сапрофитическая микробиота обнаружена что это значит в зеве
Современные подходы к коррекции микробиоценоза ротоглотки
В структуре инфекционной заболеваемости детей ведущее место занимают респираторные инфекции [1–3]. Известно, что всеобщей закономерностью является повышенная восприимчивость к ним детей раннего и дошкольного возраста [6–8].
В структуре инфекционной заболеваемости детей ведущее место занимают респираторные инфекции [1–3]. Известно, что всеобщей закономерностью является повышенная восприимчивость к ним детей раннего и дошкольного возраста [6–8]. Именно среди детей указанной возрастной группы формируется особо выделяемая категория (15–30%) часто болеющих детей (ЧБД), вопросы лечения и оздоровления которых до сих пор остаются нерешенными и являются трудной задачей для педиатров [5–7]. У 67% ЧБД преимущественно рецидивирующей патологией становятся заболевания ЛОР-органов [9]. Характер воспалительного процесса в ротоглотке во многом зависит от реактивности иммунной системы, факторов местной защиты, в том числе микробиоценоза слизистой ротоглотки. Течение инфекционного процесса в ротоглотке могут обусловить различные микроорганизмы, в том числе и условно-патогенные [4, 6, 8, 10]. Вместе с тем состояние микробиоты ротоглотки изучено еще недостаточно. Отсутствуют однозначные представления о нормобиозе и значимости выделения различных видов микробов.
Сравнительный анализ полученных результатов обнаружил достоверные различия в состоянии микроэкологии задней стенки глотки в группах здоровых детей и пациентов с респираторной патологией (табл. 2).
У подавляющего числа здоровых детей (99%) на задней стенке глотки был зарегистрирован рост альфа-гемолитического стрептококка в ассоциации с нейссериями. Причем у половины из них другие виды микробов не обнаруживались.
При гнойном или катаральном воспалительном процессе в ротоглотке обнаружено угнетение облигатной ассоциации альфа-гемолитического стрептококка и нейссерий, образующих защитную биопленку. Дисбиоз локуса развивался в 75–100% случаев. Он имел определенные особенности в зависимости от характера инфекционного процесса. Наиболее выраженное угнетение пролиферации облигатных бактерий было обусловлено местным гнойно-воспалительным процессом при ангине и системным поражением при пневмонии (рис. 1).
Именно при данной патологии чаще всего отсутствовали облигатные микробы, выделялись монокультуры или ассоциации микроорганизмов, состоящие только из добавочных и/или транзиторных представителей с высокой вероятностью их этиологической значимости, обнаруживались отрицательные посевы (рис. 2). Наиболее устойчивым компонентом облигатной ассоциации был стрептококк, отсутствие нейссерий либо снижение их количества наблюдалось значительно чаще.
Инициация инфекционного процесса респираторными вирусами способствовала преимущественной пролиферации грамотрицательных бактерий (особенно клебсиеллы) в больших количествах (более 104 КОЕ/мл), а также их ассоциаций (р = 0,000, рис. 2). Синегнойная палочка выделялась только у ЧДБ либо больных пневмонией. Лечение в стационаре способствовало нарастанию частоты обнаружения грамотрицательных микробов в 2–3 раза вне зависимости от этиологии инфекционного процесса. Обнаружение грамотрицательных бактерий у здоровых детей являлось следствием перенесенной ОРВИ (20% против 0, р
Л. В. Феклисова, доктор медицинских наук, профессор
Е. Р. Мескина, кандидат медицинских наук
Л. А. Галкина, кандидат медицинских наук
Е. Е. Целипанова, кандидат медицинских наук
Н. А. Савицкая, кандидат медицинских наук
С. П. Казакова, кандидат медицинских наук
Е. А. Воропаева, кандидат медицинских наук
ГУ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
Микрофлора полости рта
Последнее обновление: 11.11.2021
От состояния микрофлоры полости рта зависит не только здоровье зубов и десен, но и работа органов пищеварения, иммунной и других систем и органов. Давайте разберемся, что представляет собой эта часть организма, что влияет на состояния полости рта и как быстро восстановить нормальную работу микрофлоры.
Что представляет собой микрофлора полости рта?
Удивительно, но во рту здорового человека живет примерно 160 видов микроорганизмов. Вам, наверное, приходилось слышать о том, что «рот — это самое грязное место в организме». Отчасти это утверждение верно: ротовая полость — один из наиболее заселенных отделов тела человека.
