрининг на сахарный диабет

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на диабет следующих категорий граждан:

Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.

Профилактика сахарного диабета

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.

Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.

Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

HLA-типирование

Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.

Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.

Антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)

Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.

Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.

Антитела к инсулину

Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)

Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60–90%, IAA — 16–69%, GAD — 22–81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служить подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.

Клиническая ценность серологических маркеров СД 1 типа

Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.

Диагностика и мониторинг сахарного диабета

Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).

Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.

Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в таблице.

Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации СД.

Инсулин

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (

Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

Источник