Микроорганизмы попадают в ротовую полость с пищей и водой, а также из воздуха. Именно во рту наблюдаются самые благоприятные условия для развития бактерий. В этой части тела всегда стоит равномерная влажность и температура (примерно 37 °С). Обилие питательных веществ, достаточное содержание кислорода, наличие складок в полости рта, межзубных промежутков и десневых карманов, слабощелочная pH провоцируют размножение различных бактерий.
Микроорганизмы неравномерно распределяются в полости рта. Максимальное их количество наблюдается на поверхности зубов и на спинке языка. В одном грамме зубного налета содержится примерно 300 миллиардов микробов, а в слюне — примерно 900 миллионов на 1 миллилитр.
Можно очень долго перечислять все виды бактерий, заселяющих микрофлору полости рта. Важно понимать, что каждый человек уникален, и для оценки «нормальности» микрофлоры нужно знать особенности конкретного организма.
Например, в одном случае большое количество лактобактерий в полости рта будет сохранять зубы, а в другом — образование большого количества молочной кислоты в процессе их жизнедеятельности задержит рост других важнейших микроорганизмов. Снижается число стафилококков, дизентерийных и брюшнотифозных палочек, активизируются кариозные процессы, и микрофлору полости рта придется восстанавливать.
Нарушение микрофлоры полости рта: причины
Дисбактериоз ротовой полости могут спровоцировать самые разные заболевания и проблемы. Нарушение условно-патогенной микрофлоры полости рта чаще всего вызывают такие проблемы, как:
Стадии дисбактериоза
В зависимости от степени развития заболевания стоматологи различают четыре стадии дисбактериоза:
Для запущенных форм дисбактериоза характерны такие симптомы, как:
Методы восстановления микрофлоры полости рта
Лечение дисбактериоза зависит, в первую очередь от характера возбудителя, который определяется на основании экспертизы в стоматологии.
К сожалению, зачастую постановка диагноза при дисбактериозе бывает затрудненной, так как на начальном этапе болезнь никак не проявляет себя. При малейших подозрениях на заболевание стоматолог направляет пациента на мазок с поверхности слизистых, анализы крови и мочи.
В зависимости от диагностированной причины дисбактериоза стоматолог может назначить следующие методы лечения заболевания:
В редких случаях назначаются противогрибковые средства и антибиотики.
Как правило, длительность лечения дисбактериоза составляет 2-4 недели и зависит от состояния здоровья пациента, количества очагов воспаления и имеющихся осложнений заболевания.
Надежным помощником в борьбе с дисбактериозом станет пробиотический комплекс АСЕПТА PARODONTAL*, источник лактобактерий для восстановления микрофлоры полости рта. Этот уникальный комплекс с запатентованными штаммами лактобактерий и витамином D обладает способностью эффективно восстанавливать микрофлору полости рта. Комплекс нормализует бактериальную флору в ротовой полости, устраняет неприятный запах изо рта и препятствует образованию биопленок патогенных микроорганизмов.
Для улучшения эффективности назначенной терапии стоматологи рекомендуют отказаться от вредных привычек (хотя бы на время лечения), пересмотреть рацион, уделив внимание растительной пищи и обязательно ухаживать за полостью рта после каждого приема пищи.
Возможные осложнения дисбактериоза
Каждому пациенту важно внимательно следить за состоянием микрофлоры полости рта. Отсутствие лечения дисбактериоза может привести к таким неприятным заболеваниям, как:
Кроме того, научно доказана тесная взаимосвязь состояния микрофлоры полости рта с состоянием сердечнососудистой системы. В 2008 году в США была доказано, что заболевания периодонта как источник хронического воспаления являются независимым фактором риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС).
Итак, теперь вам известна роль нормальной микрофлоры полости рта в организме человека. Относитесь к себе внимательно, и ваш здоровый организм будет радовать вас каждый день.
Клинические исследования
Проведенные в 10-ом отделении Cтоматологии и челюстно-лицевой хирургии Стоматологического факультета Международного университета Каталонии, доказали, что применение лактобактерий помогает снизить болевые ощущения и трудности с приемом пищи после удаления зубов у взрослых пациентов.
Эффективность применения комплексной терапии в лечении заболеваний пародонта. (кафедра пародонтологии СФ ГБОУ ВПО МГМСУИМ.А.И.Евдокимова. Москва.)
Немерюк Д.А.- доцент, к.м.н., Дикинова Б.С.- аспирант кафедры пародонтологии СФ Царгасова М.О.- аспирант кафедры пародонтологии СФ Яшкова В.В.- аспирант кафедры пародонтологии СФ
кафедра пародонтологии СФ ГБОУ ВПО МГМСУИМ.А.И.Евдокимова. Москва
Мазок из зева при ангине: расшифровка анализов
Мазок из зева – это доступный бактериоскопический метод исследования. В результате удается выявить состояние микробиома, выделить возбудителя, например, бактерии, вирусы или простейшие и определить чувствительность микроорганизмов к лекарственным препаратам. Именно при ангине этот метод исследования оказывается основным.
Ангина и ее особенности
Ангина – сложное и опасное инфекционное заболевание, характеризующееся острым воспалением небных миндалин или других лимфоидных образований в ротоглотке.
Спровоцировать воспаление могут грибки, бактерии или вирусы.
В клинической практике принято выделять несколько видов ангин, и классификация основана степени тяжести, состоянии пациента и какие структуры миндалин поражаются.
В рамках статьи интересует вопрос диагностики и причины возникновения воспаления. В 80% случаев причиной ангины является гемолитический стрептококк группы А, и как раз его будут искать при исследовании мазка из зева. В остальных 20% случаев возбудителями могут быть:
Лечение назначается в зависимости от причины воспаления. Известно, что антибиотики, столь эффективные в лечении бактериальной пневмонии, не влияют на вирусы, а вот противовирусные не влияют на бактерии.
Когда рекомендовано проведение мазка из зева?
Показаниями для забора материала – мазка из зева, последующего посева на микрофлору будет:
Как подготовиться к процедуре?
Забору биологического материала должна предшествовать подготовка. Эти простые действия помогут избежать ошибок и получить достоверные результаты.
Результаты исследования
Исследование направлено на выявление микроорганизмов и определение их количества. В мазке из зева можно обнаружить следующую патогенную микрофлору:
Эти микроорганизмы могут спровоцировать множество заболеваний и воспалительных процессов: ангины, фарингиты, скарлатину и даже пневмонию. В домашних условиях можно самостоятельно сделать тест на этого возбудителя с помощью стрептатеста.
Может не только вызывать ангину, но и стать причиной системных поражений. Стоит отметить, что эти виды микроорганизмов могут быть неактивными, не представлять опасности для организма, сдерживаться работой иммунитета. Однако, при стечении обстоятельств, например, на фоне снижения иммунитета, может вызвать болезни, в том числе, и ангину.
Это клетки, которые высвобождаются при аллергических реакциях и указывают на неинфекционную природу воспаления.
В мазке могут обнаруживаться и другие микроорганизмы:
Если содержание этих микроорганизмов не превышает определенного количества, то нет необходимости проводить лечение с целью их полного уничтожения. Такие дисбиотические нарушения могут стать причиной серьезных последствий.
Бланк результатов анализа имеет несколько граф: в него вносятся названия микроорганизмов на латинском языке, а напротив выставляется знак: «+» или «–».
Положительный результат говорит о росте представителя условной или условно-патогенной микрофлоры, которые могу вызвать те или иные болезни и последствия. Отрицательный результат говорит об отсутствии бактериальных возбудителей, и, в таком случае, можно предположить вирусную или грибковую природу болезни.
При выявлении возбудителя среди бактерий, исследование продолжается, и следующий этап – определение чувствительности к антибиотикам.
Мазок из зева на микрофлору – простой, но надежный метод определения возбудителя и его антибиотикочувствительности. Эти данные с высокой точностью выявляют возбудителя, на основе которых составляется план лечения, и можно контролировать его результаты.
Микробиота полости рта и ее связь с возникновением локальной и генерализированной инфекции
Введение
Бытует мнение, что полость рта — это одно из самых грязных мест во всём организме человека. С этим утверждением можно поспорить, но, по подсчётам учёных, в слюне и ротовой жидкости в среднем содержится 109 микроорганизмов в 1 миллилитре, а в зубном налёте — 1011 в 1 грамме. Согласно последним данным, во рту у человека, не страдающего патологиями органов полости рта, не одномоментно обитают 688 видов различных бактерий [1].
Несмотря на такое разнообразие микробиоты, при хорошей гигиене и отсутствии соматических заболеваний и психических отклонений (таких, как сахарный диабет, СПИД, постоянный стресс и многих других) мы живём в мире и согласии с колонизаторами слизистых оболочек нашей ротовой полости. Проявление наличия тех или иных микроорганизмов в полости рта может служить диагностическим признаком (например, грибковые заболевания слизистой оболочки могут быть признаком нарушений Т-клеточного звена иммунитета).
Но, помимо слизистых оболочек, микроорганизмы колонизируют и поверхность твёрдых тканей зуба. Как всем известно, это приводит к кариесу, а при откладывании визита к стоматологу и пускании процесса на самотёк — к таким осложнениям, как пульпиты, периодонтиты, а в дальнейшем — к образованию гранулём и кист. Знание о наличии тех или иных представителей микромира в полости рта, а также об их физиологических особенностях позволяет находить новые способы борьбы с патологиями, которые они способны вызывать. Изучение микробиома полости рта на сегодняшний день не потеряло актуальность. Периодически появляются сообщения об открытии новых представителей или о расшифровке геномов ранее найденных бактерий. Всё это необходимо для более глубокого понимания патогенеза заболеваний органов полости рта, изучения межбактериальных взаимодействий и усовершенствования процессов лечения и восстановления пациентов, а также профилактики локальных и генерализованных осложнений.
Нормальная микробиота полости рта
Как уже было сказано, в полости рта человека в норме находится большое количество различных видов бактерий, которые не живут обособленно, а вступают в различные взаимодействия, например, образуют биоплёнки. Весь микробиом полости рта условно можно поделить на две группы: постоянные (специфические для данного биотопа виды) и непостоянные микроорганизмы (иммигранты из других биотипов хозяина, например, носоглотки, кишечника). Также может присутствовать третий вид микроорганизмов — заносная микробиота из окружающей среды.
Среди представителей нормальной микробиоты можно выделить различные виды актиномицетов (Actinomyces cardiffensis, А. dentalis, А. oris, А. odontolyticus и др.), представителей рода Bacteroidetes (таксоны 509, 505, 507, 511 и др.), Bifidobacterium (В. dentium, В. longum, В. breve и др.), Campylobacter (С. gracilis, С. gingivalis, С. sputorum и др.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii и др.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis и др.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius и др.) [1].При всём своём разнообразии видовой состав микробиоты полости рта довольно постоянен, однако количество микробов разных видов может колебаться в связи с их видовыми и изменяющимися условиями окружающей среды. На количественный состав микробиоты могут влиять [2]:
Бактерии удерживаются на поверхности твёрдых и мягких тканей благодаря своим морфологическим особенностям и определённым межклеточным взаимодействиям, которые будут описаны далее. Различные виды бактерий обладают тропностью к разным тканям. Для дальнейшего рассказа о формировании биоплёнок полости рта и развития патологических процессов необходимо рассмотреть основные особенности преобладающих микроорганизмов.
Стафилококки
Данный род бактерий представлен неподвижными грамположительными кокками, располагающимися в мазке «виноградными гроздьями»; являются факультативными анаэробами, хемоорганотрофы [5]. Наиболее распространённый представитель данного рода в полости рта — Staphylococcus epidermidis, преимущественно располагающийся на дёснах и в зубном налёте. Расщепляет остатки пищи в полости рта, участвует в образовании зубной бляшки. Другой распространённый представитель — Staphylococcus aureus — является причиной развития гнойных бактериальных инфекций, в том числе генерализованных.
Стрептококки
Встречаются в полости рта гораздо чаще, чем какие-либо другие бактерии. Грамположительные шаровидные или овоидные кокки, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы [5]. Представители рода, обитающие в ротовой полости, были выделены в отдельную группу оральных стрептококков. Подобно стафилококкам, расщепляют остатки пищи (в основном углеводы) с образованием перекиси водорода, а также молочной кислоты, что играет большую роль в образовании зубной бляшки. Streptococcus mutans и S. sangius обитают в основном на твёрдых тканях зубов и обнаруживаются только после повреждения эмали, S. salivarius — в основном на поверхности языка.
Вейлонеллы
Грамотрицательные анаэробные неспорообразующие кокки, хемоорганотрофы [5]. В ходе своей жизнедеятельности разлагают лактат, пируват и ацетат до углекислого газа и водорода, что повышает рН среды и положительно влияет на образование зубной бляшки (в основном Veillonella parvula) и рост других микроорганизмов. Помимо этого, они способны окислять остатки пищи до различных органических кислот, что способствует процессам деминерализации и образованию микрополостей.
Лактобактерии
Молочнокислые бактерии, грамположительные бациллы, факультативные анаэробы [5]. Различают гомоферментные (образуют при разложении углеводов только молочную кислоту) и гетероферментные виды (образуют молочную, уксусную кислоту, спирт и углекислоту). Образование большого количества кислот с одной стороны оказывает ингибирующее влияние на рост других микробов, а с другой стороны способствует деминерализации эмали.
Актиномицеты
Низшие актиномицеты, обитатели полости рта и кишечника. Их особенностью является способность образовывать ветвящийся мицелий. По Граму окрашиваются положительно. Строгие анаэробы, хемоорганотрофы [5]. В процессе жизнедеятельности ферментируют углеводы с образованием кислот (уксусной, молочной, муравьиной, янтарной). Наиболее излюбленное место — область воспалённой десны, разрушенные корни зубов, патологические десневые карманы. Actinomyces israelii присутствует на поверхности дёсен, в зубном налёте, кариозном дентине, в зубных гранулёмах [2].
Зубная бляшка
Вышеописанные микроорганизмы обитают в полости рта на постоянной основе. При недостаточном уровне гигиены мы можем наблюдать результат их жизнедеятельности: образование налёта, зубного камня, кариеса, пародонтита, гингивита. Наиболее распространённое заболевание твёрдых тканей зубов — кариес. Чтобы разобраться, кто виноват и что делать, необходимо ближе рассмотреть то, с чего начинается любой кариес.
Ключевым механизмом возникновения кариеса является образование зубной бляшки. По своей сути бляшка — это скопление большого количества разнообразных бактерий, которые потребляют и продуцируют органические вещества. Они формируют многослойный конгломерат, каждый слой в котором выполняет свою собственную функцию. Получается небольшой “город” или “страна”, где есть “рабочие”, продуцирующие кислоты и витамины (стрептококки, коринобактерии и др.), есть транспортные пути, по которым доставляются питательные вещества для разных слоёв микросообщества, есть “пограничники”, которые находятся на периферии и защищают наш город-страну от развала под действием внешних факторов (актиномицеты).
Процесс образования бляшки начинается сразу после того, как вы почистили зубы. На поверхности эмали образуется плёнка —пелликула, которая состоит из компонентов слюны и десневой жидкости (альбуминов, иммуноглобулинов, амилазы и липидов). Несмотря на то, что внешне поверхность зуба имеет сглаженный рельеф, на ней встречаются выпуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окончаниям эмалевых призм. Именно к ним прикрепляются первые бактерии [2]. В течение 2‒4 часов бактерии колонизируют пелликулу, но они слабо связаны с плёнкой и легко удаляются. Если за это время никто им не помешал, они начинают активно расти и размножаться, образовывать микроколонии.
Стрептококки (S. mutans и S. sanguis) первыми приходят колонизировать эмаль. Прикрепиться к поверхности зуба им помогают морфологические особенности их клетки, а также наличие микропор и неровностей на эмали. Они синтезируют из сахарозы молочную кислоту, которая способствует созданию кислой среды и деминерализации эмали. Бактерии закрепляются в углублениях зуба (именно поэтому самый распространённый вид кариеса — это кариес жевательных поверхностей моляров и премоляров — из-за наличия на них выраженных фиссур) и протягивают руку помощи тем, кто сам не способен закрепиться на эмали. Это явление получило название коагрегации. Самым распространённым примером является S. mutans, у которого есть специальные рецепторы к адгезии на эмали и который синтезирует из сахарозы внеклеточные полисахариды, что способствует связыванию стрептококков между собой и прикреплению к эмали других бактерий.
В течение первых 4 часов к стрептококкам присоединяются вейлонеллы, коринебактерии, актиномицеты. С увеличением количества анаэробных бактерий увеличивается количество молочной кислоты. Вейлонеллы хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты, в этих участках происходит повышение рН, способствующее накоплению в мягком зубном налёте аммиака. Аммиак и образующиеся дикарбоновые кислоты активно соединяются с ионами магния, кальция и фосфат-ионами, формируя центры кристаллизации [13]. Коринебактерии синтезируют витамин К, стимулирующий рост анаэробных бактерий. Актиномицеты образуют переплетающиеся нити и способствуют прикреплению к эмали других бактерий, образуют каркас зубной бляшки, а также продуцируют кислоты, способствуя деминерализации эмали. Перечисленные бактерии составляют “раннюю” бляшку.
“Динамичная” бляшка, которая формируется в течение 4‒5 дней [2], преимущественно состоит из фузобактерий, вейлонелл и лактобактерий. Фузобактерии продуцируют мощные ферменты и совместно со спирохетами играют роль в развитии стоматитов. Лактобактерии обильно синтезируют молочную и другие кислоты, а также витамины В и К. На 6 день формируется зрелая зубная бляшка, которая в основном состоит из анаэробных палочек и актиномицет. Этот процесс происходит даже при стабильной двухразовой ежедневной гигиене полости рта. Дело в том, что большинство взрослых людей (а тем более детей) не умеют правильно чистить зубы. Обычно какие-то участки зубного ряда хорошо и тщательно очищаются, а какие-то остаются нетронутыми и не очищенными от зубного налёта. Чаще всего зрелая бляшка (а потом и зубной камень) образуется на язычной стороне резцов нижней челюсти.
Находясь в биоплёнке, бактерии начинают работать сообща. Колонии в микробиоценозе окружены защитным матриксом, который пронизан каналами и по своей сути является теми самыми транспортными путями, про которые говорилось выше. По этим путям циркулируют не только питательные вещества, но и продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород.
Микроорганизмы в биоплёнке связаны между собой не только благодаря каркасу (внеклеточному матриксу), но и посредством межклеточных взаимодействий. Благодаря своей общности бактерии становятся более устойчивыми к антибиотикам и защитным системам организма, начинают синтезировать несвойственные им вещества и приобретать новые формы для поддержания устойчивости биоплёнки. В многоклеточном организме слаженность поведения клеток обеспечивается специальными системами управления (например, нервной системой). В группе отдельных самостоятельных организмов таких централизованных систем управления нет, поэтому согласованность действий обеспечивается иными способами, в том числе при помощи чувства кворума — способности бактерий в биоплёнках координировать своё поведение за счёт секреции молекулярных сигналов.
Впервые чувство кворума было описано у морской бактерии Photobacterium fisheri. Оно основано на сигнальном механизме, который осуществляется с помощью выделения бактериями при высокой плотности популяции специфических химических веществ, взаимодействующих с рецепторными регуляторными белками. Системы чувства кворума оценивают не только плотность популяции, но и другие параметры внешней среды посредством соответствующих генных регуляторов. Кворум играет ключевую роль в регуляции многих метаболических процессов у микроорганизмов (биолюминисценции у морских бактерий, стимуляции роста стрептококков, синтеза антибиотиков и др.) [3].
Некоторые недавние исследования [4] показали, что в дополнение к традиционным системам коммуникации клетка-к-клетке, таким как чувство кворума, бактерия может использовать для коммуникации поток электронов. Внутри сообществ бактериальных биоплёнок ионные каналы проводят электрические сигналы большой дальности благодаря пространственно распределяющимся волнам калия, который деполяризует соседние клетки. Распространяясь через биоплёнку, эта волна деполяризации координирует метаболические состояния среди клеток внутри и на периферии биоплёнки. Эта форма электрической коммуникации таким образом может усиливать в биоплёнках метаболическую созависимость широкого радиуса. Интересно, что из-за быстрой диффузии ионов калия в водной среде возможно, что даже физически разъединённые биоплёнки могут синхронизировать свои метаболические колебания путём сходного обмена ионами калия.
Итак, работая сообща, микроорганизмы, формирующие зубной налёт и зубную бляшку, повышают вероятность развития кариеса. Это происходит по нескольким причинам. Во-первых, кариесогенные микроорганизмы способны вырабатывать гиалуронидазу, влияющую на проницаемость эмали. Во-вторых, бактерии способны синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины [2]. В-третьих, органические кислоты, которые образуются в результате метаболизма бактерий, также способствуют деминерализации эмали, что помогает бактериям проникать глубже в эмаль (а затем и в дентин), а также увеличивает шероховатость эмали, что приводит к «прикреплению» новых микроорганизмов.
Спустя 12 дней начинается процесс минерализации бляшки. Кристаллы фосфата кальция откладываются внутри зубного налёта и тесно связываются с поверхностью эмали. При этом бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубного камня, способствуя его росту. Примерно 70‒90% зубного камня — это неорганические вещества: 29‒57% кальция, 16‒29% неорганического фосфата и около 0,5% магния. В следовых количествах присутствует свинец, молибден, кремний, алюминий, стронций, кадмий, фтор и других химические элементы. Неорганические соли связываются с белками, содержание которых в твёрдых зубных отложениях составляет 0,1‒2,5%. Также в зубном камне обнаруживают различные аминокислоты: серин, треонин, лизин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты и др. Глутамат и аспартат способны связывать ионы кальция, а остатки серина, треонина и лизина — ионы фосфата, что очень важно для инициации минерализации зубного налёта и дальнейшего образования зубного камня [13].
Интересно, что, согласно недавним исследованиям, в отличие от зубной бляшки, зубной камень тормозит процессы деминерализации эмали и предохраняет зуб от развития кариозных поражений.
В исследовании, проведённом в 2016 году [6], было обнаружено, что из 1140 удалённых зубов, на которых присутствовал зубной камень, лишь на одном зубе был обнаружен кариес под твёрдыми отложениями. Задержка зубным камнем образования кариеса на проксимальной поверхности была обнаружена также на одном зубе из 187 образцов. На дистальной поверхности премоляра верхней челюсти твёрдые минерализованные отложения проникли в кариозную полость и заполнили очаг начальной деминерализации, приостановив дальнейшее развитие кариеса. Для сравнения: на мезиальной поверхности зуба, на которой отсутствовали твёрдые зубные отложения, были обнаружены обширные кариозные поражения, уходящие через эмаль вглубь дентина. Причины такого влияния зубного камня на распространения камня ещё не изучены. Наличие мягких и твёрдых зубных отложений имеет не только локальные, но и генерализованные последствия, которые будут рассмотрены далее.
Одонтогенная инфекция и её осложнения
Особенностью большинства стоматологических заболеваний является то, что они не имеют специфического возбудителя. В процессе развития одонтогенной инфекции происходит изменение микробиоценоза ротовой полости.
Обычно одонтогенная инфекция начинается с кариеса. Благодаря активной жизнедеятельности бактерий зубной бляшки, поверхностный кариес переходит в средний, средний — в глубокий, а глубокий кариес переходит в пульпит. Пульпа располагается в коронковой и корневой части зуба, следовательно, выделяют коронковый пульпит, который затем переходит в корневой. Спускаясь по корневому каналу, бактерии способны выйти через апикальное отверстие зуба и попасть в ткани пародонта. Этот процесс может возникнуть как из-за невылеченного кариеса, так и из-за ошибки при эндодонтическом лечении — выведении пломбировочного материала за верхушку зуба.
Развившийся в результате этого периодонтит чаще всего осложняется периоститом. Периостит — это воспаление надкостницы, при котором зона первичного воспалительного процесса ограничена пределами причинного зуба.
Среди осложнений выделяют также одонтогенный остеомиелит — процесс, распространяющийся за пределы пародонта причинного зуба, и который, в свою очередь, является причиной образования абсцессов и флегмон мягких тканей головы и шеи.
В состав микробиома при одонтогенной инфекции входят различные микроорганизмы, которые определяют тип экссудативного воспаления:
При пульпитах в основном обнаруживаются анаэробные представители микромира, но могут быть выявлены и гнилостные бактерии. В случае острого гнойного периодонтита преобладают стафилококковые ассоциации, серозного — стрептококковые. При переходе из острого воспаления в хроническое происходит изменение состава преобладающей микробиоты. Благодаря тому, что челюстно-лицевая область обильно кровоснабжается, бактерии из полости рта могут проникнуть в системный кровоток и распространиться по всему организму (и наоборот — этим частично объясняется наличие аллохтонных микроорганизмов).
Согласно результатам исследования, проведённого в 2014 году, наличие зубного камня может стать риском смерти от инфаркта миокарда [7]. Ранее были описаны случаи возникновения очагов атеросклероза на сонной артерии, возникшие в связи с прогрессирующим заболеванием пародонта [8]. Дело в том, что зубная бляшка может быть как над-, так и поддесневой. Наддесневые зубные отложения в основном обуславливают появление кариеса, а поддесневые — заболевания пародонта. Большое количество зубных камней может спровоцировать развитие хронического воспаления в полости рта, которое, в свою очередь, может привести к активации системных воспалительных реакций. Они участвуют в развитии атеросклероза, что в итоге может привести к инфаркту миокарда и смерти.
Помимо воздействия на сердечно-сосудистую систему, одонтогенные инфекции могут вызвать развитие такого генерализованного осложнения, как сепсис. Данное осложнение может возникнуть при наличии абсцесса, флегмоны или вторичных инфекционных очагов, из которых на фоне выраженной иммунодепрессии в сосудистое русло непрерывно или периодически поступают микроорганизмы [9].
Одонтогенная инфекция может привести к развитию синдрома системной воспалительной реакции организма, основными симптомами которого являются: повышение температуры до 38 oC, тахикардия (до 90 ударов в минуту), тахипноэ (до 20 вдохов в минуту), лейкоцитоз (до 12000/μl), лейкопения (до 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево. Основной причиной смерти при этом синдроме является сепсис (55% случаев), а также полиорганная недостаточность (33%), обструкция верхних дыхательных путей (5%) и осложнения после наркоза (5%) [11].
Обструкция дыхательных путей является очень частым осложнением. Она возникает при флегмонах глубоких областей ротовой полости и шеи (например, при ангине Людвига), а также корня языка. Опасность этого осложнения заключается в том, что снабжение кислородом лёгких (а следовательно и организма в целом) нарушается, и для предупреждения возникновения тяжёлой тканевой гипоксии (прежде всего, мозга) необходимо провести интубацию или, в случаях с обширными флегмонами глубоких пространств, трахеостомию.
Гнойное воспаление клетчатки средостения — медиастенит — одно из самых опасных осложнений распространившейся одонтогенной инфекции. Через средостение инфекция может попасть в лёгкие, вызвав плеврит, абсцессы лёгких и деструкцию лёгочной ткани, а также перейти на перикард, вызвав перикардит.
При распространении инфекции не вниз (на шею и внутренние органы грудной и брюшной полостей), а наверх (на лицо и свод черепа), могут возникнуть такие осложнения, как острый верхнечелюстной синусит, тромбоз пещеристого синуса и менингоэнцефалит. В 2015 году был опубликован клинический случай возникновения множественных абсцессов в мозге, ассоциированных с одонтогенным сепсисом [12].
Как было сказано в самом начале главы, одонтогенные инфекции по большей части являются смешанными. Это значит, что при бактериологическом исследовании в посевах обнаруживаются как анаэробные микроорганизмы, так и аэробные. Между разными группами бактерий происходят различные антагонистические и синергические отношения [2], что существенно утяжеляет клиническую картину заболевания.
Помимо описанного выше случая инфаркта миокарда существует высокий риск развития эндокардита у пациентов, находящихся в группе риска: имеющих искусственный клапан, эндокардит в анамнезе, врождённые пороки сердца или являющиеся реципиентами при пересадке сердца с заболеваниями клапанов [14].
Заключение
Все вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что со стороны пациента крайне важно периодически посещать стоматолога и проводить первичную, вторичную и третичную профилактику кариеса (то есть предотвращать возникновение кариеса, его рецидивов, а также при необходимости восстанавливать стоматологический статус пациента и сохранять жевательную функцию). Врач же обязан проявлять настороженность в работе с пациентами, имеющими сопутствующие патологии, при необходимости назначать антибиотики (например, пациентам с искусственными сердечными клапанами) и соблюдать правила асептики и антисептики. При появлении абсцессов и флегмон крайне важно как можно скорее провести операцию дренирования инфекционного очага и удаления причинного зуба для профилактики дальнейшего развития генерализованных осложнений (сепсиса), а также вторичных инфекционных очагов.
Но нужно помнить, что те самые колонизаторы наших слизистых оболочек не только приводят к различным инфекционным заболеваниям, но и являются нормальными представителями полости рта. Осуществляя сложные взаимодействия между собой и с представителями заносной микробиоты, микроорганизмы поддерживают гомеостаз, являются симбионтами (например, снижают риски образования кариеса при кальцификации зубных отложений). Влияние резидентных микроорганизмов ротовой полости на локальные патологические процессы и на организм в целом до сих пор является предметом изучения, а значит нас ждёт еще много новых открытий.
Автор: Катерина Никитина
Редакция: Сергей Головин, Максим Белов
Изображения: Cornu Ammonis, Катерина Никитина